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钙通道阻滞剂的作用机制
钙通道阻滞剂是一类药物，通过阻断细胞膜上的钙通道，来影响细胞内外钙离子的平衡和调控。
其作用机制主要包括以下几个方面：
1. 阻断钙离子通道：钙通道阻滞剂能够与细胞膜上的L型钙
离子通道结合，形成稳定的复合物，从而阻断钙离子的进入细胞。
钙通道是细胞内钙离子进入细胞的主要通道之一，钙离子在细胞内发挥着重要的信号传导、肌肉收缩和神经传递等功能，通过阻断钙通道，钙通道阻滞剂能够抑制这些功能的发生。
2. 降低细胞内钙离子水平：阻断钙通道后，细胞内的钙离子进入减少，导致细胞内钙离子浓度降低。
这一作用可以使得细胞脱离兴奋状态，减少肌肉的收缩，从而产生抗惊厥、抗心律失常等作用。
3. 增加心脏供血：钙通道阻滞剂能够扩张冠状动脉和周围血管，增加心脏供血，改善心肌缺血状态。
4. 减少心肌耗氧：钙通道阻滞剂还能减少心肌耗氧量，通过抑制心脏收缩力、心率和心肌肌细胞内钙离子浓度的升高，从而降低心肌耗氧需求，减少心绞痛的发作。
5. 调节神经传递：钙通道阻滞剂对神经传递也有一定的影响，可以减少神经的兴奋性和突触传递，在治疗癫痫和精神障碍方面有一定的应用。
综上所述，钙通道阻滞剂主要通过阻断钙通道来调节细胞内外钙离子的平衡和调控，从而发挥其药理作用。
钙通道阻滞药一、维拉帕米（一）药理作用维拉帕米（verapamil）具有明显的负性频率、负性传导及负性肌力作用。
其降低慢反应组织的舒张期自动去极化速率，使窦房结的发放频率减慢。
过高浓度甚至可使窦房结和房室结的电活动消失。
抑制慢反应动作电位的上升速率，使传导减慢，此作用在房室结表现较明显，减慢房室传导是其治疗室上性心动过速的机制所在。
研究表明，该药能使心电图的P-R间期延长，且呈剂量依赖性。
维拉帕米扩张冠状动脉，增加冠脉血流量。
实验性结扎冠状动脉后，维拉帕米可增加结扎处远端（缺血区）的血流量。
提高细胞外Ca2+浓度可使维拉帕米的扩血管作用减弱或完全消失，而β受体阻断药或迷走神经切除则对其无影响。
维拉帕米对外周血管具明显的扩张作用，使外周阻力降低，平均动脉压下降，继而心脏氧耗降低，对冠心患者有利。
明显抑制非血管平滑肌的收缩活动。
维拉帕米静注后1～2分钟，房室传导时间开始延长，持续6小时。
静注5分钟后抗心律失常的作用出现，持续6小时。
扩张血管作用5分钟时达高峰，持续30分钟。
以上结果说明维拉帕米易被房室结摄取和结合。
静注0.075～0.15mg/kg后，有效血浆浓度为125μg/ml，静注后其血浆浓度变化为二室模式、t1/2α = 3.5分钟，t1/2 β = 110.5分钟。
药物在肝中被代谢成多种代谢产物，其中去甲基维拉帕米（norverapamil）为活性代谢产物，作用强度约为原药的20%。
总清除率很大程度上取决于肝血流及肝功能，严重肝病（如肝硬化）需减少用量。
该药可通过胎盘屏障，也可经乳腺分泌。
约70%以代谢物形式经肾排泄，以原形排泄的药物不足4%。
维拉帕米是肝P450 3A4的强抑制剂。
（二）麻醉和围术期应用1.室上性心律失常包括房颤、房扑、阵发性室上性心动过速，但预激综合征除外。
推荐使用静脉缓慢注射，用维拉帕米2～4mg稀释后每隔1分钟缓慢静注1mg或静脉输注5μg/（kg·min）。
钙通道阻滞剂的作用机制钙通道阻滞剂（Calcium Channel Blockers ）能与膜上的钙通道蛋白结合，阻止钙离子内流进入细胞，降低胞质内钙离子浓度，抑制钙离子所调解的细胞功能，故也叫钙拮抗剂（Calcium An tag oni sts ））钙通道按类型分为电压依懒性钙通道，受体调控性钙通道。
其中电压依懒性钙通道又分为不同的亚型，包括L、T、N P、Q R等不同的类型。
在心血管系统主要有L型和T型，临床常用钙拮抗剂主要作用于L型。
CCB种类很多，主要选择性地作用于L-型钙离子通道（L-type calciumchannels, LTCC ），结合部位在a 1c亚单位，并根据其具体结合点，又分为三个亚类：二氢吡啶类、地尔硫卓类和苯烷胺类。
钙通道的分子结构：以L-型钙通道为例，它由a 1、a 2、B、丫、S五个亚单位组成，其中a 1亚单位为功能亚单位，它能单独发挥钙通道的作用。
a 1亚单位上有四个重复的结构域（domain）,每域含6个跨膜片段，分别称S1、S2、S3、S4 S5、S6,都是疏水性的，S4含5〜6个带正电荷的精氨酸，对膜电位的变化极为敏感，是钙通道的电压敏感区。
S 5〜S6之间有一较长的小袢陷入膜内形成小孔供Ca 小通透，其邻近部位常是钙拮抗药的结合位点。
对钙通道的作用方式：（一）作用于钙通道的状态钙通道有三种状态：静息态、开放态、失活态。
钙拮抗药分别作用于不同的功能状态而发挥作用，如维拉帕米作用于开放态，地尔硫卓作用于失活态，硝苯地平则主要作用于静息态。
（二）频率依赖性通道开放的频率与药物的阻滞强度呈正相关，即开放的频率越快，药物作用越强。
但药物对频率的依赖性有不同，维拉帕米和地尔硫卓明显，而硝苯地平则无。
（三）受体间的相互影响二氢吡啶类或地尔硫卓类受体被药物占领后均会提高对方受体对药物的亲和力；而维拉帕米受体被占领后则减弱另二类受体对药物的亲和力。
反之亦然。
钙拮抗药的作用：（一）对心肌的作用（三减效应）1、负性肌力作用：可明显降低心肌收缩性，即兴奋-收缩脱偶联作用；又可扩张血管，使心脏后负荷降低，从而明显降低心肌作功的耗氧量。
新一代钙离子拮抗剂—贝尼地平，“强势降压”，稳心率，保护肾脏提起来贝尼地平，想必大家并不熟悉。
但提起来它的“老前辈”，硝苯地平，大家都耳熟能详。
它们是同一类降压药物，主要通过阻断钙离子通道，阻滞细胞外的钙离子进入到血管平滑肌细胞内，进而发挥降压作用。
那么，作为新一代钙离子通道阻滞剂，贝尼地平有哪些优势呢？
一、降压作用更强
这主要是由贝尼地平特殊的作用机制所决定的。
传统的地平类药物主要通过阻滞L型钙通道舒张血管，进而起到降低血压的作用。
而贝尼地平能够同时阻滞血管平滑肌L和T型双亚型钙通道，因而降压作用更强。
虽然贝尼地平的半衰期只有1小时，但降压持续时间长，仍属于长效降压药物。
二、心率影响小
众所周知，硝苯地平为单一L型钙通道阻滞剂，在舒张血管平滑肌的同时会反射性地引起心率加快，这对冠心病患者来说是不利的，会加重心肌缺血的发生率。
而贝尼地平可同时阻滞N型钙通道，抑制交感神经的激活，进而可有效避免心率反射性地加快。
三、保护肾功能
这主要是由于贝尼地平还可同时作用于T型钙通道，且肾脏出球小动脉分布密度高于入球小动脉，因而可以使得肾小球内压力降低或保持平衡，使蛋白尿降低或不增多，有利于保护肾功能。
曲美他嗪在冠心病心绞痛治疗中的应用价值分析曲美他嗪是一种长效的钙通道阻滞剂，被广泛应用于冠心病心绞痛的治疗。
早期的研究证明，曲美他嗪可以明显地改善心肌缺血和心肌功能，减少心肌损伤。
此外，它还能降低血压，改善心律失常等症状，因此被广泛用于心血管疾病的治疗。
本文将从以下几个方面进行分析曲美他嗪在冠心病心绞痛治疗中的应用价值。
一、曲美他嗪的药理作用曲美他嗪属于第三代钙通道阻滞剂，主要作用是抑制L型钙通道的活性，从而阻断内流入细胞的钙离子。
因此，能够降低心肌细胞内的钙离子浓度，达到减少心肌收缩力的目的。
同时，曲美他嗪还能降低心率和血压，减轻心脏的负荷，从而有效预防冠心病心绞痛的发生和发展。
目前已有大量研究证实，曲美他嗪对冠心病心绞痛的治疗效果显著。
首先，曲美他嗪能够明显地降低心绞痛发作的频率和程度，改善心肌缺血状态，减轻心绞痛的症状。
其次，在治疗急性心肌梗死和心肌再灌注损伤的临床研究中，曲美他嗪能够减轻心肌损伤和改善心肌缺血范围，提高心肌收缩力和心肌细胞的代谢能力。
此外，曲美他嗪还能够改善心律失常、降低血压和心率等症状，保护心脏不受进一步损伤。
曲美他嗪的副作用相对较小，但仍需注意。
常见的不良反应有头晕、头痛、恶心、乏力、眩晕等轻微症状，严重的副作用包括低血压、心动过缓、窦房传导阻滞、心律失常等。
因此，在使用曲美他嗪时，应有选择地对症使用，注意剂量和用药时间，避免出现不良反应。
四、曲美他嗪的应用注意事项1.曲美他嗪仅用于冠心病心绞痛的治疗，禁忌用于急性心肌梗死和心血管疾病急性发作的患者。
2.曲美他嗪使用时应注意剂量和药物配伍性，避免出现副作用。
3.对于老年人、肝肾功能不全、心脏疾病等患者，应在医生的指导下使用曲美他嗪。
4.禁止饮酒、驾车或从事需要集中注意力的活动，以免发生意外。
综上所述，曲美他嗪是一种安全有效的药物，特别适用于冠心病心绞痛的治疗。
但对于患者而言，在使用曲美他嗪时，应严格遵循医生的建议，注意用药剂量和时间，避免不良反应。
盐酸贝尼地平片的功能主治简介盐酸贝尼地平片是一种钙通道阻滞剂药物，广泛用于治疗高血压和心绞痛等心血管疾病。
本文将详细介绍盐酸贝尼地平片的功能主治。
功能主治盐酸贝尼地平片具有以下功能主治：1.降低血压盐酸贝尼地平片通过阻断钙离子通道，减少血管平滑肌收缩，从而扩张血管，达到降低血压的效果。
它可以有效控制高血压，减轻心脏负担，降低心血管事件的风险。
2.缓解心绞痛盐酸贝尼地平片通过扩张冠状动脉，增加心肌供血，减少心肌缺血，从而缓解心绞痛的症状。
它可以降低心肌耗氧量，增加冠状动脉血流，改善心肌缺血状态。
3.预防冠心病发作盐酸贝尼地平片能够预防心绞痛的发作，同时减少冠心病患者发生心肌梗死、心律失常和心力衰竭等心血管事件的风险。
4.治疗心肌梗死后盐酸贝尼地平片可作为心肌梗死后的长期治疗药物，可以改善心肌再灌注，减少心肌梗死后的心肌损伤，促进心肌功能的恢复。
5.对心衰的治疗盐酸贝尼地平片可以通过降低心脏的前后负荷，缓解心衰症状，减少心衰患者的住院次数，提高生活质量。
6.治疗雷诺现象盐酸贝尼地平片可以扩张小动脉和小静脉，改善末梢循环，缓解雷诺现象（手指或脚趾反复发作的血液循环障碍）的症状。
用法用量盐酸贝尼地平片的用法用量请遵循医生的指导，通常情况下的常规剂量为每日1片，口服，建议饭后服用。
注意事项在使用盐酸贝尼地平片时，需要注意以下事项：•不得与其他钙离子拮抗剂（如硝苯地平、氨氯地平等）合用，避免发生相互作用。
•哺乳期妇女、儿童、孕妇、病情严重的肝肾功能不全患者应在医生指导下使用。
•可能出现头痛、面红、恶心等轻微不良反应，如果症状严重或持续，请及时咨询医生。
•长期使用盐酸贝尼地平片的患者需定期进行血压监测和心脏功能检查。
结论盐酸贝尼地平片是一种常用的心血管药物，具有降低血压、缓解心绞痛、预防冠心病发作等功能主治。
使用时需要遵循医生的指导，注意服用剂量和注意事项。
如果出现严重不良反应或症状持续，请及时就医。
普罗帕酮的功能主治简介普罗帕酮，也被称为非洛地平，是一种钙离子通道阻滞剂。
它广泛应用于临床医学中，主要用于治疗心血管疾病、抗心肌缺血、控制心律失常等。
本文将为您介绍普罗帕酮的主要功能和主治情况。
功能普罗帕酮通过抑制钙离子的内流，干扰心肌细胞收缩过程中的钙离子通道，从而发挥其功能。
它主要作用于心血管系统，具有以下功能：1.抗心律失常：普罗帕酮能够抑制心脏节律的异常电活动，改善心脏电生理状态。
它对多种心律失常具有治疗效果，如室性早搏、室上性心动过速、房颤等。
2.降压作用：普罗帕酮通过阻断钙离子通道，减少钙离子进入心肌细胞，从而减少心肌细胞收缩力，降低心脏收缩时的动力负荷，起到降压作用。
3.抗心肌缺血：普罗帕酮能够减少冠状动脉痉挛，增加心肌血供，改善心肌供氧不足的状况。
它可用于治疗心绞痛和缺血性心脏病。
4.控制心室率：普罗帕酮通过抑制房室结传导，延长房室结传导时间，从而减慢房室结传导速度，控制心室率。
它常用于治疗房颤和房室交接性心律失常等。
主治情况普罗帕酮在临床上广泛用于治疗多种心血管疾病，以下是普罗帕酮主要的主治情况：1.心律失常：普罗帕酮是一种常用的抗心律失常药物，特别适用于各类室性早搏、室上性心动过速、心房颤动、心房扑动等心律失常的治疗。
2.高血压：普罗帕酮可用于治疗原发性高血压。
它通过降低心脏收缩力和心室率，减轻心脏负荷，达到降压效果。
3.心绞痛：普罗帕酮可用于缓解心绞痛症状，减少心肌缺血。
它通过扩张冠状动脉，增加心肌血流，改善心肌供氧不足的情况。
4.心力衰竭：普罗帕酮可以减慢心室率，降低心肌耗氧量，改善心力衰竭症状。
5.心肌梗死：普罗帕酮在心肌梗死后期（即急性期后）可用于控制心律失常，减少心肌供氧不足，改善预后。
需要注意的是，普罗帕酮具有一定的副作用和禁忌症，请在医生指导下进行使用，遵循合理用药的原则。
结论普罗帕酮是一种常用的心血管药物，主要用于治疗心律失常、高血压、心绞痛等心血管疾病。
它通过抑制钙离子通道，发挥其抗心律失常、降压、抗心肌缺血等功能。
钙通道阻滞剂作用机制全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：钙通道阻滞剂是一类常用的药物，用于治疗高血压、心律失常、冠心病等心血管疾病。
钙通道阻滞剂的作用机制是通过干扰细胞内外钙离子的平衡，从而影响心肌的收缩和舒张，进而实现治疗的效果。
钙通道是一种特殊的离子通道，负责细胞内外钙离子的传递和平衡维持。
当心肌细胞需要收缩时，钙通道打开，允许钙离子流入细胞内，从而触发心肌细胞的收缩反应；而当心肌细胞需要舒张时，钙通道关闭，阻止钙离子流入细胞内，使心肌细胞恢复松弛状态。
钙通道阻滞剂通过作用于心脏和平滑肌中的钙通道，抑制钙离子的流入，从而干扰心肌的收缩和舒张过程。
具体来说，钙通道阻滞剂可以分为两类：一类作用于心脏的钙通道，另一类作用于平滑肌的钙通道。
钙通道阻滞剂作用于心脏的钙通道时，主要影响心脏的传导系统和节律，减慢心脏的搏动速度和传导速度，降低心率、控制心律失常，从而治疗室上性心动过速、房颤等心律失常病症。
钙通道阻滞剂作用于平滑肌的钙通道时，主要影响血管的舒缩调节，减少血管平滑肌收缩，扩张血管，降低外周血管阻力，从而降低血压，治疗高血压等心血管疾病。
除了用于治疗心血管疾病外，钙通道阻滞剂还可以用于治疗其他疾病，如偏头痛、抑郁症、肿瘤等。
由于钙通道阻滞剂的药效不仅限于心血管系统，而是通过干扰细胞内外钙离子转运的整个生理过程，因此在使用时需要注意副作用和禁忌症，并严格按照医嘱使用。
第二篇示例：钙通道阻滞剂是一类药物，通过抑制细胞内的特定钙离子通道，从而干扰细胞内钙离子的传递，达到治疗高血压、心律失常、心绞痛等疾病的目的。
钙通道阻滞剂有多种类型，包括二氢吡啶类、苯并吡啶类、苄二氮类等，它们可以通过不同的机制发挥作用。
钙通道是一种特殊的离子通道，能够调控细胞内外的钙离子平衡，从而影响细胞的生理活动。
钙通道阻滞剂主要通过两种机制发挥作用：一是阻断细胞膜上的钙通道，导致钙离子无法进入细胞内；二是影响细胞内的钙离子释放和再摄取过程。
尼可地尔对缺血性心肌病患者的临床治疗效果【摘要】尼可地尔是一种钙通道阻滞剂，被广泛应用于缺血性心肌病患者的临床治疗中。
在药理作用方面，尼可地尔可通过阻断钙通道减少心肌细胞内钙离子的流入，降低心脏负荷和耗氧量。
临床试验显示，尼可地尔对缺血性心肌病患者有显著的疗效，能改善心功能、减少心肌缺血区域的大小。
尼可地尔也存在一些不良反应，如低血压、心动过缓等，因此在合理用药时需谨慎。
尼可地尔在治疗缺血性心肌病患者中具有重要意义，其临床治疗效果值得肯定，有望成为缺血性心肌病治疗的重要药物之一。
【关键词】尼可地尔、缺血性心肌病、临床治疗效果、药理作用、临床试验、不良反应、合理用药建议、治疗重要性、药物之一。
1. 引言1.1 尼可地尔对缺血性心肌病患者的临床治疗效果尼可地尔通过阻断钙通道来减少心肌细胞内钙的内流，从而减少心肌收缩力，降低心肌耗氧量，保护心脏。
在临床试验中，尼可地尔被证实可以显著改善缺血性心肌病患者的心功能，减少心绞痛发作次数，延缓病情进展。
尼可地尔也存在一些不良反应，如头晕、心动过缓等，需要在合理用药建议下进行使用。
尼可地尔在治疗缺血性心肌病患者中发挥着重要作用，其临床治疗效果值得肯定。
随着进一步研究的深入，尼可地尔有望成为缺血性心肌病治疗的重要药物之一。
2. 正文2.1 尼可地尔的药理作用尼可地尔是一种钙通道阻滞剂，主要通过阻断心脏和平滑肌细胞膜上的钙通道来发挥其药理作用。
钙是一种重要的离子，在心肌细胞中起着关键作用，特别是在心脏收缩和舒张过程中。
尼可地尔的作用机制主要包括以下几个方面：1. 阻断心脏细胞的钙通道：尼可地尔能够选择性地阻断L型钙通道，在心脏细胞内减少钙离子的内流，从而降低心肌细胞的收缩力和心脏的收缩力，减少心肌耗氧量。
2. 扩张冠状动脉：尼可地尔还能够扩张冠状动脉，增加心脏的氧供应，改善心肌的供氧情况。
3. 抑制心脏节律异常：尼可地尔还具有抑制心脏节律异常的作用，可有效控制室性心律失常等症状。
冠心病常用这10类药，多角度改善心肌缺血，减少心绞痛，保护心脏1.受体阻滞剂受体阻滞剂是一类可以减轻心肌负担的药物，可以使心脏每分钟的跳动数减少，从而减少对心脏的负担。
此外，受体阻滞剂还可以扩张血管，降低血压，从而降低心绞痛发生的可能性。
受体阻滞剂的使用对于冠心病患者来说是非常重要的，但是患者在使用受体阻滞剂时应该注意药物的剂量，避免出现副作用。
如果出现胸闷、心动过缓等不良反应，应立即联系医生，并根据医生的指导调整药物的剂量。
1.钙离子拮抗剂钙离子拮抗剂是一类治疗冠心病的药物，主要通过抑制钙离子通道的进入降低心肌细胞内的钙离子浓度，从而减少心肌收缩过度和平滑肌张力增高。
这一类药物可以直接扩张冠状动脉，增加血流，从而改善心肌缺血症状，早期可以减少心绞痛的发生。
相比其他降压药物，钙离子拮抗剂不会降低心脏的供血、减少心脏收缩力，还可以通过保护心肌细胞减缓心肌损伤的进程，大大提高治疗冠心病的成功率。
1.硝酸酯类药物硝酸酯类药物可以扩张血管，增加血管的通透性，从而改善心肌缺血的情况。
它们还可以通过降低心脏的做功，使心肌的氧耗量减少，减轻心脏负担，从而减少心绞痛的发生。
硝酸酯类药物的治疗效果通常是非常显著的，且起效快，所以在缓解心绞痛急性发作时，医生通常会优先考虑使用硝酸酯类药物。
同时，患者在使用硝酸酯类药物时，由于该类药物会产生扩张血管的作用，可能会导致头晕、面色潮红等不适反应，因此需要注意药物的使用剂量以及使用时间。
如果患者出现过敏等不良反应，应立即停药并咨询医生。
1.哌嗪类衍生物哌嗪类衍生物是一种常用的治疗冠心病的药物。
它们可以通过拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统，减少血容量和心脏前负荷等风险因素，减轻心脏负荷，降低心肌耗氧量，缓解心绞痛症状，是治疗心绞痛的有效药物之一。
此外，哌嗪类衍生物还可以扩张血管，降低血压并保护肾功能，对于冠心病伴随高血压、糖尿病等多种情况的患者也能够提供相应的治疗。
1.伊伐布雷定这种药物作用于心脏的钙离子通道，使其发生阻断，从而使心肌细胞内的钙离子浓度降低，心肌细胞收缩的力量减弱，使心脏的功率降低，从而降低心肌应用氧的需要，减少心肌缺血的情况。
钙离子通道阻滞剂作用机制钙离子通道阻滞剂（Calcium channel blockers，简称CCBs），是一种被广泛应用于治疗心血管疾病的药物。
主要作用是通过抑制心脏和平滑肌细胞的钙离子通道，降低心肌收缩力、心率和外周血管阻力，从而达到降压、调节心律和治疗心绞痛等临床效果。
本文将详细介绍CCBs的作用机制。
一、钙离子通道类型及其特点钙离子是一种重要的细胞信号转导分子，在维持心脏肌肉细胞收缩、血管平滑肌细胞收缩、神经递质释放等过程中发挥着重要作用。
钙离子通道是一类能够调节细胞膜离子平衡的离子通道家族，在许多细胞中均有发现，包括心肌细胞、平滑肌细胞、神经元和内分泌细胞等。
钙离子通道按照其细胞功能和结构特征可分为两类：一类是电压门控性钙离子通道（Voltage-gated calcium channels, VGCCs），其开放和关闭状态取决于细胞膜的电位变化；另一类是配体门控性钙离子通道（Ligand-gated calcium channels，LGCCs），则根据化学物质（例如神经递质）的结合与否作出反应。
VGCCs中最常见的包括L型（L-type）、T型（T-type）、N型（N-type）和P / Q型（P/Q-type）4种亚型。
二、CCBs的分类及作用机制CCBs是可以根据其对VGCCs亚型的选择性和作用部位进行分类的。
主要有三类：第一类是对L型钙离子通道具有选择性抑制作用的药物，例如硝苯地平和氨氯地平等；第二类是对L型和T型钙离子通道均有抑制作用的药物，如依得普利和非洛地平等；第三类是对L型、T型和N型钙离子通道均有抑制作用的药物，例如尼卡地平和氨桴缓释片等。
CCBs的作用机制主要通过对心脏细胞和平滑肌细胞的以下过程进行干预：1. 抑制钙离子进入细胞CCBs以高亲和力结合到钙离子通道的内部“孔道”，阻碍钙离子进入细胞内部，从而导致心肌的收缩力和心率降低，外周血管阻力减小。
这也是其抗高血压和心绞痛作用的基础。
卡维地洛+尼可地尔治疗冠心病患者的临床效果分析卡维地洛和尼可地尔是一类常用于治疗冠心病的药物，它们对于冠心病患者的临床效果具有显著的治疗作用。
卡维地洛，全称卡维地洛缓释片，属于钙通道阻滞剂。
该药物通过抑制心脏和血管平滑肌细胞中的钙离子进入细胞内，从而减少心肌收缩力和心脏的负荷，降低心脏氧耗，扩张冠状动脉，增加冠状动脉的血流量。
卡维地洛还具有降低血压和改善心脏功能的作用。
临床研究表明，卡维地洛可以降低心绞痛的发作次数和强度，改善心肌缺血症状。
尼可地尔，全称尼可地尔缓释片，是一种抗心律失常药物，属于钙通道阻滞剂。
该药物通过抑制钙离子进入心肌细胞，降低心肌的兴奋性和传导速度，减少心室颤动和心动过速的发作，稳定心律。
临床研究表明，尼可地尔对治疗心绞痛、心律失常以及控制高血压等方面具有显著疗效。
卡维地洛和尼可地尔在治疗冠心病方面可以联合应用，互补作用，提高疗效。
卡维地洛主要通过扩张冠状动脉增加血流量，尼可地尔主要通过稳定心律保护心脏。
两者合用可以减少心绞痛的发作次数和强度，改善心肌缺血症状，提高心肌供血量。
卡维地洛还可以降低血压，减少心脏负荷，尼可地尔可以改善心功能，促进心肌修复。
卡维地洛和尼可地尔联用可以综合治疗冠心病，减少并发症的发生，提高患者的生活质量。
卡维地洛和尼可地尔也存在副作用和禁忌症，例如心脏传导阻滞、严重的心力衰竭、低血压等病情不适合使用。
在应用过程中需要严格遵循医生的建议，定期复查心电图、血压，监测药物的疗效和不良反应，确保治疗的安全性和有效性。
卡维地洛和尼可地尔是治疗冠心病的有效药物，它们的临床效果显著。
通过联合应用，可以综合发挥扩张冠状动脉、稳定心律和改善心功能的作用，提高患者的生活质量。
在使用过程中需要注意不良反应和禁忌症，保证治疗的安全性和有效性。
急性心肌缺血中界质膜钙通道的调节作用及机制研究心肌缺血是一种心血管疾病，常见于老年人、高血压、糖尿病等高危人群。
急性心肌缺血是心肌梗死、冠状动脉血管痉挛等病变的主要原因，其严重程度直接影响心脏功能的恢复与生命的保障。
因此，研究急性心肌缺血的机制及治疗方法具有重要意义。
界质膜钙通道是调节心肌细胞钙离子内外平衡的关键通道，对心肌收缩、节律等方面都有着重要作用。
界质膜钙通道的过度活化或抑制是引起急性心肌缺血的主要机制之一。
许多研究表明，界质膜钙通道的调节与钙离子的浓度水平以及各种激素、药物等因素密切相关。
在急性心肌缺血的过程中，缺血区域的血流量显著降低，导致心肌细胞内的氧气和营养供应不足，细胞膜的离子梯度发生改变，界质膜钙通道产生异常激活，引发细胞内钙离子浓度升高，加速心肌细胞损伤。
因此，针对界质膜钙通道的调节，可以有效预防和治疗急性心肌缺血。
目前，界质膜钙通道的调节剂主要分为抑制剂和激动剂两种。
北美灵烯酮、硝酸甘油等抑制剂能减少钙离子渗漏以及界质膜钙通道的异常激活，保护心肌细胞免受进一步的损伤。
而某些药物如去甲肾上腺素、副交感神经神经传递物质乙酰胆碱等则是通过激活界质膜钙通道，提高心肌细胞的收缩力以及冠状动脉流量，达到缓解急性心肌缺血的作用。
此外，还有一些针对界质膜钙通道的调节机制在研究中得到了关注。
例如，某些蛋白质如谷氨酸转运体1和张力素等能够调节界质膜钙通道的活性，从而对心肌缺血产生保护作用。
此外，一些微小RNA和环糊精等新型治疗方式也被发现在界质膜钙通道的调节中发挥了重要作用。
总之，界质膜钙通道在急性心肌缺血的机制中扮演着重要的角色。
未来的研究需要进一步探究其调节的具体机制，以期为临床治疗提供更为有效的方法及策略。
同时，也需要注意在使用钙通道调节剂时需控制剂量、监测不良反应以及避免与其他药物的相互作用等问题。
钙通片的作用及功能主治1. 钙通片的作用钙通片是一种药物，含有钙通道阻滞剂成分，主要通过抑制细胞膜上的钙通道的活化，减少细胞内钙离子的进入，从而起到一定的治疗作用。
2. 钙通片的功能主治钙通片具有以下功能主治：•血管舒张作用: 钙通片能通过阻断血管平滑肌细胞上的钙通道，减少钙离子的内流，从而降低血管平滑肌的紧张度，使血管扩张，增加血管腔径，降低血管阻力，达到降压作用。
因此，钙通片常用于治疗高血压，冠心病等心血管疾病。
•心肌保护作用: 钙通片对心肌有一定的保护作用。
在心肌缺血时，钙通片能够通过抑制心肌细胞内钙离子的进入，减少心肌细胞内的胞内钙负荷，降低心肌细胞内钙离子超载，减轻心肌细胞的损伤。
因此，钙通片常用于治疗心绞痛，心肌梗死等心脏疾病。
•抗心律失常作用: 钙通片能够抑制心脏起搏细胞内的钙离子进入，减少心脏细胞内的钙离子释放，从而减少心脏细胞的激动性和兴奋性。
因此，钙通片常用于治疗心律失常，如室速，室颤等。
•抗平滑肌痉挛作用: 钙通片能够通过阻断平滑肌细胞内钙离子的进入，减少平滑肌细胞的收缩，从而起到抗平滑肌痉挛的作用。
因此，钙通片常用于治疗消化道痉挛，胆道痉挛等疾病。
•抗血小板聚集作用: 钙通片能够抑制血小板激活和聚集，减少血小板粘附于血管壁，从而起到抗血小板聚集的作用。
因此，钙通片常用于预防和治疗冠心病，脑血管疾病等。
综上所述，钙通片的主要作用是通过抑制细胞内钙离子进入，达到血管舒张，心肌保护，抗心律失常，抗平滑肌痉挛和抗血小板聚集的作用，主治高血压，冠心病，心绞痛，心肌梗死，心律失常，消化道痉挛，胆道痉挛等疾病。
但是，在使用钙通片时，应注意合理用药，严格按照医生的指导进行用药。
拜新同作用机制
拜新同（通用名称：硝苯地平控释片）是一种钙离子通道阻滞剂，主要用于治疗高血压和冠状动脉疾病。
其作用机制主要包括以下几点：
1. 钙离子通道阻滞：
拜新同主要通过选择性地阻断心肌和平滑肌细胞膜上的L型钙离子通道，阻止钙离子流入细胞内。
钙离子在心肌收缩过程中起着关键的调控作用，通过减少细胞内的钙离子浓度，可以降低心脏的收缩力，从而降低血压。
2. 血管舒张：
钙离子通道被阻滞后，血管平滑肌松弛，尤其是小动脉和小静脉得以扩张，从而降低了全身血管阻力，使血压下降。
对冠状动脉也有明显的扩张效果，能增加冠脉血流量，改善心肌缺血状态。
3. 心肌氧耗量降低：
由于心肌收缩力减弱和血管舒张，使得心脏做功减小，进而降低心肌的氧耗量，对于有心绞痛症状的患者，可缓解心肌缺血引起的疼痛。
4. 保护心血管系统：
硝苯地平长期使用还具有一定的抗动脉粥样硬化和改善内皮功能的作用，有利于心血管系统的保护。
总之，拜新同通过调节钙离子通道活性，实现对心血管系统的多方面调控，以达到降压、改善心肌供血和预防心血管事件的目的。
钙离子通道阻滞剂对心肌缺血的保护摘要：钙离子通道阻滞剂选择性地作用于L-型钙通道，通过非竞争性地阻滞电压敏感的L-型钙通道，使Ca2+经细胞膜上的慢通道进入细胞内，即减少Ca2+内流，抑制Ca2+通过心肌，降低心肌细胞内的游离Ca2+浓度，而使心肌的兴奋收缩发生脱偶联，呈现负性肌力作用，因此可降低心肌耗氧量。
心肌缺血时，心肌细胞发生能量障碍，细胞内钙积聚，引起细胞凋亡或死亡。
钙离子通道阻滞剂能减轻钙超载，从而对缺血的心肌细胞产生保护作用。
关键词：L型钙通道；钙离子通道阻滞剂；心肌缺血；作用Calcium Channel Blockers On Myocardial Ischemia ProtectionSHEN Yan(Chengdu Medical College,Chengdu610083,China)ABSTRACT: Selective calcium channel blockers act on the L-type calcium channels, non-competitive manner by blocking voltage-sensitive L-type calcium channel, so that by the plasma membrane Ca2 + slow channel into the cell, a reduction of Ca2 + influx, inhibition of Ca2 + through the myocardium, reducing myocardial free intracellular Ca2 + concentration, leaving the excitement of myocardial contraction uncoupling occurs, a negative inotropic effect, thus reducing myocardial oxygen consumption. Myocardial ischemia, myocardial cell energy barrier, the accumulation of intracellular calcium, induce apoptosis or death. Calcium channel blockers can reduce calcium overload, which the myocardial cells in ischemic protection.KEY WORDS:L-type calcium channel; calcium channel blockers; myocardial ischemia;effects心血管疾病现已成为世界范围内的一个“现代流行病”，其发病率和死亡率逐年升高的趋势日益明显。
随着现代医学的的发展，心血管疾病的防治、诊断和治疗的等方面都取得了一定的进展，但由于心血管疾病发病率高，治愈率低，并发症多，预后欠佳，一般治疗以降血压、降血脂、扩冠改善心肌缺血缺氧、应用能量合剂以营养心肌为主等途径，疗效都不尽如人意，提高心血管疾病的防治水平势在必行[1]。
心肌缺血，是指心脏的血液灌注减少，导致心脏的供氧减少，心肌能量代谢不正常，不能支持心脏正常工作的一种病理状态。
心肌缺血对心脏和全身都可能带来许多不利影响。
氧是心肌细胞活动必不可少的物质，而氧是通过血液输送给细胞的。
心脏没有“氧仓库”，完全依赖心肌血供，所以一旦缺血，立刻会引起缺氧。
缺氧的直接后果是心肌细胞有氧代谢减弱，产能减小，使心脏活动时必需的能量供应不足，引起心绞痛、心律失常、心功能下降。
同时，代谢的废物也不能被有效及时地清除，易产生不利影响。
缺血、缺氧、缺能量，最终会影响心脏的收缩功能。
若有20％～25％的心肌停止收缩，通常会出现左室功能衰竭；若有40％以上的心肌不能收缩，就会有重度心泵功能衰竭。
如果这种情况突然发生，就会出现非常危险的心源性休克[2]。
钙离子通道阻滞剂以抑制心肌收缩力减少耗氧，对心肌细胞缺血具有一定的保护作用。
作为一种拮抗剂，钙离子通道阻滞剂是指作用于L-型钙通道，抑制C a2+经L-型钙通道进入细胞内的药物。
钙拮抗剂的发现和应用是70年代后期心脏血管疾病治疗中的重大进展。
钙拮抗剂是一组展示源性化合物，通过非竞争性地阻滞电压敏感的L型钙通道，使Ca2+经细胞膜上的慢通道进入细胞内，即减少Ca2+内流，抑制Ca2+通过心肌和平滑肌膜的药物[3]。
现已广泛用于治疗高血压，冠心病心绞痛，心律失常及肥厚性心肌病。
Ca2+参与机体众多的生理生化反应，是维持生命活动的重要阳离子，但细胞胞浆内Ca2+浓度处于持续的高水平状态与许多疾病密切相关，如某些类型的心律失常、高血压、心肌肥厚、缺血再灌注损伤及动脉粥样硬化等。
钙通道阻滞剂通过降低胞浆内Ca2+水平而发挥对以上疾病的治疗作用。
一、钙通道阻滞剂的药理学特征对心脏的药理作用：由于Ca2+在体内参与广泛的生理生化作用，所以钙通道阻滞剂的作用表现很复杂，但主要以心血管系统为主。
1.负性肌力作用：钙通道阻滞剂因降低心肌细胞内的游离Ca2+浓度，而使心肌的兴奋收缩发生脱偶联，呈现负性肌力作用，因此可降低心肌耗氧量。
2.负性频率和负性传导作用：心脏慢反应细胞（如窦房结细胞和房室结细胞）的除极依赖于I Ca(L),所以对钙通道阻滞药的作用很敏感。
钙通道阻滞药可使窦房结细胞4相自发除极速度和房室结细胞0相除极速度降低，降低窦房结自律性并抑制房室传导。
此作用是钙通道阻滞药治疗室上性心动过速的基础。
维帕拉米和地尔硫卓的负性频率和负性传导作用最强，而硝苯地平对窦房结和房室结的作用弱，扩张血管作用强，还能反射性地加快心率。
3.对缺血心肌的保护作用：心肌缺血时，心肌细胞发生能量障碍，细胞内钙积聚，引起细胞凋亡或坏死。
钙通道阻滞剂能减轻钙超载，从而对缺血的心肌细胞产生保护作用[3]。
从药效学来看，钙拮抗剂治疗冠心病，是通过降低心肌耗氧量或改善心肌缺血区的血流灌注而实现的[2]。
钙拮抗剂作用于细胞膜慢Ca2+通道，其药理活性部分取决于在平滑肌限制钙和钙调素结合，阻止细胞Ca2+内流，其作用可扩张外周动静脉，减轻心脏压力与容量负荷；降低心肌收缩力产生负性肌力作用；作用与窦房结组织可减慢兴奋的传导与产生，产生负性频率与传导作用，减低心肌耗氧量。
因钙拮抗剂具有扩张冠状动脉，增加冠状动脉侧支循环，减轻心内膜下冠状动脉微血管的灌注压力，防止心肌细胞内Ca2+超负荷的作用，故钙拮抗剂可增加冠状动脉血流量保护心肌，还可通过Ca2+阻滞作用抑制血小板聚集，减少血管收缩物质的释放，从而改善心肌缺血[4]。
这些作用奠定了钙拮抗剂在不稳定性心绞痛中应用的理论基础。
二、临床使用药物不同的钙拮抗剂由于其化学结构与慢通道的结合程度，相对选择性及其对组织器官的药理效应有所不同，其对心脏组织疾病治疗的适应症与效果差异颇大。
二氢吡啶如硝苯地平、尼群地平、尼卡地平等，其主要效应是血管扩张作用，可导致不同程度的反射性交感神经兴奋，并可能产生增强心肌收缩力加快心率的作用。
异搏定、硫氮卓酮则主要产生负性肌力与负性传导作用，对外周血管的扩张作用不及二氢吡啶类强。
大量研究证明硝苯地平、维拉帕米、硫氮卓酮等可改善心绞痛症状，减轻运动后心肌缺血和心电图ST段改变，增加冠状动脉流量，改善心室功能。
其治疗心绞痛的机制：降低心脏前、后负荷，扩张冠状动脉及侧支循环。
但维拉帕米和地尔硫卓可减慢心率，抑制心肌收表一硝苯地平、维拉帕米和地尔硫卓的心血管效应比较[3]临床应用硝苯地平与β阻滞剂合用时可抵消增加心率作用；与硝酸酯合用时加强扩张血管及降压作用。
硫氮卓酮对不稳定心绞痛既有固定性狭窄又有动力性狭窄双重发病机制者疗效较好。
维拉帕米对心血管作用同上，但对心肌收缩力和房室传导系统有抑制作用，不宜和β阻滞剂合用。
由于硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓对心肌血管作用不同宜选用相应药物治疗。
如合并窦性心动过缓、轻度房室传导阻滞和心功能不全者宜选用硝苯地平、心率偏快者用维拉帕米或地尔硫卓；合并心房纤颤，室上性心动过速患者宜选用维拉帕米，其次硫氮卓酮，不宜选用硝苯地平，可用β阻滞剂；合并支气管哮喘宜首选硝苯地平[5]。
理论上阻断慢钙离子通道可以阻止Ca2+的大量内流，从而起到心肌保护作用。
钙离子通道阻滞剂可降低心肌缺血再灌注损伤的证据支持Ca2+在缺血再灌注损伤中的作用。
维拉帕米是慢钙离子通道阻滞剂，但其对钙超载心肌损伤的保护作用并未得到肯定。
有研究表明，钙通道阻滞剂不能阻止再灌注期Ca2+超载，大多用钙通道阻滞剂的研究表明，在缺血前给药才有效，发生缺血损伤后再给药未发现有阻止Ca2+超载的作用[6]。
很明显，钙通道阻滞剂的心肌保护作用主要是由于在缺血时快速终止缺血区电活动和收缩活动，为缺血后心肌细胞的修复过程保存能量。
现在认为，钙通道阻滞剂不能阻止心肌钙超载的发生，对钙超载损伤心肌无保护作用。
因此，就目前的研究成果发现，钙通道阻滞剂对心肌缺血的保护作用上存在一定的缺陷，在选择治疗心肌缺血的有效方案和使用药物上，有待我们进一步去探索。
参考文献：[1].赵厚熙.中药黄芪在防治心血管疾病方面的作用研究[J].当代医药卫生,2005,2(8):39－40.[2].姬尚义,沈宗林.缺血性心脏病[M].北京:北京人民卫生出版社,2005.[3].乔国芬,娄建石.药理学[M].第2版.北京：北京大学医学出版社,2010.[4].宋东哲,姚璐,陈志周,岳远坤,孙海燕,刘成玉,谭润鵉,陆兴熠,刘丽秋.钙调素拮抗剂与钙通道阻滞剂对离体大鼠心脏钙反常损伤心肌保护作用的研究[J].中国病理生理杂志,2000,16(9):828—830.[5].王文广,张存泰,吴杰,卜军,刘念,任勇,肖志超,王琳，陆再英.钙调蛋白抑制剂对陈旧性心肌梗死兔室性心律失常的影响[J]. 中国心脏起搏与心电生理杂志,2005,19(1):60—62.[6].王文广.心肌缺血时钙调蛋白信号转导途径的变化与对心脏的影响[J].中国心脏起搏与心电生理杂志,2005,19(4):313—315.。
