第4章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱一、选择题2. B二、问答题1．pH 时可以有酸碱平衡紊乱;[][]32-3HCO lg CO H pKa pH +=,pH 值主要取决于HCO 3－与H 2CO 3的比值,只要该比值维持在正常值20：1,pH 值就可维持在;pH 值在正常范围时,可能表示：①机体的酸碱平衡是正常的；②机体发生酸碱平衡紊乱,但处于代偿期,可维持HCO 3－∕H 2CO 3的正常比值；③机体有混合性酸碱平衡紊乱,因其中各型引起pH 值变化的方向相反而相互抵消;pH 时可以有以下几型酸碱平衡紊乱：①代偿性代谢性酸中毒；②代偿性轻度和中度慢性呼吸性酸中毒；③代偿性代谢性碱中毒；④代偿性呼吸性碱中毒；⑤呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,二型引起pH 值变化的方向相反而相互抵消；⑥代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒,二型引起pH值变化的方向相反而相互抵消；⑦代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒,二型引起pH值变化的方向相反而相互抵消;2．该患者首先考虑呼吸性酸中毒,这是由于该患者患有肺心病,存在外呼吸通气障碍而致CO2排出受阻,引起CO2潴留,使PaCO2升高＞正常,导致pH下降;呼吸性酸中毒发生后,机体通过血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿,使HCO3ˉ浓度增高;该患者还有低氯血症,Clˉ正常值为104 mmol/L,而患者此时测得92 mmol/L;原因在于高碳酸血症使红细胞中HCO3ˉ生成增多,后者与细胞外Clˉ交换使Clˉ转移入细胞；以及酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多及NaHCO3重吸收增多,使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加,均使血清Clˉ降低;病人昏唾的机制可能是由于肺心病患者有严重的缺氧和酸中毒引起的;①酸中毒和缺氧对脑血管的作用;酸中毒和缺氧使脑血管扩张,损伤脑血管内皮导致脑间质水肿,缺氧还可使脑细胞能量代谢障碍,形成脑细胞水肿；②酸中毒和缺氧对脑细胞的作用神经细胞内酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性,使γ—氨基丁酸生成增多,导致中枢抑制；另一方面增加磷脂酶活性,使溶酶体酶释放,引起神经细胞和组织的损伤;3. 剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒;其原因如下：①H+丢失：剧烈呕吐,使胃腔内HCI丢失,血浆中HC03－得不到H+中和,被回吸收入血造成血浆HC03－浓度升高；②K＋丢失：剧烈呕吐,胃液中K＋大量丢失,血K＋降低,导致细胞内K＋外移、细胞内H＋内移,使细胞外液H＋降低,同时肾小管上皮细胞泌K＋减少、泌H＋增加、重吸收HC03－增多；③Cl－丢失：剧烈呕吐,胃液中Cl－大量丢失,血Cl－降低,造成远曲小管上皮细胞泌H＋增加、重吸收HC03－增多,引起缺氯性碱中毒；④细胞外液容量减少：剧烈呕吐可造成脱水、细胞外液容量减少,引起继发性醛固酮分泌增高;醛固酮促进远曲小管上皮细胞泌H＋、泌K＋、加强HC03－重吸收;以上机制共同导致代谢性碱中毒的发生;4. 急性肾功能衰竭少尿期可发生代谢性酸中毒;HCO3－原发性降低, AB、SB、BB值均降低,AB<SB,BE负值加大,pH下降,通过呼吸代偿,PaCO2继发性下降;急性肾功能衰竭少尿期发生代谢性酸中毒的原因有：①体内分解代谢加剧,酸性代谢产物形成增多；②肾功能障碍导致酸性代谢产物不能及时排除；③肾小管产氨与排泄氢离子的能力降低;5．高钾血症与代谢性酸中毒互为因果;各种原因引起细胞外液K+增多时,K+与细胞内H+交换,引起细胞外H+增加,导致代谢性酸中毒;这种酸中毒时体内H+总量并未增加,H+从细胞内逸出,造成细胞内H+下降,故细胞内呈碱中毒,在肾远曲小管由于小管上皮细胞泌K＋增多、泌H+减少,尿液呈碱性,引起反常性碱性尿;低钾血症与代谢性碱中毒互为因果;低钾血症时因细胞外液K+浓度降低,引起细胞内K+向细胞外转移,同时细胞外的H+向细胞内移动,可发生代谢性碱中毒,此时,细胞内H+增多,肾泌H+增多,尿液呈酸性称为反常性酸性尿;。
