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酒精性肝病的治疗原则是：戒酒和营养支持，减轻酒精性肝病的严重程度，改善已存在的继发性营养不良和对症治疗酒精性肝硬化及其并发症。
1．戒酒完全戒酒是酒精性肝病最主要和最基本的治疗措施侧。
戒酒可改善预后及肝组织学损伤、降低门静脉压力、延缓纤维化进程、提高所有阶段酒精性肝病患者的生存率。
主动戒酒比较困难者可给予巴氯芬口服。
乙醇(酒精)依赖者戒酒过程中要及时预防和治疗乙醇(酒精)戒断综合征(可用安定类镇静治疗)。
2．营养支持：酒精性肝病患者需良好的营养支持，应在戒酒的基础上提供高蛋白、低脂饮食，并注意补充维生素B、维生素C、维生素K及叶酸[67 69]o酒精性肝硬化患者主要补充蛋白质热量的不足，重症酒精性肝炎患者应考虑夜间加餐(约700 kcal／d)，以防止肌肉萎缩，增加骨骼肌容量。
韦尼克脑病症状明显者及时补充B族维生素。
3．药物治疗：(1)糖皮质激素可改善重症酒精性肝炎患者28 d的生存率，但对90 d及半年生存率改善效果不明显。
(2)美他多辛可加速乙醇(酒精)从血清中清除，有助于改善乙醇(酒精)中毒症状、乙醇(酒精)依赖以及行为异常[72-74]从而提高生存率。
(3)S一腺苷蛋氨酸可以改善酒精性肝病患者的临床症状和血清生物化学指标。
多烯磷脂酰胆碱对酒精性肝病患者可防止组织学恶化的趋势。
甘草酸制剂、水飞蓟素类和还原型谷胱甘肽等药物有不同程度的抗氧化、抗炎、保护肝细胞膜及细胞器等作用，临床应用可改善肝脏生物化学指标。
双环醇治疗也可改善酒精性肝损伤。
但不宜同时应用多种抗炎保肝药物，以免加重肝脏负担及因药物间相互作用而引起不良反应。
(4)抗肝纤维化治疗酒精性肝病患者肝脏常伴有肝纤维化的病理学改变，故应重视抗肝纤维化治疗。
目前有多种抗肝纤维化中成药或方剂，今后应根据循证医学原理，按照新药临床研究规范进行大样本、随机，双盲临床试验，并重视肝组织学检查结果，以客观评估其疗效和安全胜。
(5)并发症处理积极处理酒精性肝硬化的并发症(例如食管胃底静脉曲张破裂出血、自发性细菌陛腹膜炎，肝性脑病和肝细胞肝癌等)侧。
酒精性肝病诊疗指南酒精性肝病诊疗指南2006年2月修订中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。
初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化；严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭；该病是我国常见的肝脏疾病之壹，严重危害人民健康。
为进壹步规范酒精性肝病的诊断和治疗，中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织国内有关专家，于参考国内外最新研究成果的基础上，按照循证医学的原则，制订了本《指南》。
其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次，见表l，文中以括号内斜体罗马数字表示。
表1推荐意见的证据分级证据等级定义I 随机对照试验II-1 非随机对照试验II-2 分组或病例对照分析研究II-3 多时间系列，明显非对照实验III 专家、权威的意见和经验，流行病学描述本《指南》旨于帮助医生对酒精性肝病诊治作出正确决策，且非强制性标准；也不可能包括或解决该病诊治中的所有问题。
因此，临床医生于针对某壹具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，且于全面考虑患者的具体病情及其意愿的基础上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。
由于酒精性肝病的研究进展迅速，本《指南》仍将根据需要不断更新和完善。
壹、酒精性肝病临床诊断标准1.有长期饮酒史，壹般超过5年，折合酒精量男性≥40g/d，女性≥20g/d；或2周内有大量饮酒史，折合酒精量＞80g/d。
但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。
酒精量换算公式为：g=饮酒量(ml)×酒精含量(%)×0.8。
2.临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛，食欲不振、乏力、体重减轻、黄疸等；随着病情加重，可有神经精神、蜘蛛痣、肝掌等症状和体征。
3.血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷氨酰转肽酶(GGT)、总胆红素、凝血酶原时间和平均红细胞容积(MCV)等指标升高，禁酒后这些指标可明显下降，通常4周内基本恢复正常，AST/ALT>2，有助于诊断。
中国肝病诊疗指南(2024版)中国肝病诊疗指南（2024版）前言肝脏是人体的重要器官，肝病的防治工作在我国公共卫生领域具有重要地位。
为了提高肝病的诊疗水平，规范临床实践，我们根据国内外最新研究成果和我国实际情况，编写了《中国肝病诊疗指南（2024版）》。
本指南旨在为临床医生提供一部权威、实用、更新的肝病诊疗参考书。
本指南编写组成员均为我国肝病领域的权威专家，力求保证指南的科学性、权威性和实用性。
本指南涵盖肝病的预防、诊断、治疗和康复等方面内容，包括病毒性肝炎、肝硬化、肝衰竭、肝肿瘤等常见肝病。
我们期望本指南的发布能为我国肝病防治工作提供有力支持，促进肝病诊疗水平的提高，为广大患者带来福音。
1. 肝病的预防1.1 病毒性肝炎的预防1.1.1 乙型肝炎病毒（HBV）- 疫苗接种：新生儿出生后24小时内、1个月和6个月分别接种乙肝疫苗。
- 乙肝免疫球蛋白的应用：用于预防HBV母婴传播和暴露后预防。
- 严格血液制品管理：加强血液制品的筛查和监管，降低HBV 传播风险。
1.1.2 丙型肝炎病毒（HCV）- 疫苗接种：目前尚无批准使用的丙肝疫苗，需采取其他预防措施。
- 严格医疗器械消毒：避免交叉感染。
- 加强对药物依赖者的干预：降低HCV感染风险。
1.1.3 丁型肝炎病毒（HDV）- 疫苗接种：加强乙肝疫苗普及，降低HDV感染风险。
- 严格血液制品管理：同HBV。
1.1.4 戊型肝炎病毒（HEV）- 水源性预防：加强饮用水卫生管理，提高粪便污水处理水平。
- 食物性预防：加强食品安全监管，预防食源性HEV感染。
1.2 非病毒性肝病的预防1.2.1 肝硬化- 预防酒精性肝病：限酒、戒酒，避免长期大量饮酒。
- 预防非酒精性脂肪性肝病：控制体重、合理膳食、增加体育锻炼。
1.2.2 肝衰竭- 早期发现并治疗肝病基础病因：如病毒性肝炎、肝硬化等。
- 加强肝功能监测：及时发现肝功能衰竭的早期迹象。
1.2.3 肝肿瘤- 定期体检：高危人群（如乙肝病毒感染者、肝硬化患者等）应定期进行肝脏B超、甲胎蛋白（AFP）等检查。
酒精性肝病临床诊疗指南酒精性肝病系长期大量饮酒所致的肝脏疾病，初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和肝硬化。
在严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死或肝功能衰竭。
两周内有暴饮史者通常诱发急性酒精性肝病。
其严重程度与饮酒量、饮酒时间、遗传、性别、营养状态和伴随疾病等因素有关。
第一节酒精性脂肪肝【临床表现】多数无明显症状，部分可出现肝区疼、上腹不适、腹胀和肝肿大，少数可有黄疸。
【诊断要点】1.有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量＞40g/d[饮酒量换算为所含乙醇量的公式为:乙醇量(g)=饮酒量(ml)×乙醇含量（％)×0.8(酒精比重)]。
2.除外病毒性肝炎、代谢和药物性等肝病。
3.肝功能检查基本正常。
转氨酶、GGT和碱性磷酸酶轻度升高，可伴有甘油三酯升高，高密度脂蛋白下降。
4.影像学表现符合脂肪肝。
5.肝组织学表现大多为巨泡性或巨泡性与微泡性的混合型，缺乏酒精透明小体和中性粒细胞浸润。
【治疗方案及原则】1.戒酒是唯一治疗方法。
2.肝功能异常者可酌情用水飞蓟素或还原型谷胱甘肽等。
3.治疗相关伴随疾病(如肥胖和糖尿病等）。
第二节酒精性肝炎【临床表现】轻者症状不明显，通常可有消化道症状和肝肿大等。
急性者可类似急性病毒性肝炎表现。
重者可发生肝功能衰竭。
【诊断要点】1.有短期大量饮酒史。
2.禁酒后肿大的肝脏1周内明显缩小，4周基本恢复正常。
3.约半数患者有白细胞升高，常大于10×109/L。
4.AST中度升高，常小于6倍正常上限值(ULN)，AST/ALT大于2。
禁酒后血清ALT和AST明显下降，4周内基本恢复正常，即＜2×ULN，禁酒前＜2.5×ULN 者则应＜1.25×ULN。
5.禁酒后GGT活性明显下降，4周后＜1.5×ULN，或小于禁酒前40%。
6.除外病毒性肝炎，少数患者可伴病毒性肝炎，应注意鉴别。
7.影像学检查可出现肝脾肿大。
《酒精性肝病基层诊疗指南（2019年）》要点一、概述（一）定义酒精性肝病（ALD）是由于长期大量饮酒导致的肝脏疾病。
初期通常表现为单纯性脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎（ASH）、肝纤维化和肝硬化。
严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死，甚至肝功能衰竭。
（二）流行病学21世纪初，我国部分省份ALD流行病学调查资料显示，ALD患病率为0.50%～8.55%；其中40～49岁人群的ALD患病率最高，达到11.6%。
二、发病机制（一）危险因素目前国内外研究已经发现的酒精性肝损伤进展的影响因素主要包括：饮酒量、饮酒年限、酒精饮料品种、饮酒方式、性别、种族、肥胖、肝炎病毒感染、遗传因素、营养状况等。
1. 饮酒相关因素：2. 性别：3. 种族：4. 其他：（二）发病机制1. 酒精性脂肪肝：2. ASH：3. 纤维化进展：（三）病理生理过程三、临床表现、诊断、鉴别诊断与转诊（一）临床表现临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛、食欲不振、乏力、体重减轻、黄疸等；随着病情加重，可有肝硬化的表现，如蜘蛛痣、肝掌以及谵妄等神经精神症状。
（二）诊断标准1. 有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量男性≥40g/d，女性≥20g/d，或2周内有大量饮酒史，折合乙醇量>80g/d。
但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。
乙醇量（g）换算公式=饮酒量（ml）×乙醇含量（%）×0.8。
2. 血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、γ谷氨酰转肽酶（GGT）、血清总胆红素（TBil）、凝血酶原时间（PT）及平均红细胞容积（MCV）等指标升高。
其中AST/ALT>2、GGT升高、MCV升高为ALD 的特点。
禁酒后这些指标可明显下降，通常4周内基本恢复正常（GGT 恢复较慢），有助于诊断。
3. 临床表现。
4. 影像学检查有典型表现：（1）肝脏成像技术：（2）瞬时弹性成像：5. 排除嗜肝病毒现症感染以及药物、中毒性肝损伤和自身免疫性肝病等。
酒精性肝病诊疗指南酒精性肝病是由于酒精摄入过多，导致肝脏损伤和功能障碍的一种肝脏疾病。
近年来，随着人们对酒精性肝病的认识不断加深，诊治指南也得到了不断的更新和完善。
本文将着重介绍现阶段酒精性肝病的诊疗指南。
一、酒精性肝病的诊断标准1.患者需有长期的饮酒史。
2.有肝脏损害的证据。
3.排除病毒性肝炎、药物性肝损伤等其他原因所致的肝脏病。
根据肝脏损害的程度，酒精性肝病可分为三种类型：1.酒精性脂肪肝：是由于长期过量饮酒引起肝脏内脂肪沉积所致的。
2.酒精性肝炎：由于饮酒引起肝细胞发生炎性病变而引起。
3.酒精性肝硬化：是由于长期饮酒引起肝细胞坏死和再生，形成纤维组织增生，导致肝脏功能严重受损和进行性恶化的一种肝脏疾病。
二、酒精性肝病的治疗原则1.戒酒：治疗酒精性肝病的首要原则是戒酒。
只有彻底戒酒，才能避免新的肝脏损害，有助于肝脏功能的恢复。
2.营养调理：酒精性肝病患者应注意保持合理的营养，大量摄入适量的蛋白质和优质脂肪，限制摄入高脂肪、高碳水化合物和高胆固醇的食物。
3.积极治疗并发症：如门脉高压、腹水、肝性脑病等并发症要及时治疗，避免病情恶化。
三、酒精性肝病的药物治疗1.葡萄糖酸钙：可以改善肝细胞的代谢功能，减轻肝脏损伤。
2.抗氧化剂：如维生素E、谷胱甘肽等可以减轻肝脏氧化应激的作用，保护肝细胞免受损伤。
3.肝保护剂：如丙硫氧嘧啶、注射用谷胱甘肽等可以促进肝细胞修复，减轻肝脏损伤。
四、酒精性肝病的手术治疗对于合并腹水严重的酒精性肝病患者，可以考虑行肝移植手术治疗。
五、酒精性肝病的预防1.限制饮酒：减少饮酒量可以有效地降低患酒精性肝病的风险。
2.保持健康的生活方式：合理饮食、适当锻炼、避免过度劳累和长时间熬夜等，有助于保持肝脏的健康。
3.定期体检：及时发现患病早期症状，进行治疗和干预，有助于控制疾病的发展，提高治疗成功率。
综上所述，酒精性肝病是一种严重危害人体健康的疾病，需要早期诊断和适当的治疗。
最为关键的是彻底戒酒，在饮食、保健、用药、手术治疗等方面加以综合处理，充分发挥多种手段的综合作用。
2024年美国胃肠病学会临床指南之酒精相关性肝病（全文）美国胃肠病学会实践标准委员会基于多个检索平台有关酒精相关性肝病（ALD）研究的重要进展，制定了ALD临床指南，并于2024年1月正式发表。
根据证据来源是否满足“患者-干预-比较-结果”（PICO）格式及“建议、评估、制定和评价分级”（GRADE）系统，该临床指南提出21条推荐意见（符合PICO格式和GRADE系统）和34条关键概念/陈述（结合专家意见及相关文献，但不完全符合PICO格式和GRADE系统），现将相关内容摘译如下。
1流行病学与疾病负担关键概念/陈述：（1）ALD是全球肝病和肝脏相关死亡的主要原因。
（2）ALD患病率自2014年以来有所上升，而在新型冠状病毒感染（COVID-19）流行期间急剧上升，产生潜在的医疗保健和经济负担。
（3）年轻人、妇女和少数族裔的酒精使用障碍（AUD）和ALD患病率增幅最大，是需要有针对性预防和治疗的重点人群。
2ALD的危险因素推荐意见：（1）建议大量饮酒者戒除任何形式的烟草，因为会增加肝硬化的风险（强烈推荐，证据质量极低）。
（2）建议肥胖者避免饮酒（强烈推荐，证据质量中等）。
（3）为帮助肥胖或2型糖尿病患者优化体质量和控制血糖，建议其戒酒（有条件推荐，证据质量极低）。
（4）建议准备或已经接受胃旁路手术的患者避免大量饮酒（强烈推荐，证据质量极低）。
（5）建议慢性HCV感染者避免饮酒（强烈推荐，证据质量高）。
（6）建议慢性HBV感染者避免饮酒（强烈推荐，证据质量低）。
关键概念/陈述：（4）饮酒量和饮酒时间是ALD发生的主要危险因素，饮酒的潜在危害应成为肝脏健康教育的重要组成部分。
（5）每天大量饮酒和狂饮会增加其他肝病（如代谢异常相关性脂肪性肝病、病毒性肝炎）患者罹患晚期肝病的风险。
因此，应告知这些肝病患者饮酒的潜在危害。
（6）没有足够的证据表明无日常酗酒基础的狂饮是否容易进展至晚期ALD。
（7）各类酒精都会增加肝病的风险；然而，有限的数据表明烈性酒比啤酒或葡萄酒可能具有更高的风险。
酒精性肝病中医诊疗方案一、诊断（一）疾病诊断1．中医诊断：参照中华人民共和国国家标准《中医临床诊疗术语·疾病部分》（GB/T 16751.1-1997）、《中医临床诊疗术语·证候部分》（GB/T 16751.2-1997）。
患者有长期饮酒或近期过量饮酒史，临床上以乏力、胁胀或痛，右胁下肿块为主要表现。
随着病情加重，可有神经精神症状、蜘蛛痣、肝掌等体征。
2．西医诊断：参照2010年1月中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组制定的《酒精性肝病诊疗指南》。
（1）有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量男性≥40g/d，女性≥20 g/d，或2周内有大量饮酒史，折合乙醇量>80 g/d。
但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。
乙醇量换算公式：g=饮酒量（m1）×乙醇含量（% ）×0.8。
（2）临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛、食欲不振、乏力、体重减轻、黄疸等；随着病情加重，可有神经精神症状和蜘蛛痣、肝掌等表现。
（3）血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、γ-谷氨酰转肽酶（GGT），总胆红素（TBil），凝血酶原时间（PT）），平均红细胞容积（MCV）和缺糖转铁蛋白（CDT）等指标升高。
其中AST/ALT>2、GGT升高、MCV升高为酒精性肝病的特点。
（4）肝脏超声显像或CT检查有典型脂肪肝表现。
（5）排除嗜肝病毒现症感染以及药物、中毒性肝损伤和自身免疫性肝病等。
符合第（1）、（2）、（3）项和第（5）项或第（1）、（2）、（4）项和第（5）项可诊断酒精性肝病；仅符合第（1）、（2）项和第（5）项可疑诊酒精性肝病。
（二）证候诊断1．肝郁脾虚证：胁肋胀痛，心情抑郁不舒，乏力，纳差，脘腹痞闷，便溏，舌淡红，苔薄，脉弦细或沉细。
2．痰湿内阻证：胁肋隐痛，脘腹痞闷，口粘纳差，困倦乏力，头晕恶心，便溏不爽，形体肥胖，舌淡红胖大，苔白腻，脉濡缓。
酒精性肝病诊疗指南
酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。
初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化；严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭；该病是我国常见的肝脏疾病之一，严重危害人民健康。
为进一步规范酒精性肝病的诊断和治疗，中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织国内有关专家，在参考国内外最新研究成果的基础上，按照循证医学的原则，制订了本《指南》。
其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次，见表l，文中以括号内斜体罗马数字表示。
表 1 推荐意见的证据分级
证据等级定义
I 随机对照试验
Ⅱ-1 非随机对照试验
Ⅱ-2 分组或病例对照分析研究
Ⅱ-3 多时间系列，明显非对照实验
Ⅲ专家、权威的意见和经验，流行病学描述
本《指南》旨在帮助医生对酒精性肝病诊治作出正确决策，并非强制性标准；也不可能包括或解决该病诊治中的所有问题。
因此，临床医生在针对某一具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，并在全面考虑患者的具体病情及其意愿的基础上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。
由于酒精性肝病的研究进展迅速，本《指南》仍将根据需要不断更新和完善。
一、酒精性肝病临床诊断标准
1.有长期饮酒史，一般超过5年，折合酒精量男性≥40g/d，女性≥20g/d；或2周内有大量饮酒史，折合酒精量＞80g/d。
但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。
酒精量换算公式为：g=饮酒量(ml)×酒精含量(%)×0.8。
2.临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛，食欲不振、乏力、体重减轻、黄疸等；随着病情加重，可有神经精神、蜘蛛痣、肝掌等症状和体征。
3.血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷氨酰转肽酶(GGT)、总胆红素、凝血酶原时间和平均红细胞容积(MCV)等指标升高，禁酒后这些指标可明显下降，通常4周内基本恢复正常，AST/ALT>2，有助于诊断。
4.肝脏B超或CT检查有典型表现。
5.排除嗜肝病毒的感染、药物和中毒性肝损伤等。
符合l、2、3和5条或l、2、4和5条可诊断酒精性肝病；仅符合1、2和5条可疑诊酒精性肝病。
符合酒精性肝病临床诊断标准者，其临床分型诊断如下：
1.轻症酒精性肝病：肝脏生物化学、影像学和组织病理学检查基本正常或轻微异常。
2.酒精性脂肪肝：影像学诊断符合脂肪肝标准，血清ALT、AST可轻微异常。
3.酒精性肝炎：血清ALT、AST或GGT升高，可有血清总胆红素增高。
重症酒精
性肝炎是指酒精性肝炎中，合并肝昏迷、肺炎、急性肾功能衰竭、上消化道出血，可伴有内毒素血症。
4.酒精性肝纤维化：症状及影像学无特殊。
未做病理时，应结合饮酒史、血清纤维化标志(透明质酸、Ⅲ型胶原、Ⅳ型胶原、层黏连蛋白)、GGT、AST/ALT、胆固醇、载脂蛋白-Al、总胆红素、α2巨球蛋白、铁蛋白、稳态模式胰岛素抵抗等改变，这些指标非十分敏感，应联合检测。
5.酒精性肝硬化：有肝硬化的临床表现和血清生物化学指标的改变。
二、影像学诊断
影像学检查用于反映肝脏脂肪浸润的分布类型，粗略判断弥漫性脂肪肝的程度，提示是否存在显性肝硬化，但其不能区分单纯性脂肪肝与脂肪性肝炎，且难以检出＜33%的肝细胞脂肪变。
应注意弥漫性肝脏回声增强以及密度降低也可见于肝硬化等慢性肝病。
（一）B超诊断
1.肝区近场回声弥漫性增强（强于肾脏和脾脏），远场回声逐渐衰减；
2.肝内管道结构显示不清；
3.肝脏轻至中度肿大，边缘两圆钝；
4.彩色多普勒血流显象提示肝内彩色血流信号减少或不易显示，但肝内血管走向正常；
5.肝右叶包膜及横隔回声显示不清或不完整。
具备上述第l项及第2-4项中一项者为轻度脂肪肝；具备上述第l项及第2-4项中两项者为中度脂肪肝；具备上述第1项以及2-4项中两项和第5项者为重度脂肪肝。
（二）CT诊断
弥漫性肝脏密度降低，肝脏与脾脏的CT值之比小于或等于l。
弥漫性肝脏密度降低，肝/脾CT比值≤1.0但大于0.7者为轻度；肝/脾CT比值≤0.7但大于0.5者为中度；肝/脾CT比值≤0.5者为重度。
三、组织病理学诊断
酒情性肝病病理学改变主要为大泡性或大泡性为主伴小泡性的混合性肝细胞脂肪变性。
依据病变肝组织是否伴有炎症反应和纤维化，可分为：单纯性脂肪肝、酒精性肝炎肝纤维化和肝硬化。
(一)单纯性脂肪肝
依据肝细胞脂肪变性占据所获取肝组织标本量的范围，分为4度(F0-4)：F0<5%肝细胞脂肪变；F15%-30%肝细胞脂肪变；凡F231%-50%肝细胞脂肪变性；凡F351%-75%肝细胞脂肪变；凡F475%以上肝细胞脂肪变。
(二)酒精性肝炎肝纤维化
酒精性肝炎的脂肪肝程度与单纯性脂肪肝一致，分为4度(F0-4)；依据炎症程度分为4级(G0-4)：G0无炎症；G1腺泡3带呈现少数气球样肝细胞，腺泡内散在个别点灶状坏死和中央静脉周围炎；G2腺泡3带明显气球样肝细胞，腺泡内点灶状坏死增多，出现Mallory小体，门管区轻-中度炎症；G3腺泡3带广泛的气球样肝细胞，腺泡内点灶状坏死明显，出现Mallory小体和凋亡小体，门管区中度炎症伴/或门管区周围炎症：G4融合性坏死和/或桥接坏死。
依据纤维化的范围和形态，肝纤维化分为4期(S0-4)：S0无纤维化；S1腺泡3带局灶性或广泛的窦周/细胞周纤维化和中央静脉周围纤维化；S2纤维化扩展到门管区，中央静脉周围硬化性玻璃样坏死，局灶性或广泛的门管区星芒状纤维化；S3腺泡内广泛纤维化，局灶性或广泛的桥接纤维化；S4肝硬化。
酒精性肝炎肝纤维化组织病理学诊断报告
酒精性肝炎-F(0-4)G(0-4)S(0-4)
注：F：脂肪肝分度；C：炎症分级；S：纤维化分期
(三)肝硬化
肝小叶结构完全毁损，代之以假小叶形成和广泛纤维化，大体为小结节性肝硬化。
根据纤维间隔有否界面性肝炎，分为活动性和静止性。
四、酒精性肝病的治疗
(一)评估方法
有多种方法用于评价酒精性肝病的严重程度及近期存活率，目前有以下几种方法：Child-Pugh积分系统、凝血酶原时间-胆红素判别函数(Maddrey判别函数）和终末期肝病模型(MELDF)分级等，其中Maddrey判别函数有较高价值，其判别函数公式为：4.6×凝血酶原时间差值(秒)＋血清胆红素(mg/dl)。
(二)治疗
酒精性肝病的治疗原则是：戒酒和营养支持，减轻酒精性肝病的严重程度；改善己存在的继发性营养不良和对症治疗对酒精性肝硬化及其并发症。
1.戒酒：戒酒是治疗酒精性肝病的最主要措施。
戒酒过程中应注意戒断综合征(包括酒精依赖者，神经精
神症状的出现与戒酒有关，多呈急性发作过程，常有四肌抖动及出汗等症状，严重者有戒酒性抽烟或癫痫样痉挛发作）的发生。
2.营养支持：酒精性肝病患者需良好的营养支持，在戒酒的基础上应提供高蛋白、低脂饮食，并注意补充维生素B、C、K及叶酸。
3.药物治疗：
(1)糖皮质类固醇可改善重症酒精性肝炎患者的生存率。
(2)美他多辛可加速酒精从血清中清除，有助于改善酒精中毒症状和行为异常。
(3)多烯磷脂酸胆碱对酒精性肝病患者有防止组织学恶化的趋势。
甘草酸制剂、水飞蓟素类和多烯磷脂酰胆碱等药物有不同程度的抗氧化、抗炎、保护肝细胞膜及细胞器等作用，临床应用可改善肝脏生化学指标。
但不宜同时应用多种抗炎保肝药物，以免加重肝脏负担及因药物间相互作用而引起不良反应。
(4)酒精性肝病患者肝脏常伴有肝纤维化的病理改变，应重视抗肝纤维化治疗。
对现有多个抗肝纤维化中成药或方剂今后应根据循证医学原理，按照新药临床研究规范（GCP)进行大样本、随机、双盲临床试验，并重视肝组织学检查结果，以客观评估其疗效和安全性。
(5)积极处理酒精性肝硬化的并发症（如门脉高压、食管胃底静脉曲张、自发性细菌性腹膜炎、肝性脑病和肝细胞肝癌等）。
(6)严重酒精性肝硬化患者可考虑肝移植，要求患者肝移植前戒酒3-6个月。
