胰腺炎CT诊断PPT课件

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急性胰腺炎ppt课件

伴少尿、无尿、呼吸困难、吸气压增高、血压降低胰性脑病(PE）：耳鸣、复视、谵妄、语言障碍、肢体僵硬，昏迷等早期多见
急性胰腺炎诊断流程图
完整的AP诊断
急性胰腺炎处理原则
常规治疗——发病初期
目纠正水、电解质紊乱
支持治疗
的

防止局部及全身并发症
评
血常规
尿常规
监
粪隐血肾功能
血压心电监护胸片
血淀粉酶血脂肪酶肝功能血脂电解质血糖腹部B超 CT
病毒谱自身免疫标志物肿瘤标志物 CT增强 ERCP或MRCP 超声内镜检查壶腹乳头括约肌测压( 必要
时)
胰腺外分泌功能检测 α1-抗胰蛋白酶活性测定
胰腺、胆管细胞学检测
B超
发病初期24~48h行B超检查，可以初步判断胰腺组织形态学变化，同时有助于判断有无胆道疾病但受AP时胃肠道积气的影响，对AP不能作出准确判断
CT
推荐CT增强扫描作为诊断AP的标准影像学方法必要时行增强CT或动态增强CT检查根据炎症的严重程度分为A~E级 A~C级：临床上为MAP D~E级：临床上为SAP
CT分级
A级：正常胰腺 B级：胰腺实质改变，包括局部或弥漫的腺体增大 C级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出 D级：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单个液体积聚 E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿
正常胰腺CT
胰腺肿大
胰周渗出
MAP
SAP
ERCP
AP病程的分期
内分泌腺由大小不同的细胞团──胰岛所组成，胰岛主要由4种细胞组成：A细胞、B细胞、D细胞、PP细胞。A细胞分泌胰高血糖素，升高血糖；B细胞分泌胰岛素，降低血糖；D细胞分泌生长抑素，以旁分泌的方式抑制A、B细胞的分泌；PP细胞分泌胰多肽，抑制胃肠运动、胰液分泌和胆囊收缩。

急性胰腺炎影像诊断【放射科】 ppt课件

急性胰腺炎影像诊断
ppt课件
1
内容

胰腺影像解剖定义病因病理临床表现诊断影像表现
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2
解剖
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解剖
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4
解剖
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生理

胰腺分为外分泌腺和内分泌腺两部分。外分泌腺由腺泡和腺管组成，腺泡分泌胰液，腺管是胰液排出的通道。胰液中含有碳酸氢钠、胰蛋白酶原、脂肪酶、淀粉酶等。胰液通过胰腺管排入十二指肠，有消化蛋白质、脂肪和糖的作用。内分泌腺由大小不同的细胞团──胰岛所组成，胰岛主要由 4 种细胞组成：A细胞、B细胞、D细胞、PP细胞。A细胞分泌胰高血糖素，升高血糖；B细胞分泌胰岛素，降低血糖；D细胞分泌生长抑素，以旁分泌的方式抑制A、B细胞的分泌；PP细胞分泌胰多肽，抑制胃肠运动、胰液分泌和胆囊收缩。

邻近器官、血管
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间质水肿性胰腺炎

胰腺实质和胰周组织的急性炎症，并无组织坏死
CT 增强扫描的诊断标准：

①静脉使用对比剂后，胰腺实质强化
②没有胰周坏死
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急性胰周液体积聚
CT 增强扫描的诊断标准：
①患者有间质水肿性胰腺炎 ②积液密度均匀
③局限在正常的胰周筋膜内

胰腺坏死程无坏死，为 0 坏死范围 ≦ 30% ，为 2 坏死范围 ≦ 50% ，为 4 坏死范围 >50% ，为 6
度分分分分
CT 严重程度指数（ CTSI ）＝急性胰腺炎分级＋胰腺坏死程度严重度分为三级： I 级， 0-3 分； II 级， 4-6 分； III 级， 7-10 分， II 级以上为重症。

急性胰腺炎PPT课件

重症急性胰腺炎
病理特点：绝大多数情况下，重症急性胰腺炎是胰腺坏死的临床表现，但在少数情况下，间质（水肿）性胰腺炎也可表现为重症胰腺炎。
暴发性胰腺炎
发病72小时内出现器官功能障碍的重症急性胰腺炎。虽未发生感染，但也应尽早手术。手术不针对胰腺坏死或感染，而在于对腹腔内、小网膜囊内及腹膜后引流和减压。
血气分析检查异常。对于10%的重症病人，可出现进行性呼吸功能不全，表现为低氧血症和过度通气。重症胰腺炎可出现凝血功能异常（高凝状态、DIC、低纤维蛋白原血症）。
实验室检查
诊断性穿刺术有时对确定急性胰腺炎有帮助。当血淀粉酶或脂肪酶正常时，腹穿液淀粉酶或脂肪酶的增高应考虑胰腺炎可能。但由于其为有创操作、有一定的并发症、腹穿液淀粉酶增高对诊断胰腺炎缺乏特异性等，使诊断性穿刺术不能成为确定急性胰腺炎的理想方法。
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急性胰腺炎
医之为道大矣，医之为任重矣。
开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！
急性胰腺炎临床诊断标准
（中华医学会外科学会胰腺学组）
定义：急性胰腺炎是胰腺的急性炎症过程，在不同病理阶段，可不同程度地波及邻近组织和其它脏器系统。
临床表现：通常呈急性起病，表现为上腹疼痛，伴有不同程度的腹膜炎体征。常有呕吐、腹胀、发热、心率加快、血白细胞记数上升、血或尿淀粉酶升高。
病理特点：病变程度不等，从显微镜下所见的间质水肿和脂肪坏死，到肉眼可见的胰腺实质或胰周坏死和出血。
急性胰腺炎
急性胰腺炎是胰腺的急性炎症反应，并涉及到局部组织甚至远隔器官。其程度变异很大，从轻微的胰腺实质水肿到合并脓肿的严重出血坏死性胰腺炎。因此急性胰腺炎的临床表现也有很大不同：从轻微的腹部不适到出现剧烈腹痛并低血压、代谢紊乱、感染、液体分布异常、MODS甚至死亡。

急性胰腺炎PPT课件(图文版)

并发症预防与处理
预防
积极治疗原发病，控制感染，维持内环境稳定，加强营养支持。
处理
针对不同并发症采取相应的治疗措施，如腹腔出血可行血管造影及栓塞治疗，消化道瘘可行内镜下治疗或手术治疗等。同时，加强护理和营养支持，促进患者康复。
06
急性胰腺炎患者护理要点
心理护理及健康教育
评估患者心理状态
了解患者对疾病的认知、情绪反应及心理需求。
向患者及家属介绍疼痛管理的重要性，提供疼痛自我管理的技巧和方法。
07
总结与展望
研究成果回顾
急性胰腺炎的发病机制
通过大量实验和临床研究，揭示了急性胰腺炎发病的分子机制和细胞信号通路，为疾病治疗提供了理论依据。
诊断与治疗进展
总结了急性胰腺炎的诊断标准和治疗方案，包括药物治疗、手术治疗和营养支持等方面的最新进展。
未进行必要的影像学检查或检查不充分，导致漏诊或误诊。
对疾病认识不足
部分医生对急性胰腺炎的认识不足，未能及时诊断和治疗，
导致病情加重。
05
急性胰腺炎治疗原则与措施
非手术治疗方法
禁食、胃肠减压
减少胰腺分泌，降低胰管内压力，有助于缓解疼痛。
静脉输液
积极补充血容量，维持水、电解质和酸碱平衡。
药物治疗
无明显地域差异，四季均可发病，但以春秋季节多见。
临床表现与分型
临床表现
急性胰腺炎的典型症状为腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等。严重者可出现休克、黄疸、肠麻痹、腹膜刺激征等。
分型
根据病情严重程度可分为轻型（水肿型）和重型（出血坏死型）两种。轻型预后良好，重型病情凶险，病死率高。
02
急性胰腺炎影像学检查

胰腺炎的影像诊断ppt课件

胰性脑病
多器官功能衰竭（MOF）
-
33
急性胰腺炎-实验室检查：
血、尿淀粉酶：
血淀粉酶>500U/dl(Somogyi法），发病2－12小时，48－72 小时恢复正常。
尿淀粉酶>300/dl，发病24小时，持续1－2周后缓慢。
淀粉酶/肌酐清除比值：>5提示急性胰腺炎。
血清脂肪酶：升高的程度和持续的时间超过血清淀粉酶。
-
18
-
19
-
20
正常胰腺CT表现
由头向尾逐渐变细，厚度一般不超过相应层面椎体前后径。
脾静脉沿胰腺体尾部后缘走行，是识别胰腺的标志，平扫时无脂肪间隙不要误认为胰腺增大，有脂肪间隙时别误认为胰管。肥胖体型胰腺可显示为羽毛状结构,随着年龄增长逐渐萎缩
-
21
M80，胰腺萎缩
-
22
F85，胰腺萎缩
CT表现
胰腺体积可正常、缩小，也可增大。钙化，约27%-65%，形态多样，沿胰腺管分布胰管扩张，呈串珠样改变，且扩张程度比胰腺癌轻，扩张的胰管内也可见结石。假性囊肿钙化及胰管扩张对慢性胰腺炎诊断具有特征性
-
77
慢性胰腺炎胰腺萎缩
-
-
78
慢性胰腺炎胰腺多发性钙化
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42
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-
44
局部包膜增厚
F34，急性轻度水肿型胰腺炎，胰腺体尾部增大，局部包膜增厚。
-
45
急性水肿性胰腺炎
-
46
M50，急性水肿型胰腺炎（胆源性），胰头部水肿，体尾部无明显水肿改变。双侧肾前筋膜增厚，局部肠系膜水肿。
-

胰腺疾病的CT诊断PPT课件

急性胰腺炎的CT表现
❖ 胰腺增大，密度局限性或弥漫性稍减低 ❖ 胰腺周围炎性渗出，胰腺轮廓不清，肾前筋
膜增厚
❖ 渗出较多时形成胰腺周围液体潴留，呈水样密度囊性低密度区，多在网膜囊，肾前间隙等处。
水肿型增强时胰腺实质均匀强化。出血坏死型密度不均匀，增强后坏死区不强化。
胰腺炎
急性胰腺炎
胰腺脓肿
酶原的基因(cationic trypsinogen gene , PRSS1)突变引起的.
胰腺炎症
❖ 急性胰腺炎—一种急性的,潜在的威胁生命的疾病,表现为因胰腺的自我消化引起的剧烈的腹痛, 通常由胆石或酒精及其它不明原因引起.
❖ 慢性胰腺炎—一种不可逆的病变, 伴随着胰腺功能的持久地降低, 导致持续的腹痛.
★我国以胆道疾病（结石、炎症、蛔虫）为主要病因，西方国家与慢性酒精中毒有关。
慢性胰腺炎的CT表现
❖ 胰腺局部增大，常合并胰内或胰外假性囊肿。 ❖ 约25%的病人可见胰腺钙化，特征性表现为
沿胰管分布。 ❖ 肾筋膜常增厚，胰管扩张。 ❖ 病变发展到最后可见胰腺萎缩。
慢性胰腺炎
慢性胰腺炎钩突假性囊肿
实性假乳头状瘤的CT表现
❖ 平扫密度极不均匀，肿块边缘较光滑，于胰腺分界清晰，有时可见钙化（约占病例的 30%左右，均出现于周边部分，钙化呈细条状或斑点状）
❖ 增强后不均匀强化，期内似见裂隙状改变，实质结构明显强化
❖ 包膜完整与否是判断良性和低度恶性的重要依据
实性假乳头状瘤
胰岛细胞瘤
❖ 较罕见
国内为1.8:1
病因与发病机制
❖ 吸烟因素发病率比不吸烟者高2～3倍发病平均年龄提前10~15年
❖ 机制：烟草有害成分经胆管排泌，刺激胰管上皮，最终导致癌变烟草中致癌物入血后经胰腺排泌烟草中尼古丁促进体内儿茶酚胺释放，导致血液中胆固醇水平明显升高

急性胰腺炎ct诊断PPT课件

静脉：主要回流至肝门静脉系统
胰腺淋巴
输出管注入十二指肠前、后淋巴结及脾淋巴结，然后注入腹腔静脉淋巴结。
CT中胰腺位置与周围毗邻关系
正常胰腺位于脾动脉下方，脾静脉前方。头部前方：胃窦；外侧：十二指肠降部；后方：
左肾静脉汇入下腔静脉水平。胰体呈向前突出的弓形，位于肠系膜上动脉起始
部的前方。胰尾在胃体、底后方。胰体、尾交界部的后方是左肾上腺。十二指肠水
胰周血管并发症
静脉的血栓形成、管腔闭塞动脉的假性动脉瘤
胰腺假性囊肿可以出现在腹膜后、腹腔内、盆腔和胸腔的任何部位，也可出现在一些腹部实质性脏器内，如肝、脾等。
胰腺脓肿
常发生在已有的胰周积液或假性囊肿的基础上，或发生于胰腺实质坏死区域，少部分可出现在腹膜后间隙、腹腔或盆腔的任何部位。
典型CT表现为被明显强化壁所包绕的液化坏死灶，内有多数集聚分布的小气泡影。
根据CTSI将AP严重程度分别分为0～3分，4～6 分和7～10分三个不同的级别。CTSI为7～10分的病例，住院时间长，病程迁延，并发症发生率和死亡率要明显比计分为0～3分的AP患者高得多
急性胰腺炎局部并发症CT表现
假性囊肿
约有50%的胰内或胰周积液在发病5～6周左右可以自行吸收，但6周以后，自行吸收的机会明显减少，而此阶段各种并发症的发生率可从 20%增至60%左右。
胰腺背侧
胰管
胰管起始于胰尾，贯穿于胰的全长，最后与胆总管汇合开口于十二指肠降部内后壁的十二指肠大乳头。
副胰管细而短，多由主胰管分出，收纳胰头前上部的胰液，开口于十二指肠小乳头。
胰管
主、副胰管解剖变异
胰腺血管
动脉：胰腺无固有动脉胰头部：胰十二指肠上、下动脉构成的吻合

胰腺疾病的影像学诊断PPT课件

胰管内不规则或乳头样充盈缺损分支胰管型，对比剂充盈呈囊状扩张的分
支胰管，衬托出囊内索条状分隔与囊壁上乳头状突起
51
胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤
46
胰腺囊腺瘤和囊腺癌
MRI：
浆液性囊腺瘤：多呈蜂窝状，T2WI肿瘤包膜和瘤内纤维间隔表现为低信号，肿瘤中央瘢痕及钙化时也表现为低信号
黏液性囊腺瘤和囊腺癌：肿瘤大，直径可
达10cm以上，可为单囊或多囊，囊壁较厚，
多囊者有纤维分隔，可有乳头状或脑回样
突起。多囊时各囊信号强度可有不同（可
能与出血和蛋白含量有关）
7
急性胰腺炎
A
B
C
D
A（平扫）,B、C、D（增强扫描）示急性坏死性胰腺炎，胰腺形态紊乱，周围渗出明显，内可见坏死灶（箭头） 8
胰腺炎
⑶并发症：
胰腺脓肿：增强扫描时胰腺内不规则低密度区，内散在小气泡（产气杆菌感染）
假性囊肿：大小不一圆形或卵圆形囊性病变，内为液体密度，壁均匀，可厚可薄
9
（冠状位）示急性水肿
性胰腺炎，胰腺体积弥
漫性肿大，周围可见明
显渗出（箭头）
6
急性胰腺炎
⑵急性坏死性胰腺炎：胰腺体积明显弥漫性增大密度多不均匀，改变与病理变化有关（水肿CT
值降低，坏死区CT值更低，而出血区CT值明显增高）增强扫描坏死区不强化，可清晰观察到胰腺周围脂肪间隙消失胰腺周围往往见明显积液，常首先累及左肾旁间隙，致左肾前筋膜增厚
CT：
⑴浆液性囊腺瘤：
多为分叶形，中心纤维瘢痕和纤维间隔使病变呈蜂窝样，囊内含低密度液体
中央纤维瘢痕和分隔可见条状不规则钙化或特征性日光放射状钙化
增强扫描病灶显示更清楚

胰腺炎影像诊断PPT课件

内镜超声
将超声探头经内镜导入胃或十二指肠内，近距离观察胰腺及周围病变，分辨率高，对微小病变的检出率高。
CT检查
腹部CT平扫
可显示胰腺肿大、胰周渗出等病变，是诊断急性胰腺炎的常用方法。
腹部增强CT
通过注射造影剂后进行CT扫描，可更清晰地显示胰腺及周围血管、淋巴结等结构，对胰腺炎的诊断和鉴别诊断具有重要价值。
X线钡餐检查可见胃肠道受压移位或狭窄等间接
征象。Байду номын сангаас
04 并发症的影像诊断
假性囊肿形成及影像表现
定义
假性囊肿是胰腺炎常见的并发症之一，由胰液外渗、坏死组织包裹形成。
影像表现
CT和MRI均可显示假性囊肿，表现为胰周或腹腔内的囊性低密度影，边界清晰，囊内密度均匀，增强扫描无强化。
胰周积液及影像表现
05 鉴别诊断与误区提示
与其他腹部疾病的鉴别诊断
急性胰腺炎与急性胆囊炎的鉴别
两者均可能出现上腹部疼痛、恶心、呕吐等症状，但急性胰腺炎疼痛多位于左上腹，可向左肩及左腰背部放射，而急性胆囊炎疼痛多位于右上腹，可向右肩胛下区放射。影像学上，急性胰腺炎表现为胰腺肿大、胰周积液等，而急性胆囊炎则表现为胆囊壁增厚、胆囊内结石等。
02 影像学检查方法
X线平片检查
腹部平片
可显示胰腺区域钙化或结石，对慢性胰腺炎有一定诊断价值。
胃肠道钡剂造影
可间接观察胰腺形态及周围脏器关系，但对急性胰腺炎的诊断价值有限。
超声检查
腹部超声
简便易行、价格低廉，是胰腺炎的常规影像学检查方法。可显示胰腺肿大、胰周积液等病变，但对肥胖、胃肠积气等患者显示效果不佳。
胰腺炎影像诊断仍面临着一些挑战，如影像技术的局限性、病变表现的多样性以及医生经验的差异等，需要不断研究和探索新的技术和方法来解决这些问题。

胰腺炎CTppt课件

15
急性胰腺炎CT表现
重症胰腺炎伴坏死，坏死基础上继发胰腺脓肿形成，脓肿区域可见明显的坏死液化灶。
16
急性胰腺炎CT表现
CT平扫（A）示肠管扩张积气，肝周、肠间隙与左肾前间隙积液，胰头增大模糊，边界不清，并见胆管内置管； CT增强扫描（B）见肠壁增厚,不均匀强化，肠间隙模糊，肝周腹膜增厚，腹水形态不规则，提示有包裹。胰腺炎继发急性腹膜炎。
23
严重程度分级
APACHE评分>=8分，提示预后不良。
24
严重程度分级
——急性胰腺炎诊治指南（2014）
25
原11床CT平扫
26
原11床CT强化
27
现16床CT平扫8-14
28
现16床CT平扫8-22
29
现16床CT强化8-22
30
谢谢
17
急性胰腺炎CT表现
急性胰腺炎后脾脏周围改变，分别提示：积液、假性囊肿、脾内缺血梗死及脾脏破裂
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Roson评分
最早的胰腺炎评分系统
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Balthazar CT评分
Balthazar CT评分>=C级，提示胰腺炎预后不良。
20
Balthazar CT评分
21
Balthazar CT评分
7
急性胰腺炎CT表现
CT平扫见胰腺弥漫性肿胀,体积明显增大,但密度均匀,周围可见少量液体渗出,脾脏包膜下积液,增强后胰腺实质均匀强化,未见明显液化坏死区。
8
急性胰腺炎CT表现
（A～D）示胰腺体积明显均匀性增大，边缘模糊，左侧肾前筋膜明显增厚（C，↑）
9
急性胰腺炎CT表现
CT平扫（A）及增强（B）示胰腺体积普遍性增大，边缘不清，胰周脂肪间隙模糊，可见低密度渗出性改变，左侧肾前筋膜明显增厚（A，↑）。

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• 心血管改变胰蛋白酶进入血流除使小动脉收
缩，并直接损害心肌细胞，抑制心肌利用氧，造成心肌梗死。胰酶还激活凝血因子，使血小板凝集呈高血凝状态。还可损害血管内膜造成DIC、门静脉血栓形成
23
• 肾脏改变胰酶产生蛋白分解产物，成
为肾脏毒物质加重肾脏机能障碍，由急胰腺炎时严重感染及血液高凝状态可使肾小管受损，导致肾功能衰竭
3
• 急性重症胰腺炎：胰腺体积明显增大，其
内密度或信号不均匀，与周围组织分界不清；出血区域病变CT值增高，MRI信号为短T1短T2改变，且T2信号混杂不均。胰体或胰尾可因包膜下积液的缘故表现为规则线条影。胰腺周围如肾前筋膜、侧锥筋膜多增厚，浑浊，表现为急性渗出性改变。严重者可出现并发症的表现，如脓肿、肺炎，胸水，弥漫性腹膜炎等。
26
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28
29
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• 胰岛是大小不一、形状不定的细胞集团，
散布在腺胞间，胰岛有多种细胞。其中B细胞产生胰岛素，A细胞产生胰高血糖素，G 细胞产生胃泌素，D细胞产生生长抑制素。
31
• 胰腺是人体的第2大腺体，长14—20cm，横卧于
腹膜后，相当于第1～2腰椎平面，胰腺分为头、
颈、体、尾四部分。胰管位于胰实质内，分主
• 增强扫描；显示肝脏可以出现一过性灌注
异常，CT征象肝实质呈散在、斑片状明显强化区，提示急性胰腺炎对肝脏实质造成的一定损害。
15
• 十二指肠大乳头炎症造成胆汁淤积、胰腺
释放的磷脂酶A2和溶血卵磷脂可破坏肝细胞的线粒体代谢。
• 由于急性胰腺炎的血淀粉酶及血脂肪酶升
高，体内脂肪的代谢紊乱，使脂肪在肝脏内在短时间内积聚，肝脏脂肪含量明显增加，导致肝实质密度减低，
24
• 重症急性胰腺炎血尿淀粉酶由显著升高到
明显下降，尿淀粉酶更为显著，这一变化提示胰腺炎症致胰腺腺体破坏过多，胰酶的分泌功能明显下降，提示病情恶化。并非好转。
25
• 胰腺坏死或合并脓肿的病例，病死率高。
胰腺脓肿，CT显示胰腺脓肿的有无、大小、数目和位置。胰腺及胰周病变中是否有气泡出现，但气泡的检出率较低。发病2-4周后CT扫描图像上仍可见边界不清的局限性积液并且密度增高的患者应高度怀疑脓肿形成。
• 急性胰腺炎为常见急腹症之一，它是由于各种原
因导致胰液从胰管壁及胰泡壁渗出产生对胰腺本身组织和血管进行自身消化的化学性的炎症。
• 病理基础，胰酶对胰腺的自我消化和对其周围组
织的消化过程。各种原因----激活---胰腺内的胰蛋白酶，-----激活其他酶反应，对胰腺自身消化，
出现组织坏死溶解。其中弹力硬蛋白酶被胰蛋白酶激活后溶解胰腺及周围的弹力组织。磷脂酸酶 A被胰蛋白酶激活作用于细胞膜和线粒体膜，破
以广泛胰腺坏死、出血为特征。
2
影像征象
• 1．急性单纯性胰腺炎：USG：胰腺体积弥
漫性增大，内部回声减低，周围界限不清等。CT：弥漫性胰腺体积增大或仅限于病变部位的增大，胰腺密度尚均匀，边缘模糊，周边可见积液等，增强扫描可见胰腺实质不均匀轻度强化，病变部位密度较正常胰腺组织减低。MRI早期即可出现信号异常，呈长T1长T2信号改变。脂肪抑制图像能较好的显示胰腺的水肿。
• 胰腺前方为壁层腹膜，后方肾前筋膜。肾前筋
膜正常厚度为小于2mm。
32
• 胰腺头颈区分以肠系膜上静脉右缘为界，
右侧为头部，左侧为颈部。
• 胰腺颈部与体部的区分，以脊柱正中线为
界，右侧为颈左侧为体部。
• 胰腺体尾没有明确的分界。
33
• 胰腺组织结构由外分泌的腺体及内分泌的胰岛两
部分所组成 .
• 腺细胞和导管细胞产生胰液，正常人胰腺每天约
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肺部改变
常并发ARDS成人呼吸窘迫综合征.是
重症急性胰腺炎致死主要原因之。胰腺炎时释放大量的卵磷脂酶可分解肺泡表面活性物质使气体换明显下降，同时对肺组织毛细血管内皮细胞毒素作用使肺微循环障碍致肺间质水肿、出血、肺泡塌陷融合加之腹胀、膈肌升高、胸腔积液等均加重肺部改变终致ARDS
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• 重症急性胰腺炎均合并有不同程度肝损伤。
急性胰腺炎肝损伤主要表现为转氨酶升高， ALB降低。
• 胆源性胰腺炎患者肝功能变化亦明显重于
非胆源性胰腺患者。
22
• 血容量改变胰酶进入血流激活纤维蛋白溶酶
原系统使激肽释放血管扩张；同时胰酶使肥大细胞释放组织胺，血管通透性加大，致使大量血浆外渗、血容量减少，甚至可丧失40％血循环量、出现休克
胰管和副胰管. 主胰管起自胰尾，横贯胰的全长，
沿途分支小叶间导管. 主胰管径从左向右逐渐增
大，尾端管径平均0.2cm，头端管径0.4cm。副胰
管开口于十二指肠大乳头上方的小乳头，主要
引流胰头上部分泌的胰液。胰腺管大于4mm视
为增宽。
• 胰腺属于腹膜外位器官，位于肾前间隙内，胰
尾三面腹膜包绕为腹膜内位。
12
ARDS
• 肺出血，肺郁血、肺水肿，肺不张和肺泡透明膜
形成等。
• 临床以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床
特征。肺微循环障碍性呼吸衰竭。
• 休克肺、白肺综合征。影像表现，双肺野弥慢性
进行性浸润性实变和肺不张阴影。
13
14
• 急性胰腺炎导致暂时性肝脏密度减低。急
性胰腺炎患者的肝脏CT表现，显示肝脏密度普遍减低占35%；随胰腺炎病变好转，肝脏密度也逐步减轻，直到肝实质密度恢复正常。
分泌1000毫升左右胰液，主要成分是碳酸氢盐和多种消化酶。包括胰蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶、糜蛋白酶等。
• 胰岛细胞，分泌胰岛素，主要位于胰尾和胰体
部，参与调节糖代谢。另外还分泌胰高血糖素、胃泌素和生长激素释放抑制素等等。
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胰头体尾
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6. 胰头体尾
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急性胰腺炎acute pancreatitis, AP
胰腺炎
急性胰腺炎（acute pancreatitis）是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性化学性炎症，主要表现为胰腺炎性水肿、出血及坏死，好发于中年男性，发作前多有暴饮暴食或胆道疾病。
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• 病理上分为： • 急性单纯型胰腺炎：较多见，病灶多局限
于胰尾，无出血，预后一般较好。
• 急性重症胰腺炎：少见。发病急剧，病变