阿托品:能拮抗乙酰胆碱的毒编蕈辑版碱pp样t 作用。
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急性乙醇中毒
• 中毒机制:
• 乙醇具有脂溶性,可迅速通过脑中神经细胞膜,作用膜上的某些 酶而影响其功能,使大脑皮质功能受抑制,患者表现为兴奋,随着血 中浓度的增加,随即影响延髓、脊髓,可麻痹中枢神经系统。同时乙 醇的代谢产物乙醛在体内与多巴胺缩合成内源性阿片肽,直接或间接 对中枢神经系统产生抑制作用,进而影响呼吸循环系统及性激素含量 ,导致合成代谢引起肝损害,重度中毒诱发心血管系统疾患或呼吸中 枢麻痹而死亡。
化学感受区。吗啡能兴奋脊髓,提高平滑肌及其括约肌张力,减低肠
蠕动。大剂量吗啡可抑制延脑血管运动中枢,使周围血管扩张,导致 低血压和心动过缓。
• 解毒剂:纳洛酮
•
竞争性拮抗各类阿片受体(广泛分布于脑组织),对μ受体(阿片受
体的一种)有很强的亲和力.纳洛酮生效迅速,拮抗作用强.纳洛酮同时
逆转阿片激动剂所有作用,包括镇痛.另外其还具有与拮抗阿片受体不
• 解毒剂:烯丙羟吗啡酮
• 显著增强心肌收缩力,升高血压,改善组织的血液灌注。
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氰化物中毒
• 中毒机制:
•
氰化物进入体内后,可迅速分解出游离的氰, 通过
与各种细胞内呼吸酶中的铁、铜、钼等金属离子结合,导
致该酶失活,致使细胞不能利用氧,从而产生细胞内窒息
。临床表现主要为头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸、胸闷
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有机磷中毒
中毒机制:
为抑制体内胆碱酯酶,使其失去分解乙酰胆碱能力,使胆碱 能神经持续过度兴奋。表现为先兴奋后衰竭的一系列的毒蕈碱 样、烟碱样和中枢神经系统等中毒症状和体征。
解毒剂:解磷定、氯磷定、双复磷等。