降尿酸药物新认识

枸橼酸氢钾钠：为何是最重要的防⽯与溶⽯药？枸橼酸盐作为预防泌尿系结⽯复发的治疗药物，已经在临床应⽤多年并已取得较好的效果。

⽬前，⽤于预防结⽯形成的枸橼酸盐主要有两种:在北美⼴泛使⽤的枸橼酸钾，另⼀种就是在欧洲被普遍接受的枸橼酸钾钠、枸橼酸氢钾钠。

它们在临床应⽤已有⼏⼗年历史。

枸橼酸氢钾钠作为⼀种新的枸橼酸盐，2004年在我国上市。

现简述该药的⽣理意义、作⽤机制和应⽤原则。

⼀、认识枸橼酸盐枸橼酸及其盐在泌尿系结⽯的形成和预防中起着⼗分重要的作⽤。

早在1931年，Osterv⾸先提出尿液中枸橼酸浓度的降低可促进含钙结⽯的形成。

1934年，Boothby and Adams发现两例结⽯患者的尿液枸橼酸盐排泄减少。

但这些在此后的近50年内没有引起⾜够的重视，研究者认为低枸橼酸盐尿仅出现在尿路感染的患者，把低枸橼酸尿归结为细菌感染的结果。

1983年Rudman等重新发现肾结⽯患者尿液的枸橼酸盐排泄减少。

1985年7⽉，美国⾷品药物管理局批准枸橼酸钾作为单味药治疗低枸橼酸尿性草酸钙结⽯、尿酸结⽯及轻中度⾼尿酸尿性草酸钙结⽯。

作为临床药物，枸橼酸及其盐具有⽆毒、价廉、副作⽤⼩、可长期服⽤等优点⽽被⼴泛应⽤且⽆论是草酸钙结⽯、尿酸结⽯还是胧氨酸结⽯，都可选⽤枸橼酸盐药物进⾏治疗。

Cody等(1994)研究表明，枸橼酸根可与各型草酸钙晶体发⽣吸附，与晶体中的钙更好的配位抑制晶体的⽣长。

同时，在膜模拟体系中发现随着枸橼酸浓度的增⼤，不但⼀⽔草酸钙晶体的密度减⼩，⽽且它的尺⼨也变⼩了。

新近，关于肾草酸钙结⽯发病机制中重视草酸、草酸盐晶体与肾上⽪细胞相互作⽤致结⽯形成。

Thamilselvan等对体外细胞试验研究表明草酸、草酸钙晶体可诱发脂质过氧化反应⽽损伤上⽪细胞，进⽽致结⽯形成明。

这种新观点丰富了草酸钙结⽯的发病学说，同时也提⽰枸橼酸可能通过减少尿钙，进⽽减少草酸钙的产⽣，减轻草酸钙对上⽪细胞的毒性作⽤，抑制结⽯形成。

非布司他减量停药方案第1篇非布司他减量停药方案一、背景非布司他（Febuxostat）是一种选择性黄嘌呤氧化酶抑制剂，用于治疗痛风和高尿酸血症。

长期使用非布司他可能导致药物依赖、肝功能异常等不良反应。

为保障患者健康，需制定合理的减量停药方案。

二、目标1. 减轻患者对非布司他的依赖，降低药物不良反应风险。

2. 逐步降低血尿酸水平，维持病情稳定。

3. 提高患者生活质量，减少痛风发作。

三、方案1. 减量阶段（1）初始剂量：根据患者病情及用药史，确定非布司他初始剂量。

（2）减量周期：每4周为一个减量周期。

（3）减量幅度：每次减量不超过原剂量的1/4。

（4）减量原则：根据患者血尿酸水平、肝功能、肾功能等指标，适时调整剂量。

（5）监测指标：每2周监测一次血尿酸、肝功能、肾功能等指标。

2. 停药阶段（1）停药时机：当非布司他剂量降至最低有效剂量时，考虑停药。

（2）停药方式：逐步减少用药频次，直至完全停药。

（3）停药周期：每4周为一个停药周期。

（4）监测指标：停药期间，每月监测一次血尿酸、肝功能、肾功能等指标。

3. 替代治疗（1）生活方式调整：指导患者改善饮食习惯，减少高嘌呤食物摄入，增加水果、蔬菜摄入，保持适量运动。

（2）药物替代：根据患者病情，选择合适的药物替代非布司他治疗，如别嘌醇、苯溴马隆等。

四、风险评估与应对措施1. 风险评估（1）减量过程中，血尿酸水平波动可能导致痛风发作。

（2）停药过程中，可能出现药物戒断症状。

（3）替代治疗过程中，患者可能出现药物不良反应。

2. 应对措施（1）加强患者教育，提高患者对疾病的认识，增强自我管理能力。

（2）密切监测血尿酸水平，及时调整治疗方案。

（3）针对药物戒断症状，给予心理支持，必要时给予对症治疗。

（4）密切观察替代治疗药物的不良反应，及时调整药物种类或剂量。

五、总结本方案旨在为非布司他减量停药提供科学、合理、人性化的指导。

实施过程中，需密切关注患者病情变化，加强监测与评估，确保患者安全、有效地完成减量停药过程。

痛风讲座心得(精品5篇)痛风讲座心得篇1痛风讲座心得上周参加了一场关于痛风的讲座，让我对痛风有了更深入的理解。

讲座的主讲人是一位资深的内分泌专家，他详细地讲解了痛风的发生、发展及其对人体的影响。

痛风是一种由于尿酸代谢紊乱而导致的关节炎症。

痛风的发生往往与不良的生活习惯有关，如高脂饮食、缺乏运动等。

尿酸代谢紊乱，尿酸水平过高，会导致尿酸盐晶体在关节处沉淀，从而引发炎症反应。

讲座中，专家强调了预防痛风的重要性。

他指出，痛风不仅会影响生活质量，还可能引发其他健康问题。

专家还介绍了痛风的治疗方法，包括药物治疗和生活方式改变等。

通过这次讲座，我深刻地认识到了痛风对人体的危害。

同时，我也明白了预防痛风的重要性。

我认为，我们应该重视健康，养成良好的生活习惯，减少尿酸代谢紊乱的风险。

总之，这次讲座让我受益匪浅。

我不仅对痛风有了更深入的了解，也认识到了预防痛风的重要性。

我相信，通过这次讲座，我能够更好地保护自己的健康。

痛风讲座心得篇2痛风讲座心得体会1.背景介绍痛风是一种常见的关节疾病，通常由高尿酸血症引起，患者主要症状为关节红肿、疼痛。

其发病率逐年上升，已经成为一种全球性的健康问题。

本次讲座旨在帮助人们更好地了解痛风，提高对疾病的认知和预防意识。

2.事件过程在讲座中，我们邀请了一位专业的医生进行讲解。

他首先介绍了痛风的定义、病因、症状和治疗方法等方面的知识。

随后，通过案例分析的方式，向听众们详细介绍了痛风对个人健康和生活的严重影响。

讲座中，我们通过互动问答环节，让听众们积极参与到讲座中来，增加他们与医生之间的交流，让讲座内容更加生动和实用。

3.感悟总结通过这次讲座，我深刻认识到痛风对个人健康和生活的严重影响。

我了解到痛风不仅会影响患者的身体健康，还会导致生活质量下降。

同时，我也认识到预防痛风的重要性，并学会了如何通过健康的生活方式来降低患痛风的风险。

此外，我也意识到痛风患者应该积极治疗，控制尿酸水平，以减轻症状和减少对关节的损害。

前列地尔在改善慢性肾功能衰竭患者肾功能中的应用价值体会【摘要】前列地尔是一种常用于慢性肾功能衰竭患者的药物，其作用机制为通过抑制肾小球系膜细胞增生，减少蛋白尿，改善肾功能。

临床研究表明，前列地尔可以显著降低患者的尿蛋白量，改善肾功能，减缓疾病进展。

前列地尔也存在不良反应和注意事项，包括出现消化道反应和高血钾等。

适用人群为慢性肾功能衰竭患者，但需注意遵医嘱使用。

用药原则包括严格按照医生建议用药，监测肾功能及血钾水平等。

前列地尔在改善慢性肾功能衰竭患者肾功能方面效果显著，具有广阔的临床应用前景。

随着对其作用机制的深入研究，前列地尔在未来有望成为治疗慢性肾功能衰竭的重要药物之一。

【关键词】前列地尔、慢性肾功能衰竭、肾功能、应用价值、作用机制、临床研究、不良反应、注意事项、适用人群、用药原则、改善效果、前景展望、总结。

1. 引言1.1 前言尽管前列地尔在慢性肾功能衰竭的治疗中有着明显的优势，但在临床应用中仍需遵循正确的用药原则，以确保患者获得最大的益处。

进一步研究前列地尔在慢性肾功能衰竭中的应用价值，为未来的临床实践提供更多的参考依据。

1.2 研究背景慢性肾功能衰竭是一种常见的慢性疾病，严重影响患者的生活质量和健康。

慢性肾功能衰竭患者常常面临肾功能逐渐下降、水电解质紊乱、贫血、骨质疏松等一系列严重的并发症，严重威胁患者的生命安全。

目前，尽管存在多种治疗方法，但对于慢性肾功能衰竭的治疗效果仍不理想，患者往往需要长期接受药物治疗或进行透析治疗。

2. 正文2.1 前列地尔的作用机制前列地尔是一种常用于改善肾功能的药物，其作用机制主要包括以下几个方面：1. 抗氧化作用：前列地尔可以通过抗氧化作用降低慢性肾功能衰竭患者体内氧化应激水平，减少氧自由基对肾脏的损害，保护肾小管和肾小球结构免受氧化损伤。

2. 抗纤维化作用：前列地尔能够抑制纤维化过程中的细胞增殖和胶原合成，减少间质纤维组织增生，从而减轻肾脏纤维化病变，延缓慢性肾功能衰竭的进展。

【基层常见疾病诊疗指南】2019痛风及高尿酸血症基层诊疗指南【基层常见疾病诊疗指南】2019痛风及高尿酸血症基层诊疗指南（完整版）一、定义及流行病学（一）定义尿酸是人体内嘌呤核苷酸的分解代谢产物，嘌呤核苷酸80%由人体细胞代谢产生，20%从食物中获得。

嘌呤经肝脏氧化代谢变成尿酸，后者由肾脏和肠道排出。

体温37℃时，血清中单钠尿酸盐（MSU）的饱和溶解度为404.5μmol/L（6.8 mg/dl），通常定义当血清尿酸水平>420μmol/L（约7mg/dl）时，为高尿酸血症[1]。

正常情况下人体肾脏能够排出尿酸而维持尿酸在血液中的正常浓度水平，而高尿酸血症则常由嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄减少所导致。

痛风是指因血尿酸过高而沉积在关节、组织中造成多种损害的一组疾病，异质性较强，严重者可并发心脑血管疾病、肾功能衰竭，最终可能危及生命。

（二）流行病学随着经济快速发展和人群生活方式的明显改变，中国高尿酸血症和痛风患病率显著增高，根据最新研究结果，高尿酸血症患者已占总人口13.3%，而痛风患病率在1%~3%[2,3]，且逐年上升。

近年研究认为，痛风/高尿酸血症与多种慢性病的发生发展密切相关，如代谢性疾病，心、脑血管病和肾脏疾病等，因此已被多学科认识和重视[4,5]。

二、病因与分类痛风及高尿酸血症根据病因主要分为原发性、继发性两大类[1]。

（一）原发性高尿酸血症1．特发性尿酸增多症：绝大多半发病原因不明，10%~20%的患者有阳性家族史，仅1%左右患者由先天性酶缺陷引发，如家族性少小高尿酸性肾病、次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HPRT）缺陷、磷酸核糖焦磷酸合成酶（PRPP）活性增高、Ⅰ型糖原累积症、遗传性果糖不耐受症等。

2．尿酸产生过多：与高嘌呤饮食、酒精过多摄入、高糖饮食、核酸代谢增强相干，常合并代谢综合征相干的临床施展阐发或疾病。

（二）继发性高尿酸血症1．血液系统疾病：如急慢性白血病、红细胞增多症、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、淋巴瘤及多种实体肿瘤化疗时，因为细胞内核酸大量分化而致尿酸产生过多。

痛风患者饮食治疗新认识李才元（甘肃省武威市人民医院　武威　７３３０００）摘要：痛风是引起关节疾病最常见的代谢性疾病之一，在我国的发病率呈逐年上升的趋势，而饮食治疗是预防痛风发病的一个重要因素。

传统的饮食治疗单纯强调限制富含嘌呤食物的摄入，但缺乏临床研究的科学证据；此外，其他食物，如蔬菜、奶制品、饮品和豆类等的摄入对痛风影响的研究较少。

近年来的一些前瞻性临床及代谢研究结果，使痛风饮食治疗的知识得以更新。

本文综述痛风患者饮食治疗的新进展，以期对临床工作提供参考。

关键词：痛风　饮食治疗Ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７１－８８０１．２０１６．１０．０５５ 【中图分类号】Ｒ４ 【文献标识码】Ｂ 【文章编号】１６７１－８８０１（２０１６）１０－００５０－０１ 痛风是最古老，也是最常见的代谢性疾病之一。

最终导致痛风性肾病，是引起慢性肾功能不全的原因之一。

而痛风的发病率增加与生活方式的改变，尤其是饮食改变密切相关。

临床观察发现一些患者痛风性关节炎的发作与饮食关系密切，痛风的主要病因是体内嘌呤代谢终产物尿酸在体内蓄积，虽然血尿酸主要来源于内源性嘌呤的降解，但饮食来源的嘌呤占有相当大的一部分。

被认为可以降低血尿酸水平，也是传统饮食治疗所强调的主要内容。

这些观点主要基于饮食因素对血尿酸水平影响的代谢性研究结果及一些样本量较小的回顾性分析。

直到最近几年才有对蔬菜、奶制品、饮品（包括咖啡、酒类）和豆类等食品对痛风发作影响的大规模、长期前瞻性研究。

本文综述近年来的研究，以期为痛风的饮食治疗提供以循证医学为基础的参考和指导。

富含嘌呤肉类食品富含嘌呤的动物食品包括动物内脏、肉类（尤其是红肉）、肉汤和鸡汤等。

此类饮食可明显增加血尿酸水平，从而增加痛风的发生率。

１　乳制品有研究发现，乳制品摄入与血尿酸水平呈负相关。

ＨＰＦＳ研究也发现随着乳制品摄入的增加，痛风发病率降低，摄入量多者比摄入量少者发作痛风的风险降低５５％。

目前认为乳制品中所含的酪蛋白、乳清蛋白等具有促尿酸排泄作用，而牛奶本身的嘌呤含量低，不会象肉类和海产品那样增加尿酸负荷。

二甲双胍临床应用的新认识二甲双胍主要应用于临床上2型糖尿病患者的代谢改善，低糖耐量的纠正，并且可起到降低胰岛素抵抗的作用，降低引发心血管疾病的危险，近几年的临床应用中发现其对脂肪肝（非酒精性）和多囊卵巢综合征也具有治疗作用。

标签：二甲双胍；2型糖尿病；糖代谢；多囊卵巢综合征；脂肪肝（非酒精性）二甲双胍的化学结构式由胍基和含甲基侧链组成，因数量均为2个，所以化学名为二甲双胍。

该药的亲脂能力比以往使用的双胍类药物差，而且半衰期也比以往使用的双胍类药物短，临床应用半衰期为90 min，最终可随尿液排出体外［1］。

70年代时该药临床应用的适应证并不多，再加上其他种种原因导致药物的应用量较小，直到90年代发现该药对糖尿病具有治疗作用，其用药量便迅速的大幅度增加。

2006年至今二甲双胍主要应用于临床上2型糖尿病患者的代谢改善，低糖耐量的纠正，可起到降低抵抗胰岛素的作用，降低引发心血管疾病的危险［2］。

随着药理药性的不断研究，发现该药可应用的适应证增多，本文将就临床应用展开探讨。

12型糖尿病的治疗作用1.1二甲双胍具有降糖的功效，但与磺脲类在此方面的作用机制不同，该药无法促进机体分泌胰岛素，只能通过增加体内糖的无氧酵解和利用来发挥作用，所以小肠为其作用部位。

有学者做了动物实验，数据表明该药增加了糖的利用度（幅度约为20%），且能抑制肝糖原的转化分解，减少肝糖的输出量，同时促进胰岛素清除血糖［3］。

1.2新的研究发现除上述作用外二甲双胍还能抑制DPP IV活性，从而对GLP-1效应起到延长作用，增加对胰高血糖素分泌的抑制作用，间接的促进机体分泌胰岛素。

所以在2008年该药成为降糖一线用药（2型糖尿病）。

2低糖耐量的纠正作用2.1糖尿病患者在患病前期会出现低糖耐量的现象，是糖代谢异常的前兆，但并不是发生这种现象就会患有糖尿病。

临床统计30%的低糖耐量者会产生糖尿病［4］，其余人群的一半会转变为糖耐量正常，另一半维持现状没有变化。

用药之道用药编辑/朱玲萃******************用药之道之道切，可明显降低尿酸。

3.肠道代谢，减轻肝脏负担与其他沙坦类降压药不同，阿利沙坦酯不经过肝脏代谢，而是经胃肠道吸收后，可在体内被水解酯酶水解为活性代谢产物5-羧酸洛沙坦（EXP-3174）而起作用，这一点与氯沙坦相似。

但氯沙坦口服吸收后需经肝内CYP2C9和CYP3A4 酶代谢，而阿利沙坦酯则在胃肠道经酯酶水解，不需肝药酶代谢，可很大程度减轻高血压患者的肝脏负担。

4.不良反应少阿利沙坦酯耐受性较好，一般不良反应轻微而短暂，常见头痛和头晕。

而且因其不经肝脏代谢，与氯吡格雷、华法林、阿托伐他汀等肝药酶代谢药物合用不会有相互作用，也降低了发生不良反应的风险。

有学者曾进行“阿利沙坦酯治疗老年轻—中度原发性高血压的有效性和安全性观察”的研究，将60例轻—中度高血压老年患者随机分为阿利沙坦酯组和缬沙坦组，治疗前及治疗12周后监测诊室血压（CBP）、心率、心电图、血常规、尿常规、生化指标，治疗前与治疗12周结束后行24小时动态血压监测（ABPM），结果发现两组患者不良反应轻微，均能自行缓解，但在引起转氨酶升高方面，阿利沙坦酯更安全，进而得出结论：阿利沙坦酯治疗老年轻-中度高血压疗效是安全、有效的。

总之，作为我国自主研发的新型降压药，阿利沙坦酯具有平稳降压、可降低尿酸、不良反应少、安全性高等多个优点，对于高血压合并高尿酸，或肝肾功能轻度异常，或合并冠心病者，尤其安全有效。

当然，对高血压患者来说，是否可以使用阿利沙坦酯需由专业医生综合考虑决定，并在医生指导下规范使用，同时注意定期复诊体检；切忌自行换药、停药。

心血管疾病的患者服用。

厄贝沙坦是国家药监局批准的可以用于治疗高血压合并2型糖尿病的抗高血压药物，降压作用较氯沙坦和缬沙坦强。

“新成员”更具特色下面给大家介绍下新型的沙坦类降压药——阿利沙坦酯，它是我国在氯沙坦的基础上自主研发的第一个沙坦类降压药，具有以下特点：1.降压作用平稳同其他沙坦类降压药一样，阿利沙坦酯降压作用平稳，起效较慢，一般需要数周才能达到最大作用，适合长期服用。