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环境毒理学研究与环境保护第一章环境毒理学的定义和作用环境毒理学是研究环境中化学物质对生物体的毒性效应以及这些效应对环境健康的影响的学科。
它的研究对象包括各种污染源，如化工厂、农药、工业废水等。
第二章环境毒理学的研究方法环境毒理学的研究方法主要包括实验室试验、流行病学调查和模拟实验。
实验室试验通过对动物或细胞进行实验，来研究化学物质对生物体的毒性效应。
流行病学调查则通过对人群进行调查，了解化学物质对人体健康的影响。
模拟实验利用计算机软件模拟化学物质在环境中的分布和转化过程。
第三章环境毒理学的研究内容环境毒理学的研究内容包括以下几个方面：1. 毒性评估：研究化学物质对不同生物体的毒性效应，包括急性毒性和慢性毒性。
通过毒性评估，可以确定哪些化学物质对人体健康造成威胁。
2. 污染源追踪：研究环境中化学物质的来源和迁移过程，追踪特定污染源对环境的影响。
这对于采取控制措施和污染治理非常重要。
3. 分子机制研究：研究化学物质通过什么机制对生物体产生毒性效应，包括对细胞和基因的作用。
通过深入了解毒性机制，可以更好地预防和治疗与化学物质相关的疾病。
第四章环境毒理学在环境保护中的应用环境毒理学的研究成果在环境保护中具有重要的应用价值。
1. 毒性评估作为环境管理和风险评估的基础，可以帮助决策者制定相关政策和管理措施，减少化学物质对生态系统和人类健康的危害。
2. 污染源追踪可以帮助确定污染源，并采取相应措施减少其对环境的影响。
例如，在工业废水处理中，可以通过追踪污染源来优化处理工艺。
3. 分子机制研究可以为环境治理和健康风险评估提供理论支持。
同时，它可以帮助研发新型环境友好型材料和技术，减少对环境的污染。
第五章环境毒理学研究的前景和挑战环境毒理学的研究前景广阔，但也面临一些挑战。
1. 复杂性：环境中存在大量的化学物质，它们的组合和相互作用使得环境毒理学的研究变得复杂。
因此，需要开发更准确、高效的研究方法。
2. 新型污染物：随着科技和工业的发展，新型污染物不断出现，它们的毒性和行为特征还不为人所知。
1.可吸入颗粒物：粒径小于10微米。
2.大气污染来源：自然来源（数量较大）；人为来源（毒性、危害较大）。
3.粒径1-5微米的粒子在支气管各部沉积，粒径小于1微米的粒子大部分能到达肺泡沉积，到达肺泡的飘尘可被吞噬细胞吞噬。
4.大气中的SO2：40%-90%被鼻腔和上呼吸道粘膜吸收；吸附在颗粒物表面的SO2可进入呼吸道深部。
5.CO与血红蛋白的亲和力比O2大200-300倍。
6.CO—Hb解离速度：O2—Hb的1/3600。
7．N2O2、N2O4、N2O5；易分解为NO、NO2。
8.NO与血红蛋白的亲和力：CO的1400倍。
9.NO2毒性是NO的4-5倍。
10.大气中NO2：1-3ppm：嗅到5ppm呼吸道阻力增加；13ppm：对上呼吸道明显刺激；100-150ppm：喉头水肿、呼吸困难、紫绀(30-60分钟)窒息死亡。
11.土壤的容纳能力是指土壤未受污染时的某种物质含量（自然本底值）与对作物能产生有害影响时的某物质含量（农田土壤标准值）之间的差值。
12.土壤污染是指人类活动所产生的污染物质通过各种途径进入土壤，其数量和速度超过了土壤的容纳和净化能力，而使土壤的性质、组成及性状等发生变化，使污染物质的积累过程逐渐占据优势，破坏了土壤及自然生态平衡，并导致土壤的自然功能失调，土壤质量恶化的现象。
13.环境毒理学是研究土壤中各种化学污染物质的环境行为及其对土壤生态系统影响和危害的学科。
14.土壤污染的特点：污染物很难消除；具有很强的隐蔽性。
15.凡是进入土壤并影响到土壤的理化性和组成物而导致土壤的自然功能失调，土壤质量恶化的物质，统称为污染物质。
16.土壤污染的分类：有机污染物、重金属、放射性元素、病原微生物。
17.土壤的理化性质：土壤的pH，重金属在土壤中的溶解度随着土壤pH的降低而升高，因而容易在土壤中迁移和被作物吸收。
土壤胶体的吸附作用：重金属可被土壤吸附而处于不活化的状态。
土壤的氧化还原状态：土壤的氧化还原状态控制着土壤重金属的转化状态和存在状态。
环境毒理学☆1．环境毒理学: 是利用毒理学的研究方法研究环境，特别是空气、水、土壤中已经存在或即将进入的有毒化学物质及其在环境中的转化产物，对人体健康的有害影响及其作用规律的一门科学。
2.毒物：在一定条件下，以较小剂量进入机体就能干扰正常的生化过程或生理功能，引起暂时或永久的病理改变，甚至危及生命的化学物质称为毒物（poison）。
外源化学物：是在人类生活的外界环境中存在、可能与机体接触并进入机体，在体内呈现一定的生物学作用的化学物质，又称为“外源生物活性物质”。
2.生物学标志：指针对通过生物学屏障进入组织或体液的化学物质及其代谢产物、以及它们所引起的生物学效应而采用的检测指标，可分为暴露生物学标志、效应生物学标志和易感性生物学标志三类。
暴露生物学标志：是对各种组织、体液或排泄物中存在的化学物质及其代谢产物，或它们与内源性物质作用的反应产物的测定值，可提供有关化学物质暴露的信息。
效应生物学标志：指机体中可测出的生化、生理、行为或其他改变的指标。
易感生物学标志：是关于个体对外源化学物的生物易感性的指标，反映机体先天具有或后天获得的对暴露外源性物质产生反应能力的指标。
3.半数致死剂量：指引起一组受试实验动物半数死亡的剂量.4.过敏反应也称变态反应：是机体对外源化学物产生的一种病理性免疫反应。
5.毒物兴奋效应：是指生物体在最初接受低剂量毒物时，表现为适当的兴奋作用。
6.慢性毒作用带：为急性阈剂量与慢性阈剂量的比值，表示为：Zch= Limac /Limch Zch 大，发生慢性中毒的危险性大。
毒作用（毒效应）：化学物引起物体损害的总称。
分类（1）速发性或迟发性作用（2）局部或全部作用（3）可逆或不可逆作用（4）超敏反应（5）特异质反应7.靶器官：外源化学物可以直接发挥毒作用的器官就称为该物质的靶器官8.毒性：一种化学物质能够造成机体损害的能力，称为该物质的毒性中毒：生物体受到毒物作用引起功能或器质性改变后出现的疾病状态。
1、环境毒理学：是研究环境污染物特别是化学污染物对生物有机体尤其是对人体的损害作用极其机理的学科研究对象：各种生物特别是对人体产生危害的各种环境污染物包括物理性化学性及生物性污染物，其中以环境化学物为主要研究对象。
最终任务：保护人类在内的各种生物的生存和持续健康的发展主要内容：1、环境毒理学的概念、理论和方法2、环境化学物在人体内的吸收分部转化规律3、环境化学物极其转化产物对人类和哺乳动物的三致毒性作用与机理4、环境污染物的毒性评判方法5各种环境污染物对人体损害作用的早发现，早防治的理论和方法和措施6、环境化学物在其他生物中的吸收转运代谢转化机器毒性作用的规律和预防措施2、简单扩散：生物膜两侧的化学分子从高浓度的一侧向低浓度一侧扩散。
影响因素1、生物膜两侧化学物的浓度梯变2脂/水分赔系数3化学物质的解离度和液体的PH3、吸收的主要途径1经消化道吸收饮水和食物中的污染物质主要是通过消化道被吸收入体内。
消化道的任何部位均有吸收作用，但其主要作用的是小肠2经呼吸道吸收，空气中的化学污染物主要经呼吸道进入机体。
经呼吸道吸收的化学物质不经过静脉血液进入肝脏，故未经肝脏的生物转化过程而直接进入体内循环并分部到全身。
3经皮肤吸收。
环境仅化学物经皮肤吸收主要通过两条途径一是表皮，二是毛囊汗腺级皮脂腺。
化学物质通过皮肤吸收需要通过三层屏障表皮角质层、连接角质层、基膜。
4、生物转化：环境化学物在生物体内经过一系列生物化学变化并形成其衍生物的过程。
外源化学物的生物转化过程：氧化、还原、水解和结合。
5、代谢饱和：集体吸收毒物后，随毒物在体内的浓度升高，单位时间内代谢酶对毒物催化代谢所形成的产物量也增加；但当毒物浓度达到一定值时，其代谢过程中所需的基质可能被耗尽，或者参与代谢的酶的催化能力不能满足其需要，这样单位时间内的代谢产物量就不再随毒物浓度升高而增大，这种代谢过程达到饱和的现象称之为~6、中毒：是指机体受到某种化学物质的作用而产生功能性或器质性的病变。
环境毒理学1.环境毒理学的概念1.1环境毒理学简介1.1.1环境毒理学的定义环境毒理学是研究环境污染物，特别是化学污染物，对生物有机体，尤其是对人体的损害作用及其机理的科学，近年来有较快的发展。
1.1.2环境毒理学的研究对象环境毒理学的研究对象是：环境污染物，是人类生活活动和生产中所产生的化学性污染物，其种类非常繁多，有物理的、化学的、生物的等多种污染物。
1.1.3环境毒理学的主要任务（1）判明环境污染物及其他有害因素对人体的危害及其作用机理（2）探索环境污染物对人体健康损害的早期检测指标，急用灵敏的检测手段，找出环境污染物作用于机体后最初表现出来的生物学变化，以便于及早的发现并设法排除（3）定量评定环境污染物对集体的影响，确定剂量——反应（效应）关系。
1.1.4环境毒理学的研究内容（1）环境污染物及其在环境中的降解和转化产物对机体相互作用的一般规律（2）环境污染物毒性评定方法（3）各种重要的环境污染物及有害物理因素对机体的损害及其作用机理1.1.5环境毒理学的研究方法动物的一般毒性试验（急性、亚急性、慢性）繁殖试验代谢试验蓄积试验致突变试验致畸试验致癌试验1.2环境污染物的转运与转化1.2.1生物转运污染物进入人体后，经生物膜进入人体，其方式有：被动转运——简单扩散、滤过；特殊转运——易化扩散、主动转运、吞噬、胞饮。
进入人体后经消化道、呼吸道、皮肤吸收。
然后分布与贮存在人体的各器官和组织中，不同的物质有不同的位置进行积聚，主要的化学贮存库有：血浆蛋白、肝和肾、脂肪组织、骨骼组织。
环境污染物及其代谢物可经肾随尿排出和经肝随胆汁通过肠道随粪排出，以及其他的排泄途径。
1.2.2生物转化环境化学污染物在生物体内经过一系列的生物化学变化并形成其衍生物的过程称为生物转化，又称生物解毒、生物失活。
环境化学物的生物转化过程是酶促反应，需特定的酶类催化才能进行，其反应类型包括：氧化、还原、水解、结合反应。
影响生物转化的因素有：物种差异和个体差异、饮食营养状况、年龄性别等生理因素、代谢饱和状态、代谢酶的抑制和诱导。
第一章绪论1.环境毒理学：是研究环境污染物，特别是化学污染物对人体和人群，以及相关生物的损害作用及其机理的科学。
2.外源化学物：不是人体的组成成分，也非人体所需的营养物质，或维持正常生理功能所必需的物质，但它们可通过一定途径与人体接触并从环境中进入人体。
3.生态毒理学：是研究物理、化学和生物因素，特别是环境污染物对非人类生物个体和群体以及生态系统的损害作用及其规律的科学。
4.环境易答基因（环境易感基因）：人类的某些基因对环境因子具有特定的反应，这些反应影响着人体对有害环境因子（特别是环境化学物）的易感性。
5.人群调查：是环境毒理学广泛采用的研究方法。
即采用医学流行病学的调查方法，根据动物试验的结果及对环境化学物毒理作用的预测或假设，选用适当的观察指标，对接触该环境化学物的人群进行调查，分析环境污染与人群健康损害的关系。
第二章环境化学物的生物转运和生物转化1.生物转运：环境化学物的吸收、分布和排泄具有类似的机理，均是反复通过生物膜的过程，统称为生物转运。
2.生物转化（代谢转化）：环境化学物在组织细胞中发生的结构和性质的变化过程，称为生物转化或代谢转化。
3.ADME：吸收（absorption），分布（distribution），代谢（metabolism），排泄（excretion）4.许多化学物质在溶液中呈离子状态时脂溶性低，不易通过生物膜；反之容易。
解离度越大，越难通过。
体液的pH可影响弱酸和弱碱的解离度。
5.吸收（1）经消化管吸收①有机酸主要在胃内被吸收，有机碱主要在小肠内吸收②消化管对环境化学物的吸收过程，受很多因素的影响：消化管中的多种酶类和菌丛，可使某些化学物转化成新的化学物而改变其毒性；胃肠道内容物的种类和数量、排空时间及蠕动状态都会影响消化管对环境化学物的吸收;环境化学物的溶解度和分散度也是影响吸收的因素。
（2）经呼吸道吸收颗粒物的吸收主要受颗粒大小的影响。
颗粒物直径大于10m者，因重力作用迅速沉降，被吸入后因惯性碰撞而大部分沉积在上呼吸道；直径5~10m者因沉降作用而大部分阻留在气管和支气管；直径为1~5m者可随气流到达呼吸道深部，并有部分到达肺泡；颗粒直径小于1m 者，可在肺泡内扩散而沉积下来。
环境毒理学是环境科学和毒理学的一个分支。
用毒理学从医学和生物学的角度研究环境中的有害因素对人体健康的影响是一门学科。
其主要任务是研究环境污染物可能产生的生物效应、机理和早期危害检测指标，为制定环境卫生标准、做好环境保护工作提供科学依据。
用毒理学方法研究环境污染物对人体健康的影响及其机理的学科。
它是环境医学的组成部分，也是毒理学的一个分支。
环境毒理学是环境科学和毒理学的一个分支。
用毒理学从医学和生物学的角度研究环境中的有害因素对人体健康的影响是一门学科。
其主要任务是研究环境污染物可能产生的生物效应、机理和早期危害检测指标，为制定环境卫生标准、做好环境保护工作提供科学依据。
用毒理学方法研究环境污染物对人体健康的影响及其机理的学科。
它是环境医学的组成部分，也是毒理学的一个分支。
主要通过动物实验研究环境污染物的毒性效应。
环境污染物对人体的影响一般有以下特点：暴露剂量小；反复接触时间长甚至终身接触；多种环境污染物同时作用于人体；既有青少年也有成人，也有老少，易感性差异很大。
环境毒理学是利用毒理学方法研究环境污染物对人体健康影响及其机理的学科。
它是环境医学的组成部分，也是毒理学的一个分支。
环境毒理学主要通过动物实验研究环境污染物的毒性效应。
环境污染物对人体的影响一般接触剂量较小；长期反复接触甚至终身接触；多种环境污染物同时作用于人体；既有青少年也有成人，也有年轻人和老年人，易感性差异很大。
环境毒理学的主要任务有三个：研究环境污染物及其降解转化产物在环境中的危害和机理；探索环境污染物对人体健康损害的早期观察指标，即利用最灵敏的检测手段，找出环境污染物作用于人体后的初始生物变化；定量评估有毒环境污染物对机体的影响，并确定剂量效应或剂量反应关系，为制定环境卫生标准提供依据。
环境毒理学主要研究环境污染物及其降解转化产物在动植物体内的吸收、分布、排泄等生物传递过程和代谢转化等生物转化过程，阐明环境污染物对人体产生、发展和消除毒性效应的各种条件和机制。
毒理学：毒理学（toxicology）是一门研究外源因素（化学、物理、生物因素）对生物系统的有害作用的应用学科。
是一门研究化学物质对生物体的毒性反应、严重程度、发生频率和毒性作用机制的科学，也是对毒性作用进行定性和定量评价的科学。
是预测其对人体和生态环境的危害，为确定安全限值和采取防治措施提供科学依据的一门学科。
环境毒理学：《环境毒理学》是2010年6月化学工业出版社出版的图书，作者是李建政。
内容简介：《环境毒理学（第2版）》是针对环境科学、环境工程、安全工程、环境微生物、生命科学、生物技术等专业人才培养的需要而编写，涵盖了环境毒理学从分子到生态系统水平的大部分内容。
《环境毒理学（第2版）》不仅可以作为高等院校环境科学各专业本科生和研究生的教材，也可供从事环境毒理、安全工程和环境保护工作专业人员以及科研人员和管理人员阅读参考。
目录：第1章概论1.1 环境毒理学的概念及学科地位1.1.1 概念1.1.2 学科地位1.2 环境毒理学的研究对象、任务及内容1.2.1 研究对象1.2.2 主要任务1.2.3 研究内容1.3 环境毒理学的产生与发展1.3.1 毒理学溯源1.3.2 现代毒理学的产生与发展1.3.3 环境毒理学的发展1.4 环境毒理学发展趋势第2章污染物的环境生态行为2.1 污染物在环境中的迁移和转化2.1.1 污染物在环境中的迁移2.1.2 污染物在环境中的形态和分布2.1.3 污染物在环境中的转化2.2 外源化学物在生物体内的转运2.2.1 生物膜的基本结构和物质的跨膜转运2.2.2 外源化学物的吸收2.2.3 外源化学物在生物体内的分布2.2.4 外源化学物的排泄2.3 外源化学物的生物转化2.3.1 基本概念和一般机理2.3.2 生物转化的反应类型2.3.3 外源化学物对生物转化酶的诱导和抑制2.3.4 生物转化的物种和个体差异2.4 外源化学物的生物蓄积与放大2.4.1 生物蓄积和生物浓缩2.4.2 超量蓄积2.4.3 生物放大2.5 外源化学物代谢动力学2.5.1 概述2.5.2 基本概念和基本参数2.5.3 外源化学物代谢动力学模型第3章化学污染物的毒性作用3.1 基本概念3.1.1 毒物和毒性3.1.2 危险性与危害性3.1.3 剂量3.1.4 效应和反应3.2 环境污染物的毒性作用3.2.1 毒性作用的类型3.2.2 环境化学物的毒性分级3.2.3 剂量与毒性3.2.4 环境污染物的联合毒性作用3.3 外源化合物的毒性效应3.3.1 个体水平的毒性效应3.3.2 种群水平的毒性效应3.3.3 群落和生态系统水平的毒性效应3.4 外源化学物的毒性作用机理3.4.1 分子水平的毒性作用3.4.2 化学污染物的三致作用3.4.3 细胞与亚细胞水平的毒性作用3.5 影响毒性作用的因素3.5.1 环境污染物的结构与性质3.5.2 生物因素3.5.3 非生物因素3.5.4 接触条件第4章环境毒理学方法论4.1 生物学指标的概念及应用原理- 4.1.1 生物学指标的概念4.1.2 生物学指标的选择与应用基础4.2 生物耐受性与指示作用4.2.1 生物耐受性机制4.2.2 敏感性指示种和耐污性指示种4.3 生物学指标4.3.1 生化标志物的选择原则4.3.2 常用分子生物标志物4.3.3 指示生物4.3.4 种群和群落指标4.4 环境毒理学模型4.4.1 毒理学模型的分类4.4.2 常见的模型种类4.4.3 环境毒理学模型的优点和不足4.5 生态系统毒理学研究方法4.5.1 中宇宙和微宇宙4.5.2 全系统操控4.6 研究方法的选择4.7 复合污染的研究方法4.7.1 研究的技术路线4.7.2 试验材料的选择4.7.3 实验方法的选择及条件确定4.7.4 实验设计第5章无机污染物的毒性效应5.1 金属污染物的生态行为和毒性5.l.1 汞5.1.2 铅5.1.3 镉5.1.4 铬5.1.5 铜5.1.6 镍5.1.7 铊5.2 非金属污染物的生态行为和毒性5.2.1 硒5.2.2 磷5.2.3 氟5.2.4 砷5.2.5 臭氧5.2.6 氯气5.3 非金属无机化合物的生态行为和毒性5.3.1 一氧化碳5.3.2 二氧化硫5.3.3 氮氧化物5.3.4 氰化物5.4 颗粒物5.4.1 性质5.4.2 污染源5.4.3 颗粒物的毒性第6章有机污染物的毒性效应6.1 农药6.1.1 农药的环境行为和环境效应6.1.2 有机氯农药6.1.3 有机磷农药6.1.4 氨基甲酸酯类农药6.1.5 苯氧羧酸类除草剂6.1.6 二吡啶基除草剂6.1.7 三嗪类除草剂6.2 多氯联苯6.2.1 理化性质6.2.2 吸收、分布与排泄6.2.3 毒性效应6.3 多环芳烃6.3.1 环境中多环芳烃的来源6.3.2 理化性质6.3.3 环境行为6.3.4 吸收、分布与排泄6.3.5 毒性效应6.3.6 致癌机理6.4 二噁英类化合物6.4.1 环境中二噁英的来源6.4.2 理化性质与环境行为特征6.4.3 吸收、分布与排泄6.4.4 毒性效应6.4.5 分子毒性机理6.5 环境内分泌干扰物6.5.1 来源与分类6.5.2 毒性作用机制6.5.3 对雄性生殖系统的影响6.5.4 对雌性生殖系统的影响6.5.5 致癌毒性6.6 石油6.6.1 石油污染物的环境行为6.6.2 石油污染的环境效应6.6.3 原油及石油馏分的毒性效应第7章辐射与超声波的毒性效应7.1 电离辐射的生物效应7.1.1 辐射源7.1.2 辐射生物效应的分类7.1.3 分子水平的毒性效应7.1.4 细胞与亚细胞水平的毒性作用7.1.5 个体水平的毒性效应7.1.6 生态效应7.1.7 实例研究——切尔诺贝利事件7.2 光辐射的生物效应7.2.1 光辐射及其生物吸收7.2.2 组织损伤效应7.2.3 生物大分子损伤效应7.3 电磁辐射的生物效应7.3.1 生物体对电磁能量的吸收7.3.2 热效应、非热效应和累积效应7.3.3 三致作用及对植物的诱变作用7.3.4 对生物体结构和功能的不良影响7.3.5 电磁辐射对基因的影响7.4 超声波与噪声的生物效应……第8章生理毒素与病原微生物的毒理学作用第9章环境毒理学分论第10章环境毒理学常用研究方法第11章生态风险评价参考文献。
氰
化
物
的
环
境
毒
理
学
资源与环境学院
资源与环境科学1142
赵天意
201110410236
氰化物的毒理学
赵天意
河南工程学院资源与环境科学
关键词：氰化物毒理学中毒机理毒理作用
摘要:氰化物(cyanide)是对含有氰离子或氰基的一类化合物的统称. 常见的毒性很大的无机氰化物有KCN，NaCN，HCN，溴化氰等，有机氰化物（腈类）有乙腈、丙腈、丙烯腈等.氰化物对人和动物是一种剧毒药物，可有呼吸道和消化道等途径摄入体内。
当过量吸入高浓度氰化物时，中毒者将迅速死亡。
本文主要介绍了氰化物中毒反应和急救方法，还重点介绍了氰化物的中毒机理。
氰化物的临床反应和救治
一：氰化物进入体内的途径
氰化物中毒主要是通过呼吸道，其次是在高浓度条件下通过皮肤吸收。
日常生活中氰化物中毒主要以口服为主，如误食了含氰的苦杏仁，口腔黏膜和消化道对其可充分吸收。
1．氰化物中毒的表现
1.1轻者有恶心、呕吐、头痛或头晕、四肢无力、精神不振或烦躁不安等症状。
1.2严重者昏迷、惊厥，体温降低，血压下降，脉搏减慢，呼吸困难或不规则，多不伴青紫。
瞳孔散大，对光反射消失。
四肢阵发性痉挛，腱反射亢进或消失。
1.3重度中毒表现为意识丧失，出现强直性和阵发性抽搐，直至角弓反张，血压下降，尿、便失禁，常伴发脑水肿和呼吸衰竭。
1.4氢氰酸对人体的慢性影响表现为神经衰弱综合症，如头晕、头痛、乏力、胸部压迫感、肌肉疼痛、腹痛等，并可有眼和上呼吸道刺激症状。
皮肤长期接触后，可引起皮疹，表现为斑疹。
2. 氰化物中毒的临床表现和机制
2.1 皮肤粘膜症状
灼伤：见于强酸、强碱、煤酚皂液(来苏)等腐蚀性毒物中毒。
皮肤潮红：如酒精及阿托品中毒使皮肤潮红，尤以颜面为甚;一氧化碳及氰化物中毒，口唇粘膜呈樱桃红色。
2.2眼症状
瞳孔扩大：见于阿托品类中毒。
瞳孔缩小：见于有机磷农药、氨基甲酸酯类杀虫药、吗啡、氯丙嗪中毒。
2.3神经系统症状
昏迷：是急性中毒常见症状，麻醉药、镇静催眠药、有机磷、各杀虫药等以及很多可引起中毒性脑病(脑水肿)的毒物均可引起。
2.4呼吸系统症状
呼吸气味：酒精中毒有酒味;氰化物中毒有苦杏仁味;有机磷中毒、砷中毒、硒中毒有蒜味。
呼吸频率：呼吸中枢兴奋剂、甲醇及水杨酸类中毒可引起呼吸加快;
镇静安眠药、吗啡中毒可使呼吸减慢。
肺水肿：刺激性气体、磷化锌、有机磷农药中毒可引起肺水肿。
2.5循环系统症状可有心律失常、心脏骤停、休克等表现。
2.6消化系统症状可有呕吐、腹泻、腹痛、肝损害的表现。
二：氰化物中毒的急救方法
气态氰类毒物经呼吸道吸入或者固态、液态氰类毒物经口误食时，发生中毒症状较快，而液态氰类毒物经皮肤吸收时出现症状要缓些。
首先根据中毒程度决定用什么药物急救，还要根据现场有什么急救药来决定。
如果中毒程度较轻，未发生惊厥时可口服抗氰胶囊1粒或者吸入亚硝酸异戎脂1到2支；如果中毒者出现惊厥时应立即注射抗氰自动注射急救针1支或抗氰注射液1支，然后静脉注射硫代硫酸钠。
如呼吸困难、心跳微弱者应行心肺复苏术，维持呼吸循环功能。
三氰化物的中毒机理
1.中毒机理：
氰离子对细胞线粒体内呼吸链的细胞色素氧化酶（E.C.1.9.3.1）具有很高的亲和力，与细胞色素氧化酶的结合后使之失去活性，从而阻断细胞呼吸和氧化磷酸化过程。
细胞色素氧化酶是以铁卟啉为辅基的蛋白质，含有两个血红素A基团和两个铜原子，分别为细胞色素a和a3。
a和a3两个成分至今未能分离，故将细胞色素a和a3合称为细胞色素氧化酶。
氢氰酸对细胞色素氧化酶的抑制作用，主要是CN-与细胞色素a3中的铁离子（Fe3+）配位结合所造成。
氧化型细胞色素氧化酶与CN-结合后便失去传递电子的能力。
以至氧不能被利用、氧化磷酸化受阻、ATP合成减少、细胞摄取能量严重不足而窒息。
体外实验证明，KCN1.5×10-6M 可抑制小鼠肝细胞色素氧化酶50％活性；浓度4.2×10-2M时，酶活力完全被抑制。
动物实验证明，中毒症状与细胞色素氧化酶活力抑制程度是平等的，酶活力恢复后，中毒症状即随之消失。
氰化物对细胞色素氧化酶抑制速度与中毒剂量和动物种类有关。
如图14-3所示，小白鼠腹腔注射KCN3mg/kg和5mg/kg后5～15分钟酶抑制达最高值70％左右，恢复正常时间为20～30分钟。
氰离子还能抑制其它含高铁血红素的酶，如与过氧化氢酶、过氧化物酶细胞色素C过氧化物酶等形成复合物，但浓度较抑制细胞色素氧化酶要高1～2个数量级。
一些非血红素的含金属元素的酶，如酪氨酸酶、抗坏血酸氧化酶、黄嘌呤氧化酶、氨基酸氧化酶等，也能与氰离子形成复合物。
但其浓度高至10-2～10-3M时才呈现不同程度的抑制作用。
此外，氰化物与含有席夫碱中间体的核糖－2－磷酸羧基酶和2－酮基－4－羟基戊二酸盐醛缩酶结合形成氰酸中间体而抑制这些酶活性。
2. 毒理作用
中枢神经系统对氰离子十分敏感，急性氰化物中毒可引起某些脑区和髓磷酯的退行性变。
同时氰离子抑制细胞内多种酶系统，改变介质的代谢、Ca+浓度明显增高和膜酯的过氧化作用增强、抗氧化防护系统破坏、氧化磷酸化阻滞及组织不能利用氧等。
呈现中毒性缺氧功能改变。
首先皮层中枢功能受到影响。
小剂量氢氰酸即可引起皮层抑制，条件反射消失。
严重中毒时，中枢神经系统呈现自上
而下进行性抑制。
脑电活动与中枢活动改变一致，如给猴、猫静脉注射NaCN，首先大脑皮层运动区域活动减弱或消失，继之丘脑下部各神经核、中脑、网状结构和延脑电活动相继抑制。
脑电活动恢复时，则先从较低部位开始，自下而上逆行恢复。
对于呼吸系统，小剂量引起呼吸兴奋；大剂量，呼吸先兴奋后抑制。
呼吸先中深加快，接着呼吸暂停，而后再次出现不规则呼吸和第二次呼吸停止。
呼吸中枢麻痹是氢氰酸中毒死亡的主要原因。
氰化物引起呼吸功能变化的因素有：①对呼吸中枢的直接作用；②兴奋颈动脉体和主动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢。
切断神经通路呼吸兴奋则明显降低；③缺氧、能量代谢等障碍，血液pH的改变；④呼吸肌痉挛和麻痹。
对于循环系统，小剂量氰化物对心血管有兴奋作用，表现心跳加快、心搏出量增大、血压升高，随后逐渐恢复正常。
若中毒剂量较大，继兴奋之后，可出现抑制，心跳缓慢、心搏出量减少、血压下降，直至心跳停止。
心跳在呼吸停止后可维持数分钟。
循环衰竭亦是导致氰化物中毒死亡的原因之一。
引起上述变化的因素有：①氰离子对心血管运动和中枢的直接作用；②主动脉体和颈动脉体化学感受器的反射性作用；③对心脏的直接作用。
实验证明，人静脉注射小剂量NaCN （0.11～0.2mg/kg），心电图有窦性停搏、窦性心律不齐、心率减慢至逐渐加快，3分钟内恢复正常。
人吸入致死剂量氢氰酸，出现心率变慢、窦性心律不齐、P 波消失、房室传导阻滞、心室纤维性颤动；QRS波可有电压和形态改变，T波振幅增大，S-T段缩短以至消失。
中毒后发生心电图异常的机理是复杂的，早期的变化可能是神经原性，是毒物反射性或中枢性效应结果，后期的变化可能是氰离子对心脏的直接损害和缺氧所致。
④对外周血管的直接扩张作用和组织中毒性缺氧等。
关于生化代谢改变，氰化物所致组织中毒性缺氧和细胞内生化代谢改变包括：有氧氧化代谢受阻、无氧代谢增强、氧化磷酸化减少、ATP/ADP比值缩小甚至倒置；血糖、乳酸以及无机磷机盐、二磷酸已糖、磷酸甘油、磷酸丙酮酸等明显增加。
血液中因酸性产物增加、酸碱平衡失调、pH下降，发生代谢性酸中毒。
因血氧不能充分利用，静脉血氧含量增高，静脉血氧差明显缩小、静脉血似动脉血呈鲜红色。
实验证明，大白鼠腹腔注射KCN发生痉挛时，脑组织γ-氨基丁酸明显降低、谷氧酸含量明显增加、细胞内Ca2+浓度增高和神经递质释放；血液氧化型谷胱甘肽含量急剧减少、谷胱甘肽总量却增加；凝血酶原和凝血第Ⅶ因子缺乏，使血液凝固性降低；血液和尿中硫氰酸盐含量明显增加。
体温下降与中毒剂量有关，剂量越大，降低愈甚。
参考文献
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【2】《医学生物化学》（徐晓利、马涧泉主编）
【3】北大医学部生化网络课件
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【4】百姆医药（/Html/WestMed/books/017/01714157.htm）
【5】中国基础教育网（/subject/chemistry）。
