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最新二甲双胍的历史及作用机制幻灯片课件

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二甲双胍幻灯

二甲双胍幻灯

双胍类
二甲双胍（metformin, DMBG,甲福明,格华止,降糖片) 苯乙双胍（phenformn，DBI,苯乙福明, 降糖灵) 丁双胍(buformin , 国内少用）。
【药理作用及机制】对正常人几乎无
降血糖作用，对糖尿病人可降低血糖 ◇减少葡萄糖的吸收，减少糖异生 ◇促进组织摄取葡萄糖
◇改善胰岛素与受体结合，增强胰岛素作用
◇拮抗胰高血糖素及其他拮抗胰岛素物质的作用
◇抑制VitB12在肠道的吸收，亦可减轻体重
主要内容
1
历史
2 指南中地位变化
3 药物化学与药代动力学
4
作用机制
5
适应症
6
不良反应
7
禁忌症
8 潜在新适应症
二甲双胍近期的历史
首次应用于 T2DM
1957
证实 ‘抗高血糖’ 非 ‘致低血糖’作用
1980s
心血管保护作用 (UKPDS 34)
2009年ESAD/ADA共识及ADA指南
首选: 充分验证的核心治疗
一经诊断 生活方式干预
+ 二甲双胍
第1步
次选：尚未充分验证的治疗
生活方式干预+二甲双胍 +
基础胰岛素
生活方式干预+二甲双胍 +
磺脲类a
第 2步 生活方式干预+二甲双胍
+ 吡格列酮 -无低血糖 -水肿/CHF -骨丢失
既是起始方案 又是拯救方案
口服降血糖药分类
磺脲类 双胍类 α-葡萄糖苷酶抑制剂 噻唑烷二酮类 非磺脲类促胰岛素分泌剂
磺酰脲类
【化学】共同的结构是苯磺酰脲，只是两端侧链不同
【品种】甲苯磺丁脲 (tolbutamide, 甲糖宁） 氯磺丙脲（chlorpropamide, P-607） 格列本脲（glibenclamide,优降糖） 格列喹酮（gliqridone, 糖适平） 格列齐特（gliclazide,甲磺吡脲,达美康) 格列吡嗪（glipizide, 瑞易宁,美吡哒） 格列波脲（glibormuride, 克糖利） 格列美脲（glimepiride）

二甲双胍的作用机制

二甲双胍的作用机制

二甲双胍的作用机制
二甲双胍的作用机制主要包括以下几点：
1. 促进肌肉细胞内糖的利用：二甲双胍可以通过激活AMPK （腺苷酸激活蛋白激酶）信号通路，增加肌肉细胞对葡萄糖的摄取和利用，从而降低血糖浓度。

2. 抑制肝糖原合成：二甲双胍能够抑制肝脏中糖原的合成，并减少肝脏对葡萄糖的释放，有助于降低空腹血糖水平。

3. 减轻体重：二甲双胍还可以通过抑制食欲、减少脂肪的吸收和促进脂肪的分解，达到减轻体重的作用。

4. 改善代谢紊乱：二甲双胍还能够改善胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足的情况，从而调节血糖平衡，改善代谢紊乱。

二甲双胍用药历史PPT课件

二甲双胍用药历史PPT课件

升高
NA
显著下降
无作用
Ann Intern Med. 1999;131:281-13503
二甲双胍对体脂分布的作用
体重 (kg) BMI (Kg/m2) 总体脂 (L) 总皮下脂肪 (L) 腹部皮下脂肪 (L)
内脏脂肪 (L)
肌肉质量
均数,治疗时间: 6个月。
与基础状态 与基础状态 相比的改变 相比的下降%
美国
1993-1994
二甲双胍治疗后 美国 美国
1995-1996 1995-1997
治疗人年数 总病例数 病例数/1000人年
41,436
7
1,000,000
47
2,893,900
93
0.169 1
0.047 2 0.032 3
1 Brown. Diabetes Care 1998; 21: 1659-1663
2006
ADA/EASD共识推荐二甲双胍作为T2DM唯一的一线治疗 近期多项研究提示二甲双胍可降低肿瘤风险
3
为什么二甲双胍和苯乙双胍不一样？
4
二甲双胍不会造成乳酸酸中毒机制
Stumvoll et al. N. Engl J. Med5. 1995
2型糖尿病乳酸酸中毒发生率
国家
年份
二甲双胍治疗前
磷酸烯醇丙酮酸 （PEPCK） 葡萄糖-6-磷酸酶 （G6Pase） 固醇调节元件结合蛋白1 （SREBP1） -脂肪酸合酶（FAS） -乙酰辅酶A羧化酶(ACC)1
葡萄糖转运体1 (GLUT1) 葡萄糖转运体4 (GLUT4) 胰岛素受体底物1 （IRS1）
脂肪酸
甘油三酯
葡萄糖
10
二甲双胍具有胰岛素增敏作用 和类胰岛素作用

二甲双胍

二甲双胍

双胍类
四.特殊人群的用药
1.心衰患者：需要使用药物治疗的CHF 是二甲双胍使用的禁忌证。有研究显示：二 甲双胍本身是不会导致心衰，也不会对心衰 患者造成不良的影响。2014年ADA糖尿病指 南：如果肾功能正常，二甲双胍可以用于病 情稳定的CHF患者(Ⅴ级)。
双胍类
2. 65岁以上老年人：2013年IDF老年糖尿 病指南和中国老年糖尿病治疗措施专家共识 均把二甲双胍作为一线用药，对二甲双胍的 使用并没有具体的年龄限制。 因此：年龄并非是二甲双胍的禁忌症， 但是需要定期检测肾功能。65岁以上老年人 不建议使用最大剂量。老年患者的eGFR在 ＞ 60ml/(min.1.73m2) 时，无需调整剂量； 45-60ml/(min.1.73m2)时，应减少剂量；＜ 45ml/(min.1.73m2)时则不能应用。
双胍类
国内外主要的糖尿病指南均建议，无论患 者超重与否，除非有肾脏损害的证据或者 风险，否则均应该从开始就应用二甲双胍 治疗，且联合治疗的方案中都应包括二甲 双胍。这体现了二甲双胍在糖尿病治疗中 的“基石”地位。
双胍类
然而，在临床工作中，仍然有部分医生和 患者对二甲双胍的使用 ( 有效性、剂量、安 全性、疗效与体重的关系等 ) 存在误区，如 因担心胃肠道反应未能发挥二甲双胍的剂 量优势，因担心损害肝肾功能和引起乳酸 酸中毒等，使一些原本可以从二甲双胍治 疗中获益的患者错失治疗良机。
二甲双胍能够有效地降低糖尿病前期人 群发生T2DM的风险，且具有良好的耐受性 及长期的有效性。
双胍类
二.作用机制 1.二甲双胍的降糖机制：
㈠通过直接抑制肝脏的糖异生降低FPG。 ㈡通过提高外周组织对葡萄糖的摄取利用， 降低PPG。㈢减少小肠内葡萄糖吸收。㈣促 进脂肪酸进入线粒体进行β氧化，减少脂肪 的合成，从而减轻IR。㈤改善IS，提高胰岛 β细胞对血糖的应答。㈥升高GLP-1水平。

二甲双胍临床应用PPT课件

二甲双胍临床应用PPT课件

能力。
PART 03
二甲双胍的临床应用
糖尿病治疗
降血糖作用
二甲双胍通过抑制肝葡萄糖输出， 改善外周组织对胰岛素的敏感性、 增加对葡萄糖的摄取和利用而降
低血糖。
心血管保护作用
二甲双胍可以降低糖尿病患者发 生心血管疾病的风险，改善血脂
和血压水平。
减少糖尿病并发症
长期使用二甲双胍可以减少糖尿 病患者的慢性并发症，如心血管 疾病、肾脏疾病和视网膜病变等。
避免饮酒
酒精会加重二甲双胍的胃肠道 不良反应，服药期间应避免饮 酒。
谨慎与其他药物合用
某些药物可能与二甲双胍相互作用， 影响其疗效或增加不良反应的风险，
需在医生的指导下使用。
PART 05
二甲双胍的未来研究方向
新剂型研究
缓释剂型
通过改变剂型，使药物在体内缓慢释放，减少服药次数，提高患者 的依从性。
改善胰岛素抵抗
二甲双胍能够提高机体对胰岛素的敏感性，改善胰岛素抵抗，从而 降低餐后血糖。
抑制肠道葡萄糖吸收
二甲双胍能够抑制肠道对葡萄糖的吸收，从而减少糖类的摄入，有 助于控制血糖。
心血管保护作用
降低血脂
二甲双胍能够降低血脂水平，包 括总胆固醇、低密度脂蛋白胆固 醇和甘油三酯，从而减少心血管
疾病的风险。
神经退行性疾病治疗
二甲双胍可以用于治疗某些神经退行性疾病，如帕金森病和阿尔 茨海默病等。
PART 04
二甲双胍的不良反应与注 意事项
不良反应
01
02
03
04
胃肠道反应
二甲双胍可能会引起恶心、呕 吐、腹泻等胃肠道不适症状。
乳酸性酸中毒
二甲双胍可能导致乳酸性酸中 毒，这是一种罕见但严重的并

2甲双胍精品PPT课件

2甲双胍精品PPT课件

二甲双胍的作用机制
• （3）二甲双胍改善胰岛素抵抗 • 研究分析均证实了二甲双胍可改善胰岛素的抵抗，降
低血浆胰岛素的水平。二甲双胍改善胰岛素抵抗主要 通过提高肌肉、肝脏胰岛素受体酪氨酸激酶的活性， 促进糖原合成以及促进骨骼肌中的GLUT-4由细胞内 微粒体向细胞膜转位。在脂肪组织，二甲双胍可促进 游离脂肪酸的再酯化并抑制脂解作用，从而通过减少 脂毒性，间接改善胰岛素抵抗。二甲双胍能快速增强 人肝脏的胰岛素受体活性，并优先通过胰岛素受体底 物-2（IRS-2）增强信号，还可增加葡萄糖转运蛋白-1 （GLUT-1）的转位来增加糖摄取。
二甲双胍作用机制
• 二甲双胍就可激活AMPK使之磷酸化，参与多个体内 能量调节途径，由此使脂肪酸合成的关键酶——肝脏 乙酰辅酶A羧化酶（ACC）磷酸化失活而促进脂肪酸 氧化，减少脂肪合成；通过直接抑制甘油-3-磷酸酰基 转移酶（GPAT）而降低甘油三酯的合成；还可使羟 甲基戊二酰辅酶（HMG-CoA）磷酸化失活，减少胆 固醇合成；此外，这类药物还能抑制糖原合成酶和葡 萄糖-6-磷酸酶（G6P），减少糖原合成和糖异生，促 进糖氧化；同时，药物能够抑制哺乳动物雷帕酶素靶 蛋白（mTOR），减少蛋白合成，在肌肉，则上调葡 萄糖转运蛋白-4（GLUT-4）的表达和转位，促进糖摄 取和氧化利用。综上，二甲双胍可通过激活AMPK抑 制肝糖异生，脂质合成，促进肌肉对葡萄糖的摄取和
二甲双胍作用机制
• （1）.二甲双胍对AMP激活蛋白激酶（AMPK）信号 转导系统的影响
• 目前认为，二甲双胍起效的分子机制与AMPK信号转 导系统有关。AMPK在能量代谢，细胞生长和增殖中 具有重要地位。AMPK分别由催化亚单位α和调节亚单 位β，γ组成。运动、低氧灌注、缺血等情况下使 ATP /AMP下降，AMP与γ亚单位结合，β亚单位发生空间 变构，继而AMP-AMPK复合体在其上游的AMPK激酶 （AMPKK）作用下，a亚单位172位的苏氨酸发生磷 酸化，同时α单位和γ亚单位空间变构相连，成为磷酸 化的AMPK。

二甲双胍(幻灯)


＋
B
L
D
10p.m. 4a.m. B
时间
T2DM患者应用不同的胰岛素治疗方案3个月后，日间胰岛素水平均较基线有明显增加 研究结论：胰岛素方案治疗易引起高胰岛素血症
OADs：口服降糖药，格列吡嗪/格列本脲±二甲双胍 B：早餐 L： 午餐 D：晚餐 Yki-Jä rvinen H, et al. N Engl J Med. 1992; 327(20): 1426-1433. GLU/2016/SLXX Valid until Feb.2017
随着病程延长，启用胰岛素是形势所需
生活方式+口服降糖药 β细胞功能(%)
起始胰岛素治疗
优化调整胰岛素治疗 强化胰岛素治疗
从起始到强化不断调整的胰岛素治疗
Kahn SE. Diabetologia. 2003;Valid 46(1): 3-19. Inzucchi SE, et al. Diabetologia. 2012; 55(6): 1577-1596. GLU/2016/SLXX until Feb.2017
一项荟萃分析显示2：
562,043名患者中有14,085名 罹患癌症，胰岛素治疗导致总体 癌症发生的相对风险RR 为1.39 (95%CI 1.14-1.70) 尤其是胰腺癌的风险升高更显著， RR为4.78 (95%CI 3.127.32)
mTORC1 胞
蛋白质合成 细胞生长 增殖1
促进 抑制
-1.0 -1.5 -2.0 -2.0 -1.4
-1.0
-0.8
-0.8
-3.5
1.谷伟军, 等. 中华糖尿病杂志 . 2015; 7(4): 213-217. 2.Nathan DM, et al. Diabetes Care. 2009; 32(1): 193–203. GLU/2016/SLXX Valid until Feb.2017

二甲双胍金标准ppt课件

平均最大变化值 正常范围(4~6.1mmol/L)
精选ppt课件
6
(1961) Treatment of diabetes mellitus with NN-dimethildiguanide. La Medecin en France, September, 29-37
(1961) Traitement du diabetesucre par le NN Dimethylbiguanide expericence de 177 cas. Semaine des Hopitaux, 37, 247-254
Aron 实 验 室 记 录 了 超 过 10 万 次分娩的详尽资料，没有证据 显示在这些个体中存在有新生 儿的缺陷或者围产期的异常死 亡等方面的问题
UGDP研究提示：甲苯磺丁脲和苯乙双 胍能增加患者死亡引起人们对二甲双胍 临床应用的担忧
随后的UKPDS第34 研究证实： 二甲双胍具有心血管方面的保 护作用
二甲双胍金标准
庆祝二甲双胍（格华止）临床研究 和应用50年
导言
全球范围内曾经用约400多种草药或植物源性物质来治疗糖尿病
(2005) Goat’s rue – French lilac – Italian fitch –Spanish sainfoin: gallega officinal精is a选ndpmpettf课orm件in: the Edinburgh connection. The Journal of the Royal College of Physic2ians of
糖尿病的进行性决定了需要增加降糖治疗力度
英国糖尿病前瞻研究证实： 二甲双胍、磺脲类或胰岛素的降糖效果在治疗后7~8年逐渐消失
加加量量 OOrr 加加药药

二甲双胍临床应用PPT课件

• 各种剂型的主要区别在于给药后制剂中药物的溶出释放行为不同。普通片剂在胃内崩解释放；肠溶片在从 胃排空到肠道后崩解释放；缓释片和缓释胶囊在胃肠道内缓慢地溶出、释放；肠溶胶囊在肠道内溶出、释 放。
第19页/共44页
• 普通片剂在胃内的溶出速度较快，肠溶片和肠溶胶囊次之，缓释片再次之。因每种制剂给药后血药浓度峰 值、达峰时间、表观半衰期等参数存在一定的差异，所以多剂量给药后的达稳时间也不一致。
第31页/共44页
五、安全性
• 1.禁忌证 • 2.常见不良反应 • 3.对维生素B12 的吸收的影响 • 4.是否损伤肝肾 • 5.二甲双胍与乳酸酸中毒
第32页/共44页
1.禁忌证
• ①血清肌酐水平，男≥132微摩尔/升、女≥124微摩尔/升，或eGFR＜45 毫升/分钟禁用；②需要药物治疗 的充血性心力衰竭和其他严重心、肺疾患；③严重感染和外伤、外科大手术、临床有低血压和缺氧等；④ 已知对盐酸二甲双胍过敏；⑤急、慢性代谢性酸中毒，包括有或无昏迷的糖尿病酮症酸中毒；⑥酗酒者； ⑦接受血管内注射碘化对比剂者，应暂时停用；⑧维生素B12、叶酸缺乏未纠正者。
第14页/共44页
2.剂量调整原则
• 二甲双胍的剂量调整原则为“小剂量起始，逐渐加量”。开始时服用500 毫克/天或＜1000毫克/天，1～2 周后加量至1000毫克/天，继续1～2 周加量1 次。最佳剂量为2000毫克/天（1000 毫克，2次/天，或 2000毫克/天，分3次服）。
第15页/共44页
5.肝功能不全患者
• 二甲双胍不经过肝脏代谢，无肝脏毒性。肝功能严重受损会明显限制乳酸的清除能力，建议血清转氨酶超 过3倍正常上限时应避免使用，血清转氨酶轻度升高的患者使用时应密切监测肝功能。

二甲双胍的降糖外作用ppt课件

神经保护作用 抗肿瘤作用 在多囊卵巢综合征(PCOS)中的应用
ppt课件.
18
神经保护作用
氧化性损伤是发生糖尿病神经病变和神经退行性 疾病的重要原因，一项研究表明：在氧化应激出 现时，依托泊苷通过线粒体通透性转运孔的开放 和线粒体膜电位的损害诱导神经细胞死亡，而二 甲双胍则可抑制通透性转运孔的开放从而保护神 经细胞。因此，二甲双胍也被认为适用于糖尿病 相关的神经病变。
ppt课件.
6
对心血管的保护作用
水平，升高HDL-C水平；降低氧化应激； 降低血浆纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1） 活性；增加组织型纤溶酶原激活物（tPA) 活性；降低血管性血友病因子(vWF)水平； 抑制血小板的黏附和聚集；改善血管舒张 功能，对血管内皮和(或〕血管平滑肌细 胞可能有直接作用。
ppt课件.
21
二甲双胍的降糖外作用及应用
对各类代谢组分的作用 在妊娠糖尿病(CDM)中的应用
神经保护作用 抗肿瘤作用 在多囊卵巢综合征(PCOS)中的应用
ppt课件.
22
在多囊卵巢综合征中的应用
PCOS是一类导致女性不育的最常见内分 泌疾病。此类患者多存在不同程度的代谢 障碍，心脑血管疾病的风险亦显著增加。 胰岛素抵抗是PCOS的一个重要发生机制， 二甲双胍可增加胰岛素敏感性，重建月经 周期，促进排卵，减轻高雄激素血症，降 低体重，改善相关代谢指标。
ppt课件.
16
在妊娠糖尿病中的应用
但受试者孕早期流产的风险却有所增加。 该项研究显示二甲双胍也许还具有对胰岛 素的辅助作用，尤其对于那些具有明显胰 岛素抵抗的患者表现更为显著。另外，二 甲双胍还有助于降低孕妇心血管事件的风 险。
ppt课件.
17
二甲双胍的降糖外作用及应用
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6
-50
0
2
4
6
8 10
0 2 4 6 8 10
随机分组后时间 (年)
随机分组后时间 (年()
UKPDS Group. Lancet 1998; 352: 854-865.
格华止
• 历史 • 作用机理
• 临床证据
• 体重 • 用法与剂量 • 与仿制品的比较
格华止主要研究
UKPDS
英国前瞻性糖尿病研究
Cochrane协作组
• 最具权威性的循证医学数据库 • 最严谨、最公正的评价 • 科学证据的最佳来源
格华止显著降低超重/肥胖 T2DM患者死亡率和并发症率
1 格华止vs磺脲类或胰岛素
相对危险度（95%CI） P值
糖尿病相关并发症 全因死亡
0.78 [ 0.65, 0.94 ] 0.73 [ 0.55, 0.97 ]
P＝0.009 P＝0.03
0.4 0.6 0.8
利于格华止
1 25
利于对照治疗
Saenz A, et al. Cochrane Database Syst Rev. 2005; 20:CD002966
格华止®显著降低超重/肥胖 T2DM患者死亡率和并发症率
2格华止® vs传统治疗（主要是饮食控制）
二甲双胍的历史及作用机制
格华止50年
• 历史
• 作用机理 • 临床证据 • 体重 • 用法和剂量 • 与仿制品的比较
2型糖尿病乳酸酸中毒发生率
国家
格华止治疗前 美国 格华止治疗后 美国 美国
年份
1993-1994 1995-1996 1995-1997
治疗人年数 总病例数 病例数/1000人年
转为2型糖尿病患者数(人数/1000人)
16
安慰剂
格华止
12
13%
8
9.0 8.8
4
0 22 ~ < 30 n = 1045
16% 8.9
7.6
30 ~ < 35 n = 955
53% 14.3
7.0
35 n = 1149
Cochrane协作组权威综述
格华止® 超重/肥胖2型糖尿病患者首选降糖方案
DPP研究结果：格华止更有利于预 防中青年IGT患者转变
44% 12
31%
11%
10.8
8
11.6
10.8 9.6
6.7
7.6
4
0 25 ~ 44 n = 1000
45 ~ 59 n = 586
60 n = 648
DPP研究结果：格华止更有利于 预防超重IGT患者转变为T2DM
相对危险度（95%CI）
P值
糖尿病相关并发症
0.74 [ 0.60, 0.90 ]
P＝0.004
糖尿病相关死亡
0.61 [ 0.40, 0.94 ]
P＝0.03
全因死亡 心肌梗死
0.68 [ 0.49, 0.93 ] 0.64 [ 0.45, 0.92 ]
糖尿病预防计划 （DPP） 2002
UKPDS： 格华止治疗后 死亡率／致残率
1968
1978
1950
1960
1970
1980
十年期
1990
2000 2010
格华止
• 历史
• 作用机理
• 临床证据 • 体重 • 用法和剂量 • 与仿制品的比较
胰岛素
格华止 作用机制
次要作用途径
主要作用途径
次要作用途径
UKPDS 34: 二甲双胍和终点事件
超重/肥胖亚组
糖尿病相关终点事件 糖尿病相关死亡 全因死亡 心肌梗死 中风 微血管病变
二甲双胍 危险变化 p值
32% 0.0023 42% 0.017 36% 0.011 39% 0.01 41% NS 29% NS
磺脲类/胰岛素 危险变化 p值
7% NS 20% NS 8% NS 21% NS 14% NS 16% NS
脂肪分解
葡萄糖合成
糖摄取
脂肪酸
血糖
Stumvoll et al. Lancet 2005
格华止 AMPK活性
格华止作用机制 －－生化水平
激素敏感性脂 肪酶
（HSL）
磷酸烯醇丙酮酸 （PEPCK） 葡萄糖-6-磷酸酶 （G6Pase） 固醇调节元件结合蛋白1 （SREBP1） -脂肪酸合酶（FAS） -乙酰辅酶A羧化酶(ACC)1
41,436
7
1,000,000
47
2,893,900
93
0.169 1
0.047 2 0.032 3
1 Brown. Diabetes Care 1998; 21: 1659-1663 2 Misbin. NEJM 1998; 338: 265-266 3 Howlett & Bailey. Drug Safety 1999; 20(6): 489-503
UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) ncet. Lancet 1998;352:854-65.
UKPDS:结 论
• 二甲双胍（格华止） 、磺脲类和胰岛素 的强化血糖控制可以预防微血管并发症的 发生（眼、足、神经）
• 唯一证实：二甲双胍（格华止）的强化血 糖控制还可以预防大血管并发症的发生 （死亡、心肌梗塞、中风）
格华止50年（1957-2007）
医生支持率
临床首次 使用
1957
2006EASD/ADA共识： 格华止贯穿治疗全程用药
2007ADA指南 2005IDF指南
格华止在美国批准上市
美国“大学联合
糖尿病研究计划 ”
（ UGDP ） 关于苯乙双胍 的研究结果
乳酸酸中毒 美国停用 苯乙双胍
1995 1998
Results presented by the UKPDS group, EASD 34th congress, Barcelona， September 1011, 1998
格华止第一个里程碑式的研究
UKPDS
格华止剂量
1700mg-2550mg/天 (850mg bid-850mg tid)
葡萄糖转运体1 (GLUT1) 葡萄糖转运体4 (GLUT4) 胰岛素受体底物1 （IRS1）
脂肪酸
甘油三酯
葡萄糖
格华止具有胰岛素增敏作用和 类胰岛素作用
9 糖化血红蛋白 (HbA1C)饮食
磺脲类 8
格华止 7
胰岛素
50 血浆胰岛素
胰岛素
25
磺脲类
0
饮食
-25
格华止
中位 % HbA1C 中位变化 (pmol/L)
格华止第二个里程碑意义的研究 DPP (Diabetes Prevention Program)
第一项表明可以在多种族高危（IGT）人 群 中预防2型糖尿病发生的大规模临床试验
• 由权威的美国糖尿病、消化和肾 病研究 院 (NIDDK)牵头 • 全美27个临床研究中心参与
转为2型糖尿病患者数(人数/1000人)