继发性高血压的鉴别诊断ppt课件

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继发性高血压的鉴别诊断
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1
高血压患者的评估
• 明确血压水平 • 鉴别高血压的原因 • 查找其它危险因素 • 靶器官损害及伴随疾病或临床情况
评估总体心血管病危险
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2
继发性高血压的概念
指收缩压和(或)舒张压超过 140/90mmHg,但病因明确,去除或 控制病因后,作为继发症状的高血压 可被治愈或明显缓解。占高血压人群 比例报道不一(5-20%)。
2. IHA
安体舒通(醛固酮拮抗剂)治疗:一线用药,注意 副作用
依普利酮(高选择性 ):选择用药,副作用小
3. GRA
首选糖皮质激素治疗
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18
内分泌性高血压-嗜铬细胞瘤
• 占高血压的1% • 起源于肾上腺髓质、交感神经节嗜铬细胞
过度分泌儿茶酚胺,引起阵发或持续性血 压升高
• 80-90%发生于肾上腺髓质, 90% 以上为
• 难治性高血压,是青少年高血
压急症的主要病因
• 常见肾实质疾病:急慢性肾小
球肾炎、多囊肾
• 慢性肾小管-间质病变:慢性
肾盂肾炎、梗阻性肾病
• 代谢性疾病肾损害:痛风、糖
尿病
• 系统性或结缔组织肾损害:狼
疮性肾炎、硬皮病
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8
肾性高血压的特点
• 有慢性肾脏病的病史 • 尿液改变:血尿、蛋白
尿
• 浮肿和贫血的临床表现 • 肾功能不全
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12
原醛的筛查
重点筛查人群
• 中重度高血压和难治性高血压 • 高血压伴有持续性低血钾 • 高血压伴肾上腺意外瘤 • 早发高血压或40岁前发生脑血管意外家
族史的高血压病人
• 原醛症患者一级亲属的所有高血压病人
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13
内分泌性高血压-原发性醛固酮增多症
实验室检查
• ARR比值筛查 (初筛) • 血钾、尿钾(24小时)测定 • 盐水试验:原醛的确诊试验 • 肾上腺静脉取血术(AVS):PA分型定位的
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3
继发性高血压的诊治意义
• 诊断原发性高血压需除外继发性高血压 • 有可能被手术治愈 • 即使不能手术治愈,药物治疗也有的放矢
• 如不能及时诊治,致死率和致残率高
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4
继发性高血压诊断线索
• 年轻患者血压中、重度增高 • 急进型和恶性高血压 • 规律的联合应用常规降压药物效果不
佳 • 血压增高的幅度大(180/110mmHg)
内分泌性高血压-嗜铬细胞瘤
诊断要点
• 临床特点 • 血尿儿茶酚胺 • 肾上腺CT、MRI • MIBG-ECT:定位有重要价值
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21
内分泌性高血压-嗜铬细胞瘤
治疗 手术切除是最有效的方法 药物治疗:首选α受体阻滞剂,必要时
选用 β受体阻滞剂。
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22
内分泌性高血压- Cushing综合征
➢定义:各种病因所致肾上腺皮质分泌过量
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16
内分泌性高血压-原发性醛固酮增多症
影像学检查
• 肾上腺CT薄层平扫(2-3mm)+冠状位重
建+定位相放大 :首选
• <1cm肿瘤50%漏诊 • 不建议肾上腺超声 • MRI分辨率较差,不推荐使用
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17
内分泌性高血压-原发性醛固酮增多症
1. APA、PAH 、ACC
应行腹腔镜手术摘除单侧肾上腺瘤或增生的肾上 腺,治愈率70%-90% 。
高血压肾小动脉硬化 慢性肾实质性疾病
家族史
70%阳性
大多阴性
高血压病程 先有持续10年左右高血压
相对短,先肾病后高血压
卡托普利实验 高肾素性HBP有明显反应
降压反应不明显
CVD并发症 多存在
相对少
尿液检查
轻度蛋白尿,极少红细胞
中重度蛋白尿,红细胞尿,单
降压治疗后蛋白尿可明显减少 纯降压治疗蛋白尿改变不明显
单侧病变,90%以上为良性病变,多数肿 瘤直径在3-5cm
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19
内分泌性高血压-嗜铬细胞瘤
临床特点:
• 阵发或持续性血压增高,体位变换、压迫
腹部、活动、情绪变化或排大、小便等可 诱发
• “三联症”:发作性头痛、心悸、出汗 • 糖脂代谢紊乱,基础代谢率快 • 一般降压药无效,常出现体位性低血压
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20
小管损伤
溶菌酶增多,多尿、夜尿增多、 相对较轻
尿渗量低
肾活检
叶间动脉以上病变,小管重、 小动脉病变少、小球重、小管
小球轻

肾动脉造影 肾小动脉狭窄
无特殊发现
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9
肾实质性高血压治疗
• 治疗原发病 • 限盐及蛋白质摄入 • 降压目标小于130/80mmHg • 蛋白尿患者首选ACEI或ARB • 联合治疗药物:利尿剂、长效CCB、α、β
“金标准”
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14
原醛的筛查
• CCB、ACEI、ARB、Beta阻滞剂 、甲
基多巴、可乐定、非甾体类消炎药停2 周
• 利尿剂停4周 • 可选用缓释异博定和或可多华
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15
原醛的确诊试验
盐水试验 原理:高钠摄入抑制肾素活性,从而抑制 醛固酮分泌 方法:4小时输注盐水2000ml,试验前后 测定醛固酮水平 结果:原醛病人试验后醛固酮水平 ﹥5ng/dl或下降幅度未超过基础值的50% ,为阳性。 注意事项:禁忌低钾、高龄、心功不全、 难控制高血压、临床情况不稳定者。
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5
继发性高血压的主要原因
高血压是许多疾病病理生理过程的共同表现;不同的
个体、家系和人群,血压升高的机制可能不同;同一个高 血压个体可能同时并存有多个不同的升压机制。
肾脏疾病 心血管疾病 内分泌疾病 自身免疫性疾病
神经系统疾病 睡眠呼吸疾病 精神心理疾病 药源性的高血压
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6
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7
肾实质性高血压
的糖皮质类固醇(主要是皮质醇)所致而 引起的临床综合征
➢库欣病( ACTH 依赖性):占80%,垂体
ACTH瘤或ACTH细胞增生
➢ACTH 非依赖性:肾上腺腺瘤、腺癌、增

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23
内分泌性高血压- Cushing综合征
临床特点
• 满月脸,向心性肥胖、水牛背、毛发增多、
皮肤紫纹等
• 80%病人高血压、低血钾、碱中毒 • 糖耐量减低或糖尿病 • 月经紊乱、不育、性功能减退等 • 精神神经症状 • 易感染、机体体抗力下 降 • 骨质疏松或有病理性骨折、泌尿性结石
受ห้องสมุดไป่ตู้阻滞剂
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10
内分泌性高血压-原发性醛固酮增多症
• 肾上腺皮质分泌过多醛固酮,肾素活性受到
抑制,引起潴钠排钾,血容量增多,导致低 血钾和高血压。
• 占难治性高血压的20% • 心血管并发症的发生率可高达 14% ~ 35% • 对重点人群进行筛查
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11
内分泌性高血压-原发性醛固酮增多症
分型
• 醛固酮腺瘤( APA ) :30% • 特发性醛固酮增多症(IHA):2/3 • 原发性肾上腺增生( PAH) • 家族性醛固酮增多症(FH) • 醛固酮腺癌( ACC )

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