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门静脉高压形成腹水的机制主要与门静脉系统压力升高、低蛋白血症、淋巴液生成增加和继发性醛固酮分泌增多有关。
1.门静脉系统压力升高：门静脉高压时，门静脉的滤过压增加，导致血管内液体漏入腹腔，形成腹水。
2.低蛋白血症：肝硬化时，肝脏合成蛋白的能力下降，血浆胶体渗透压降低，导致液体从血管内漏入腹腔，形成腹水。
3.淋巴液生成增加：门静脉高压时，肠道和腹膜的淋巴液生成增加，淋巴液回流受阻，漏入腹腔形成腹水。
4.继发性醛固酮分泌增多：肝硬化时，醛固酮分泌增加，导致钠、水潴留，进一步加重腹水的形成。
因此，对于门静脉高压引起的腹水，应积极修复肝功能、增加肝脏合成蛋白的能力、降低门静脉压力、减少滤过压等，以有效控制腹水的形成。
同时，对于形成门脉压力过高导致的肝腹水量较大时，可临时采取腹水抽吸、输注人血白蛋白等方法治疗。
如需获取更具体的原因机制和诊疗建议，建议咨询医生或专业人士。
腹积水的原理腹积水是指腹腔内积聚了过多的液体，造成腹部膨胀的一种病症。
腹积水的形成原理较为复杂，可以由多种原因引起，包括肝功能障碍、心脏疾病、肾功能不全、组织炎症性反应等。
下面将分别从肝脏、肾脏和心脏疾病的角度来详细解释腹积水的原理。
1. 肝脏疾病引起的腹积水：肝脏疾病是导致腹积水最常见的原因之一。
肝脏发生疾病时，肝脏组织受损，造成肝脏功能受到影响。
肝脏主要负责蛋白质的代谢和合成，当肝功能不全时，蛋白质合成减少，血浆胶体渗透压下降。
这导致了血浆中的蛋白质在血管内渗透到组织间隙，进一步引起了组织间隙的积液。
此外，肝脏疾病还会导致肝脏血流阻力增加，增加了肝静脉压力。
高压状态下，肝静脉背侧的侧支静脉会扩张，从而使血液通过侧支静脉进入肠系膜静脉系统。
由于压力的逐渐增大，肠系膜静脉系统的压力也会逐渐增大，导致肠系膜静脉系统的血液回流障碍。
血液回流受阻后，压力逐渐增加，形成了肝硬化。
肝硬化会导致高压的门静脉系统，进一步引发肝静脉压力的升高。
当肝静脉压力超过了门静脉的压力，血液就无法顺利进入门静脉，就会产生分流，同时也会使门静脉的压力进一步上升。
门静脉系统扩张后，压力向肠系膜静脉系统释放，这会导致肠系膜静脉的压力升高，从而增加了腹腔内脏器官的血流量，进而导致腹水的产生。
2. 肾脏疾病引起的腹积水：肾脏是人体的排毒器官，当肾脏发生疾病时，会影响水和盐的排泄，导致水分潴留，从而引起水肿和腹水的产生。
肾脏疾病包括肾小球肾炎、肾功能衰竭等。
这些疾病导致肾小球滤过功能减弱，使得细胞外液体中的毒素和废物无法有效排出体外，进而使体内的水分潴留，导致水肿。
同时，肾脏疾病还会降低尿液中蛋白质含量，降低血浆胶体渗透压。
血浆渗透压下降后，血管壁对水的保持能力减弱，使得血浆中的水分和蛋白质渗透到组织间隙，进一步导致腹水的产生。
3. 心脏疾病引起的腹积水：心脏疾病是腹积水的另一个重要因素。
心脏疾病包括心力衰竭和心包积液等。
心脏疾病导致心脏泵血功能减弱或血液循环障碍，从而引起全身性淤血。
肝硬化腹水形成机制有哪些引言肝硬化腹水是一种常见而严重的并发症，其形成机制非常复杂。
本文将详细说明肝硬化腹水的形成机制，包括门脉高压、肝细胞功能障碍、肾功能异常等方面的因素。
了解这些机制对于我们预防和治疗肝硬化腹水非常重要。
1. 门脉高压肝硬化是肝脏慢性疾病的最终阶段，其主要特征是肝组织的纤维化和再生结节形成。
这导致了肝内血流的阻力增加，静脉血液在门脉系统内堆积，从而引起门脉高压。
门脉高压是肝硬化腹水形成的主要原因之一。
门脉高压的产生与门脉血管阻力和血流量增加有关。
门脉高压导致了门静脉血流的回流障碍，引起肝内静脉和其他体循环静脉的扩张，从而增加了腹水形成的风险。
2. 肝细胞功能障碍肝硬化腹水的形成也与肝细胞功能的障碍有关。
在肝硬化过程中，肝细胞受到损伤，其功能受到抑制。
一方面，肝细胞功能障碍导致了血浆胶体渗透压的下降，从而影响了血管内外液体的平衡。
另一方面，肝细胞功能障碍也导致了血管内外渗透压差的改变，进一步促进了腹水的形成。
此外，肝细胞功能障碍还会导致肝脏合成和代谢功能紊乱，包括凝血因子和血浆蛋白的合成减少，维生素和矿物质代谢异常等。
这些变化也会进一步影响机体液体平衡，促进腹水的形成。
3. 肾功能异常肝硬化腹水的形成还与肾功能异常密切相关。
门脉高压和肝细胞功能障碍等因素导致的肝硬化，会引起肾血流和肾血管阻力的改变，从而导致肾功能受损。
肝硬化引起的肾功能异常主要包括肾血流动力学的改变和肾小球滤过率的下降。
肾血流动力学的改变包括肾血流量减少和肾血管阻力增加，这导致了肾小球毛细血管内血压的下降，进而导致肾小球滤过率的下降。
此外，肾功能异常还表现为肾小管重吸收功能的改变和尿液浓缩能力的降低。
肾功能异常进一步影响了机体液体平衡，增加了腹水的形成风险。
肾脏代偿性反应也可能导致肾小球滤过率的进一步下降，加重腹水形成。
4. 炎症和炎症介质的参与除了上述因素外，炎症和炎症介质的参与也与肝硬化腹水的形成有关。
肝硬化引起肝组织的长期炎症反应，导致炎症介质的释放和炎症反应的激活。
腹水形成原因范文腹水是指积聚在腹腔中的异常液体。
正常情况下，腹腔内只含有少量液体，用于润滑脏器的运动。
但当机体出现一些异常情况时，就会导致腹水的产生。
腹水的形成原因有多种可能，下面将对常见的原因进行详细介绍。
1.肝硬化：肝硬化是腹水形成的最常见原因之一、肝硬化是由于多种原因引起的肝细胞损伤和纤维化，并最终导致肝功能衰竭的一种疾病。
肝硬化引起的腹水形成主要是由于门脉高压所致。
当肝脏的血液循环受到损害时，血液难以顺利流通，压力会增加，导致门脉高压。
随着门脉高压的增加，流经腹腔的血液会渗透到腹腔中，形成腹水。
2.癌症：多种癌症也可能引起腹水的形成。
例如，恶性肿瘤可以侵犯腹部器官，导致血管纤维化和渗漏。
此外，癌细胞可以通过淋巴系统或脉管系统的扩散进入腹腔，形成转移瘤。
这些因素都可能导致液体积聚在腹腔中。
3.心力衰竭：心力衰竭是心脏不能有效泵血而导致的一种疾病。
当心脏功能不正常时，血液循环受限，导致血液在血管中滞留，提高了静脉压力。
这会导致肾脏排除过多的液体，以维持体内的水钠平衡。
但是，当心脏较为严重地受损时，肾脏机能下降，导致液体在体内积聚，并在腹腔中形成腹水。
4.肾病综合征：肾病综合征是一组以蛋白尿、低蛋白血症和水肿为主要特征的疾病。
在肾病综合征中，肾小球滤过膜的结构和功能受损，导致大量蛋白质漏出尿液而引起低蛋白血症。
低蛋白血症会导致血浆胶体渗透压降低，使水分不易被保持在血管内部，从而导致组织间隙和腹腔中的液体积聚，形成腹水。
5.急性胰腺炎：急性胰腺炎是一种胰腺急性炎症反应的疾病。
在急性胰腺炎中，炎症导致胰腺的损伤和肾功能受损，从而降低了体液内的蛋白质含量。
这会导致血浆胶体渗透压降低，使液体从血管渗透到腹腔，形成腹水。
除了这些常见原因外，其他如肠梗阻、肝硬化合并门脉高压性胃病、肝硬化合并脾功能亢进等也可能导致腹水的形成。
总之，腹水的形成原因多种多样，常见的包括肝硬化、癌症、心力衰竭、肾病综合征和急性胰腺炎。
对于肝硬化患者来说,肝腹水的出现往往说明病情严重到了一定的程度,因而需要患者朋友特别的重视,在肝硬化腹水形成的时候,患者往往表现为腹胀和少尿,那么究竟肝硬化腹水的怎么形成的呢
肝硬化腹水形成机制
对于肝硬化腹水形成机制,北京261医院李丁表示,肝腹水是肝硬化最突出的临床表现；失代偿期患者75%以上有腹水,腹水形成的机制为钠、水的过量潴留,与下列原因有关：
一、内分泌失调：活动性肝硬化时,因肝脏对抗利尿激素的灭活作用大大减退,其含量升高,而使排尿减少,也可引起浮肿和腹水;
二、低蛋白血症：由于肝脏不能将胃肠道消化吸收的营养物质合成白蛋白原因;由于血清白蛋白的降低,血管内胶体渗透压下降,血浆成分外渗,这便造成了又一个肝硬化腹水形成机制;
三、门静脉高压：肝门静脉和下腔静脉又称门腔静脉,它是肝脏与其他部位血液循环的联结处,在正常情况下,肝血流输入道与肝流出道的血管床大致相等,肝硬化时,由于肝小叶结构破坏,导致肝内血管床受压迫、扭曲、狭窄,终极肝输出通道减少,肝流出量也相应受阻,导致大量流入肝脏的血液淤积在门静脉内,造成门静脉内压力增高及毛细管静脉压增高,久而久之,胃肠道、肠系膜、腹膜等血液回流受阻,血管通透性升高,血液中的血浆成分外漏,这便造成了肝硬化腹水;在线咨询专家
四、淋巴回流障碍：人体的淋巴循环又称第三循环,指位于动脉、静脉、毛细血管以外的一个循环系统;由于病变,肝脏不但使门静脉压力升高,也使淋巴管压力升高,管腔扩张,淋巴回流障碍,使淋巴液外溢,造成又一个肝硬化腹水形成机制;。
说起肝癌并发症，人们常会想到腹水。
临床上，随着病情不断恶化，基本上每位肝癌病人，都会出现腹水，不仅会给病人身心带去痛苦，更会增加治疗难度，危及病人生命。
对此，大河健康网记者特意采访了知名中医肿瘤专家、郑州希福中医肿瘤医院袁希福院长，看看他是怎么说的。
袁希福院长表示，肝癌具有恶性高、发展快、预后差等致命特点。
在肝癌腹水出现前期，肝脏对钠的处理已经发生障碍，虽然患者还没有出现腹水，但是也只是时间的问题，反应期间的腹水，外周动脉的扩张是由于内脏组织释放大量各种舒血管物质，腹水的产生一般需要经历四个阶段：阶段一：肝腹水前期。
此时患者无腹水，也未出现体循环动脉的扩张和充盈不足，但过量摄人钠盐则会引起水钠潴留，即此时肾脏对钠的处理已经发生障碍。
这是由于肝功能不全和门脉压力增加通过神经反射直接影响了肾脏对钠盐的处理所致，但这种水钠滞留是自限性的。
阶段二：反应性腹水期。
此期肾脏钠水滞留明显增加而使总血容量扩张，继而外周动脉扩张以减少血管阻力。
外周动脉的扩张是由于内脏组织释放大量各种舒血管物质，从而引起内脏循环和体循环依次扩张。
继之，依外周动脉假说而形成腹水。
阶段三：顽固性腹水期。
此期患者肝病严重，明显钠水潴留，对利尿剂治疗不敏感，血流动力学不稳定。
血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统活性亢进，外周血管对血管活性物质反应性降低。
但肾脏血管对血管收缩剂非常敏感，且肾脏对钠重吸收进一步增加而排泌减少，抵抗利尿剂和利钠因子的作用。
阶段四：肝肾综合征期。
此期多发生在有顽固性腹水的失代偿期肝硬化患者。
由于进一步的外周动脉扩张而出现低血压，机体为维持有效循环容量，致使血管收缩物质合成增加，尤其是血浆内皮素水平增加。
由于此时肾脏血管对收缩物质的高度敏感性，从而导致选择性肾脏低灌注、严重钠水滞留和肾功能衰竭。
袁希福院长指出，肝癌出现腹水意味着病情恶化，不仅会影响生存质量，更会危及病人生命，需要做好早发现、早治疗。
实践表明，西医治疗腹水虽然效果快，且不除根，极易反复，所以建议病人进行“标本兼治”的中医药保守治疗，效果好、费用低、还能增强免疫力。
腹水形成的原因腹水是多种疾病的表现，根据其性状特点通常分为漏出性渗出性和血性三大类。
漏出性腹水常见原因有：肝源性、心源性、静脉阻塞性肾源性营养缺乏性、乳糜性等;渗出性腹水常见原因有：自发性细菌性腹膜炎，继发性腹膜炎包括癌性腹水，结核性腹膜炎胰源性、胆汁性、乳糜性真菌性腹膜炎等;血性腹水常见原因有：急性门静脉血栓形成、肝细胞癌结节破裂、急性亚大块肝坏死、肝外伤性破裂肝动脉瘤破裂、宫外孕等。
发病机制：腹水的形成是腹腔内液体的产生和吸收失去动态平衡的结果，每种疾病腹水的形成机制是几个因素联合或单独作用所致。
1.全身性因素1血浆胶体渗透压降低健康搜索：血浆胶体渗透压主要依靠白蛋白来维持血浆白蛋白低于25g/L或同时伴有门静脉高压，液体容易从毛细血管漏入组织间隙及腹腔，若水分漏入腹腔则形成腹水。
此种情况见于重度肝功能不全、中晚期肝硬化蛋白合成减少、营养缺乏蛋白摄入不足肾病综合征与蛋白丢失性胃肠病等情况。
2钠水潴留：常见于心肾功能不全及中晚期肝硬化伴继发性醛固酮增多症。
肝硬化与右心衰竭时，利钠因子活性降低使肾近曲小管对钠的重吸收增加。
近年认为近曲小管的钠重吸收机制较醛固酮作用于远曲小管更为重要;心功能不全及晚期肝硬化引起大量腹水使有效血容量减少，刺激容量感受器及肾小球装置;交感神经活动增强激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统;抗利尿激素释放增加，使肾血流量减低，肾小球滤过率下降，肾小管回吸收增加健康搜索促使钠水潴留，使腹水持续不退，因此认为肾脏的钠、水潴留是腹水的持续因素。
3内分泌障碍：肝硬化或肝功能不全时，肝降解功能减退。
一方面抗利尿激素与醛固酮等灭活功能降低致钠、水潴留;另一方面血液循环中一些扩血管性血管活性物质浓度增高，这些物质引起外周及内脏小动脉阻力减低健康搜索，心排血量增加，内脏处于高动力循环状态。
由于内脏血管床扩张，内脏淤血，造成有效循环血容量相对不足及低血压，机体代偿性释放出血管紧张素Ⅱ及去甲肾上腺素鶒，以维持血压。
腹水的诊断和鉴别北京大学第三医院消化科郭长吉一、腹水的概念正常人体腹腔内有少量液体（约20-50ml ）起润滑作用。
任何原因使腹腔内液体产生的速度超过吸收的速度，使腹腔内游离液体增多称腹水。
腹水的发生常是各种原因共同作用的结果。
由腹腔、盆腔原发或转移性肿瘤引起的腹水称恶性腹水。
二、腹水的病因不同地区、不同部门的资料来源，其病因组成及分布有所不同。
下表为美国两个学院的综合内科和胃肠病/肝病病房的901例腹水穿刺结果。
原因数字（占总数的%）慢性肝实质疾病（肝硬化和酒精性肝炎） 758 84.1混合型（门脉高压+其他原因，例如：肝 42 4.7硬化和腹膜癌病）心力衰竭 24 2.7恶性，不伴有其他原因 23 2.6结核，不伴有其他原因 6 0.7暴发性肝衰竭 6 0.7胰源性 4 0.4肾源性（透析性腹水） 2 0.2其他各种各样原因 36 3.9国内报道：肝硬化 44.5%～46.8%肿瘤 38.0%～39.3%结核性腹膜炎 4.8%～13.0%其他 0.9%～12.7%三、腹水的发生机制1、门脉压力增高组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的，滤过和重吸收两种力量的对比决定液体移动的方向。
具体说，液体在血管壁内外移动的方向取决于四个因素，即毛细血管血压、组织液静水压、血浆胶体渗透压和组织液胶体渗透压。
其中，毛细血管血压和组织液胶体渗透压是促使液体自毛细血管内向血管外滤过的力量；而血浆胶体渗透压和组织液静水压则是将液体自毛细血管外吸入血管内的力量。
滤过的力量和重吸收的力量之差称为有效滤过压，这就是著名的Starling体液平衡理论。
这一理论同样适用于腹水形成的解释，可用下述简单公式表示：血浆胶体渗透压－腹水胶体渗透压=门静脉毛细血管静水压－腹腔内腹水静水压门静脉压力升高，毛细血管的动脉端液体大量逸出血管进入组织间隙,而在静脉端由于血浆白蛋白减少、血浆胶体渗透压降低，组织间隙的液体不能顺利地返回到血管内致组织间隙液体大量潴留，进而经脏层腹膜溢入腹腔形成腹水。
肝硬化腹水形成的原因谈到腹水，人们首先会想到的是肝硬化腹水，对于患有肝硬化的患者而言，腹水是常见的并发症，会对患者的生活、生命产生影响，健康人体中腹腔内有少量的液体，少于200ml，会对肠道的蠕动起到润滑，但是当腹水超过标准时，会称之为腹腔积液。
而引发腹腔积液的病因众多，肝硬化腹水所产生的原因比较多，在进行治疗时需要依据患者的症状以及病情，选择合适的治疗方法。
1、肝硬化腹水的概述肝硬化腹水称之为肝腹水，主要是因为肝细胞发生变性、坏死、再生，纤维组织增生与瘢痕收缩，导致肝脏质地变硬，形成肝硬化。
肝硬化患者会伴随门静脉高压，肝功能损害等，进而引发腹水，其中腹水是肝硬化最为常见的并发症之一。
2、常见的肝硬化腹水一般而言，在肝硬化早期并不会发生腹水，病情不断加重后，到了失代偿期才会出现腹水，而且据了解，20%左右的早期肝硬化患者并没有任何的症状，主要症状为乏力或者食欲减退，但到了肝硬化失代偿期则会出现腹水，甚至还会伴随其他的症状，比如像腹胀、腹痛、内分泌系统失调、蜘蛛痣、黄疸、脾大等。
肝硬化常见于20--50岁的男性，我国是肝病大国，在受到多方面因素的影响下，会出现肝硬化腹水，如果患者患有酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、长期胆汁淤积或者受到遗传等因素，这则为肝硬化腹水的发生而奠定了基础。
3、肝硬化腹水形成的原因导致肝硬化腹水的原因众多，主要包括以下四点。
①门脉高压，这是引发肝硬化腹水的主要原因之一，在伴有门脉高压时，会受到血管活性介质所带来的作用与影响，患者小肠毛细血管压力出现增大，淋巴回流量增多，并且血浆胶体渗透压发生降低，组织液回收吸收减少，从而出现腹水。
②低蛋白血症，通常情况下，当患者肝硬化严重，且对肝功能产生损害时，患者自身的消化系统功能变弱，肝脏合成蛋白质的机能也发生减退，会出现食欲不振等现象。
甚至严重者还会出现营养不良与低蛋白血症，如不及时的治疗血浆胶体渗透压发生降低，血液成分与组织液出现外渗，形成腹水。
腹水常见症状与体征【考纲要求】腹水的常见原因、发生机制、诊断方法与步骤、常见疾病的鉴别诊断。
【考点纵览】掌握腹水的常见病因。
腹水的最常见病因为肝硬化，腹水量超过1000ml可发现移动性浊音。
掌握腹水的检查方法与步骤。
注意腹水应与其他原因所致腹部膨隆鉴别。
要依据病史、伴随症状、体征、超声及实验室检查对引起腹水的常见疾病进行鉴别诊断。
（1）常见原因，发生机制1.腹水的概念及常见病因正常腹腔内有少量液体，一般不超过200ml，腹腔内积聚过量液体即称为腹水。
它可由多种不同性质疾病引起，亦可能为全身水肿的突出表现。
腹水一般达1000～1500ml才能经腹部检查发现移动性浊音。
它的病因包括：（1）心血管系统疾病：如充血性心衰、心包炎、心脏压塞、肝静脉以上的下腔静脉梗阻等。
（2）肝脏及门脉系统疾病：如各种肝硬化、肝癌、门静脉炎和门脉血栓形成、肝脓肿破裂等。
肝脏病是引起腹水最常见的病因。
（3）肾脏疾病：如肾小球肾炎、肾小管病变、肾癌等。
（4）腹膜疾病：如各种腹膜炎、腹膜恶心肿瘤（绝大多数为继发性肿瘤）。
（5）营养缺乏：低蛋白性水肿、维生素B1缺乏等。
（6）淋巴系统疾病：如丝虫病、腹腔淋巴瘤、胸导管或乳糜池梗阻。
（7）女性生殖系统疾病：宫外孕破裂、女性生殖系肿瘤。
（8）腹腔脏器破裂：如胃肠、肝脾、胆囊破裂等。
（9）其他：粘液性水肿、Meig综合征（卵巢纤维瘤伴有腹水和/或胸水）。
2.腹水的发生机制腹水的机制与产生不肿的各种机制相同，涉及液体静水压增加、血浆胶体渗透压下降、淋巴循环受阻、肾脏因素的影响等，其中以前三者最为重要。
如门静脉阻塞或门脉系统血管内压增高可以形成腹水；清蛋白是维持血浆渗透压的主要因素，因此各种引起血浆清蛋白下降的疾病，无论是摄入减少、吸收障碍抑或合成下降与分解增加均可致清蛋白下降；淋巴回流可因淋巴瘤或转移性肿瘤、丝虫病等引起胸导管或乳糜池梗阻，使淋巴回流受阻。
肝硬化时肝内血管阻塞，肝淋巴液生成增多，亦可外溢进入腹腔，引起腹水。
什么是腹水腹水（ascites）是一种临床症状，指的是在腹腔内积聚大量液体。
腹水可能是由于多种疾病引起的，其中最常见的病因是肝硬化。
本文将详细介绍腹水的定义、病因、症状、诊断以及治疗方法。
一、定义腹水是指在腹腔内积聚的液体量增加到超过正常范围，导致腹部明显膨胀。
正常情况下，腹腔内存在少量液体，起到润滑器官之间的作用。
然而，当腹水量增加时，会导致腹部膨胀，给患者带来不适。
二、病因腹水的病因多种多样，以下是一些常见的病因：1.肝硬化：肝硬化是腹水最常见的病因。
肝硬化指的是肝脏长期受到各种损害，导致肝功能受损并最终形成纤维组织增生。
肝硬化引起腹水的机制是：肝功能减退导致血液循环障碍，血管内压力升高，促使液体渗出到腹腔。
2.肝癌：肝癌也是引起腹水的重要原因。
肝癌可导致肝脏功能减退，增加腹腔内液体的积聚。
3.心衰：心衰指的是心脏功能减退，无法有效泵血，导致血液回流障碍。
心衰可以引起体液潴留，包括在腹腔积聚液体。
4.肾病综合征：肾病综合征是肾脏疾病的一种表现形式，特征是大量蛋白尿和水肿。
当肾脏滤过功能受损时，会引起体液潴留，包括腹腔内液体的积聚。
5.癌症转移：某些原发肿瘤如卵巢癌、胰腺癌等，可以在腹腔内形成转移灶，并引起腹水。
此外，其他病因还包括肝硬化并发症（如门脉高压、肝性脑病等）、结缔组织疾病、感染等。
三、症状腹水的症状取决于其原因、严重程度以及其他并发症的存在。
以下是一些常见的腹水症状：1.腹部膨胀：腹水积聚会导致腹部明显膨胀，患者可能感觉沉重、不适。
2.呼吸困难：腹水膨胀的腹部压迫膈肌，使得呼吸受限，患者可能感觉气短、呼吸困难。
3.上腹疼痛或胀痛：腹水增加会导致腹腔内压力升高，引起上腹部不适或疼痛。
4.食欲不振、消化不良：腹水可能导致腹腔内器官受压，影响消化功能，导致食欲不振、消化不良。
5.腰腿水肿：腹水增加会导致淋巴液循环受阻，可能引起下肢水肿。
四、诊断腹水的诊断主要依靠临床症状、体格检查和医学影像学检查等。
顽固性腹水的原因：钠摄入过量、其他疾病过程存在、自发性细菌性腹膜炎、胃肠出血、肝病、肝炎、中毒、肾疾病、梗阻、非甾体抗炎药（SAIDs ）、外周水肿缺乏、近曲小管钠重吸收增强、张力性腹水对心肾功能的负性影响。
腹水形成原因：1.门脉高压，如肝硬化、肝充血等。
2.低蛋白血症，如肾病综合征、失蛋白肠病、营养不良等。
3.内分泌病变，如粘液性水肿、卵巢疾病等。
4.内脏渗漏，如胰性腹水、胆汁性腹水、乳糜性腹水、尿性腹水和肾源性腹水等。
5.感染所致，如细菌性感染、结核感染、霉菌感染、寄生虫病等。
6.新生物所致，如原发性恶性间皮瘤、间皮增生和良性间皮瘤、继发性恶性病变、腹膜假粘液瘤等。
7.肉芽肿性腹膜炎，包括外源性、内源性、医源性等所致。
8.硬化性腹膜炎，包括中毒性、留置异物、特发性等。
9.其他因素所致，如血管炎、家族性阵发性腹膜炎、嗜酸细胞增多性胃肠炎、Whipple氏病、妇科病、脾功能亢进、腹膜淋巴扩张、腹膜囊肿、腹膜包囊等。
一般治疗：1.患者卧床休息，有呼吸困难者可取斜坡卧位。
2.记录液体出入量，定期测腹围及体重。
3.饮食根据病因确定，如病因不明，暂给高蛋白低盐饮食。
4.适当限制饮水。
5.病因确定后，针对病因治疗。
药物治疗：1.使用利尿药，注意利尿不宜过急。
有肝昏迷倾向及肾功能不良者慎用。
密切注意水电解质变化，并随时纠正。
2.纠正低蛋白血症，输入人体白蛋白。
3.中医中药辨证治疗。
腹腔穿刺放液，确因腹胀严重、发生心肺压迫症状或显著影响食欲者，可放腹水。
但速度宜缓，不可大量放液，以免导致严重并发症，如肝昏迷、肝肾综合征等。
外科治疗：1.出现肝静脉阻塞、门脉高压症、脾功能亢进而肝功能尚好、腹水不多时可考虑手术治疗。
2.患者由于顽固性腹水影响呼吸时，可考虑进行腹腔-静脉旁路手术治疗，该手术可有效的控制腹水。
但需要特别注意的是该手术可伴发弥漫性血管内凝血、败血症及血栓形成。
腹水常见原因:1.非感染性:a.肝脏疾病;b.心肾疾病;c.腹腔肿瘤.腹腔转移瘤;2.感染性:a.结核性感染;b.其它细菌感染腹水是指人體腹腔內有超量的液體積存，是肝臟組織病變常見的一種臨床表現。
(一)：门静脉压力增高：肝硬化时肝内纤维组织增生，引起肝内血管阻塞，导致门脉压力增高，再加上血浆胶体渗透压降低这一因素，致使肝窦内压升高和小叶下静脉受压使门脉系统内的流体更易渗入腹腔内。
即超过300mmH2O时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。
(二)：血浆白蛋白降低：血浆白蛋白由肝细胞合成，肝硬化时肝细胞功能障碍，使白蛋白的合成显著减少，从而使血浆胶体渗透压降低。
在门脉高压因素的参与下，部分血浆从门脉血管内渗至腹腔内而形成腹水。
一般认为血浆白蛋白＜30g/L为一临界数值，白蛋白＜30g/L时常发生腹水。
另有人提出下列公式：胶体渗透压（Pa）＝×血浆白蛋（g/L）+114.正常值为，如低于，则常有腹水形成。
(三)：淋巴漏出增加：肝硬化时的再生结节可引起窦后性肝静脉阻塞，导致肝淋巴排泄障碍而压力增高，致使淋巴漏出增加，某些淋巴液无疑会进入腹腔而引起腹水。
肝静脉回流受阻时，血将自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致胆淋巴液生成增多（每日约7-11L，正常为1-3L），超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。
于手术中可见淋巴液从肝门淋巴丛以及肝包膜下淋巴管漏出，并发现胸导管明显增粗，有时可相当于锁骨下静脉口径。
另外，有人发现淋巴管的外引流可使肝脏缩小、腹水减少、脾内压力降低及曲张静脉出血停止。
因此，有人指出腹水的形成与淋巴液产生过度与引流不足有关。
(四)：继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加醛固酮（可能还有抗利尿激素）在正常情况下系在肝内灭活，肝功能不全可引起对醛固酮及抗利尿激素的灭活不足，造成继发性醛固酮及抗利尿激素增多。
这两种激素均能引起远端肾小管重吸收水、钠增加，从而引起水、钠进一步的潴留，形成腹水。
(五)：肾脏的作用：腹水一旦形成，由于有效循环血容量的减少，使肾灌注量减少，从而使肾血流量减少，肾小球滤过率降低，又可引起抗利尿激素增加，抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。
腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：门静脉压力增高：超过300mmH2O时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。
低白蛋白血症：白蛋低于31g/L时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗。
淋巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，血将自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致胆淋巴液生成增多（每日约7-11L，正常为1-3L），超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。
有效循环血容量不足：致交感神经活动增加，前列腺素、心房以及激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。
腹水及时有效治疗可以恢复的，但是要选择最佳治本方案结合科学保养的，特别是饮食方面，
肝腹水会传染吗？
更新时间：2013-01-05 17:24:18|文章来源：本站原创
肝腹水是肝硬化恶化转变后形成的，一般情况患肝腹水的患者病情已经很严重了。
不过肝腹水还有一个突出的特点就是传染性，这是大家都很关心的问题，那么肝腹水到底传染吗?肝腹水的传染又是经过什么途径传染的呢?我们以前来看一下。
关于肝腹水手否传染的问题，先了解下肝腹水：正常人腹腔内有少量的游离腹水，一般为50毫升左右，起着维持脏器间润滑作用，当腹腔内出现过多游离液体时，称为腹水。
肝硬化腹水是一种慢性肝病。
由大块型、结节型、弥漫型的肝细胞性变，坏死、再生;再生、坏死，促使组织纤维增生和瘢痕的收缩，致使肝质变硬，形成肝硬化。
肝硬化肝功能减退引起门静脉高压，导致脾肿大，对蛋白质和维生素的不吸收而渗漏出的蛋白液，形成了腹水症。
肝腹水会传染吗?肝硬化腹水主要是肝功能减退所引起的，是功能性疾病，肝腹水本身不传染，其造成传染的原因，从从病因入手，肝腹水可由：重型肝炎、酒精肝、肝硬化、肝癌等都可能引起肝腹水。
其中慢性乙肝和慢性丙肝是引起肝硬化的主要病因，是具有传染性的。
肝腹水的传播途径主要有以下几种：
一、母婴垂直传播。
指的是携带乙肝病毒的母亲通过怀孕和分娩过程传染婴儿或胎儿。
二、血液传播。
主要是通过输血、不洁注射器注射，或通过未经严格生态消毒的医疗、理发、美容器具传染。
三、性接触传播。
因为携带有病毒，通过夫妻生活很容易传染给对方，特别在夫妻之间，这种传染非常常见。
另外在其它不良性行为中，这种传染也有很高的发生率。
四、日常生活接触传播。
因为人在日常生活中经常会出现一些小的皮肤或粘膜破损，这时如果密切接触携带病毒或被病毒污染的器具、物品、钞票等，病毒就有可能进入人体造成感染。
慢性病毒性肝炎所引起肝硬化后，若不及时治疗，待发展至肝功能失代偿期多可出现肝腹水。
而由慢性乙肝及慢性丙肝引起，肝炎后肝硬化病例一般都有一定传染性，可见我们应该警惕肝炎肝腹水和肝炎后肝硬化引起的肝腹水。
对于护理人员，应了解其肝腹水的病因，从而有所注意和避免是很有必要的。
在传染性问题上再次强调下：肝腹水不管是什么病因所致，都大可不必担心传染性问题，因为像乙肝、丙肝等疾病，日常生活的基础是不会传染的，并且如果自身有乙肝保护性抗体的话，就更不必担心传染性问题了，因此不要带着有色眼镜看待病人，多给予关怀，使病人树立战胜病魔的信心和勇气，从而积极配合医生的治疗是关键。
肝腹水的的传染一直是大家最害怕的，其实不管什么疾病，只要你预防好，传染的可能性都是不大的。
初期腹水完全可以治好，反复腹水最终导致无尿，肾衰，进入失代偿期，这就是老百姓所说的中晚期，正规治疗，腹水也能消失，药物维持，腹水反复出现。
现在第几次腹水？肚子鼓的厉害吗？
国家肝病防治指南公布的治愈率是46.7%
切脾会导致免疫力降低，抗疾病能力下降
这个胆汁是可以结晶的。
所以这个肝内胆管壁是有结晶的长时间的就会形成胆结石。
