第二节 酒精性肝病

酒精性肝病知识科普（全文）关键词：酒精性肝病脂肪肝肝硬化肝功能衰竭【概述】酒精性肝病(alcoholic liver disease，ALD)是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。

初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化；严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚至肝功能衰竭。

ALD是我国常见慢性肝病之一，其发病率现仍呈增长趋势，且有年轻化和女性化倾向，严重危害人民健康。

【诊断要点】1．长期过量饮酒为诊断ALD的前提条件。

ALD患者通常有5年以上饮酒史，折合乙醇量每天≥40g(女性每天≥20g)；或最近2周内有大量饮酒史，折合乙醇量每天>80g[含酒精饮料乙醇含量换算公式(g)=饮酒量(ml)×乙醇含量(％)×0．8]。

2．临床表现与其疾病分型有关。

(1)酒精性脂肪肝通常表现为无症状性轻度肝大，肝功能正常或轻度异常。

(2)酒精性肝炎往往存在肝脏和全身炎症反应，表现为发热、黄疸、肝大。

(3)酒精性肝硬化可出现腹水、门脉高压相关性出血以及肝性脑病等失代偿期肝病征象。

3．血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)与丙氨酸氨基转移酶(ALT)之比大于2；Y-谷氨酰转肽酶(GGT)和平均红细胞容积(MCV)升高，禁酒后这些指标明显下降。

4．影像学检查可发现弥漫性脂肪肝、肝硬化和门脉高压相关的证据(脾大、腹水等)。

5．ALD的病理诊断。

6．确诊ALD之前需要与以下疾病进行鉴别诊断，如药物性肝损害、病毒性肝炎、淤血性肝炎等。

7．出现下列情况时，应考虑存在肝衰竭(1)极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状；(2)黄疸进行性加深，血清总胆红素≥171μmol/L或一日上升≥17．1μmol/L；(3)有出血倾向，凝血酶原活动度≤40％；(4)出现Ⅱ度以上肝性脑病；(5)明显腹水；(6)有难治性并发症，如肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱。

【药物治疗】1．戒酒和防治戒酒综合征。

酒精性肝病酒精性肝病是指长期、过量饮酒所导致的肝脏损伤的一种疾病。

它是全球范围内最常见的肝病之一，严重威胁到人们的健康和生命。

酒精性肝病可以分为三个阶段：脂肪肝、酒精性肝炎和肝硬化。

本文将详细解释酒精性肝病的病因、症状、诊断、治疗以及预防措施。

酒精性肝病的病因是长期、过量饮酒所致。

酒精在体内被肝脏代谢，但当摄入的酒精超过肝脏代谢能力时，酒精及其代谢产物会对肝脏造成损伤。

长期饮酒可导致肝脏脂肪沉积，形成脂肪肝。

如果继续饮酒，脂肪肝可进一步发展为酒精性肝炎。

最终，酒精性肝炎可能演变为肝硬化，严重影响肝脏功能。

酒精性肝病的症状通常在疾病发展到晚期才出现，早期可能没有明显症状。

一旦出现症状，通常包括乏力、食欲不振、体重下降、腹胀、恶心、呕吐等。

此外，患者可能还会出现黄疸、脾大、水肿、肝掌（手掌呈红色）等症状。

肝硬化晚期还可引发黄色瘤等并发症，严重时可能危及生命。

酒精性肝病的诊断主要依靠病史、体格检查和相关实验室检查。

医生会询问患者的饮酒史，检查肝部体征，如肝脾大、黄疸等。

实验室检查可以包括肝功能检查、病毒性肝炎标志物检查以及肝脏影像学检查等。

肝组织活检是确诊酒精性肝病的金标准，但风险较大，常只在需要明确诊断时进行。

酒精性肝病的治疗主要包括戒酒、药物治疗和支持性治疗。

首要的治疗措施是戒酒，彻底停止饮酒可以有效减缓疾病进展。

药物治疗常用的有抗氧化剂、维生素、免疫抑制剂等，旨在减轻肝脏损伤和炎症程度。

支持性治疗包括营养支持、液体管理、调整电解质失衡等，有助于维持患者的整体健康状态。

除了适当的治疗，预防酒精性肝病也非常重要。

最好的预防措施是避免长期、过量饮酒。

建立健康的生活方式，均衡饮食，增加运动，并适量饮酒是保持肝脏健康的关键。

对已经有酒精性肝病的患者，除了积极治疗外，还应遵循医生的建议，戒酒并定期接受随访和检查。

总结起来，酒精性肝病是因长期、过量饮酒所导致的肝脏损伤的一种疾病，早期可能没有明显症状，但晚期可能威胁到患者的生命。

酒精性肝病临床诊疗指南酒精性肝病系长期大量饮酒所致的肝脏疾病，初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和肝硬化。

在严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死或肝功能衰竭。

两周内有暴饮史者通常诱发急性酒精性肝病。

其严重程度与饮酒量、饮酒时间、遗传、性别、营养状态和伴随疾病等因素有关。

第一节酒精性脂肪肝【临床表现】多数无明显症状，部分可出现肝区疼、上腹不适、腹胀和肝肿大，少数可有黄疸。

【诊断要点】1.有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量＞40g/d[饮酒量换算为所含乙醇量的公式为:乙醇量(g)=饮酒量(ml)×乙醇含量（％)×0.8(酒精比重)]。

2.除外病毒性肝炎、代谢和药物性等肝病。

3.肝功能检查基本正常。

转氨酶、GGT和碱性磷酸酶轻度升高，可伴有甘油三酯升高，高密度脂蛋白下降。

4.影像学表现符合脂肪肝。

5.肝组织学表现大多为巨泡性或巨泡性与微泡性的混合型，缺乏酒精透明小体和中性粒细胞浸润。

【治疗方案及原则】1.戒酒是唯一治疗方法。

2.肝功能异常者可酌情用水飞蓟素或还原型谷胱甘肽等。

3.治疗相关伴随疾病(如肥胖和糖尿病等）。

第二节酒精性肝炎【临床表现】轻者症状不明显，通常可有消化道症状和肝肿大等。

急性者可类似急性病毒性肝炎表现。

重者可发生肝功能衰竭。

【诊断要点】1.有短期大量饮酒史。

2.禁酒后肿大的肝脏1周内明显缩小，4周基本恢复正常。

3.约半数患者有白细胞升高，常大于10×109/L。

4.AST中度升高，常小于6倍正常上限值(ULN)，AST/ALT大于2。

禁酒后血清ALT和AST明显下降，4周内基本恢复正常，即＜2×ULN，禁酒前＜2.5×ULN 者则应＜1.25×ULN。

5.禁酒后GGT活性明显下降，4周后＜1.5×ULN，或小于禁酒前40%。

6.除外病毒性肝炎，少数患者可伴病毒性肝炎，应注意鉴别。

7.影像学检查可出现肝脾肿大。

酒精性肝病（一）定义酒精性肝病是由于长期大量饮酒导致的中毒性肝损伤，初期表现为肝细胞脂肪变性，进而发展为酒精性肝炎、肝纤维化，最终导致酒精性肝硬化。

短期严重酗酒也可诱发广泛肝细胞损害或肝衰竭。

（二）病因与发病机制饮酒后乙醇主要在小肠上段吸收，其中90%以上在肝内代谢。

乙醇对肝细胞损害的机制尚未完全阐明。

酒精性肝病发生的危险因素：饮酒量及时间；遗传易感因素；性别：相同乙醇摄入量女性比男性易换酒精性肝病，与女性体内ADH含量较低有关；其他肝病；继发性营养不良。

（三）临床表现因饮酒的方式、个体对乙醇的敏感性以及肝组织损伤的严重程度不同而有明显的差异。

症状一般与饮酒量和酗酒的时间长短有关。

症状：一般情况良好，常无症状或症状轻微，可有乏力、食欲减退、右上腹胀痛或不适；酒精性肝炎常在大量饮酒后，出现全身不适、食欲减退、恶心呕吐、乏力、腹泻、肝区疼痛等症状，严重者可并发急性肝衰竭的表现；酒精性肝硬化与其他肝硬化表现相似，以门静脉高压为主，可伴有其他慢性酒精中毒的表现如精神神经症状、慢性胰腺炎等。

体征：肝脏不同程度的重大，酒精性肝炎可有低热、黄疸、肝大并有触痛。

（四）治疗原则戒酒、营养支持、药物治疗、肝移植。

（五）护理问题/关键点1.乏力、食欲缺乏2.腹痛3.黄疸4.肝大5.戒酒6.教育需求（六）护理常规1.休息与活动：发病期合理休息，劳逸结合。

2.饮食护理：酒依赖者，多以酒代饭，进食较少，导致营养不良，维生素缺乏。

应以低脂肪、清淡、富有营养、易消化为饮食原则，少食多餐，禁忌生冷、辛辣刺激性食物。

注意营养均衡，多吃些瘦肉、鱼肉、牛奶及富含维生素的蔬菜和水果等。

3.病情监测：对疾病相应症状、体征做好病情观察，并对症处理。

做好营养监测：观察病人进食情况，定期测量病人体重，了解营养状况的变化。

3.用药护理：遵医嘱使用多烯磷脂酰胆碱、美多他辛等护肝、改善酒精中毒的药物，注意观察药物疗效与不良反应。

4.烟酒戒酒：积极引导病人戒酒，要坚持逐渐减量的原则。

肝脏疾病--酒精性肝病1．病因酒精性肝病是因长期、大量饮用各种含酒精的饮料（达到肝硬化一般需每日摄人酒精80g持续10年），所致的肝脏损害性病变。

主要表现为：酒精性肝纤维化、酒精性肝炎和酒精性肝硬化。

三种形式可混合存在。

2．发病机制酒精性肝病发病机制尚未完全阐明，可能与下列因素有关：①酒精代谢物乙醛与蛋白质结合形成乙醛一蛋白复合物，可直接损伤肝细胞，并能诱导细胞及体液免疫反应，使肝细胞受到免疫反应的攻击；②酒精代谢导致小叶中央区缺氧：③酒精代谢中产生的活性氧损害肝组织；④酒精代谢消耗NAD而使NADH增加，导致依赖NAD的生化反应减弱而依赖NADH的生化反应增高，这可能是高脂血症和脂肪肝的原因之一；⑤酒精代谢过程、乙醛一蛋白复合物及受损的肝细胞均可激发免疫炎症反应，进一步加重肝细胞损伤。

3．病理(l)酒精性脂肪肝：肝细胞脂肪变性，轻者散在单个肝细胞或小片状肝细胞受累，主要分布在小叶中央区，进一步发展呈弥漫分布。

(2)酒精性肝炎：肝细胞坏死、中性粒细胞浸润、Mallry小体（小叶中央区肝细胞内酒精性透明小体）为该阶段特征。

(3)酒精性肝硬化：小叶中央静脉周围纤维化首先形成，病理与其他原因所致肝硬化相似。

4．临床表现三种形式的酒精性肝病临床表现轻重程度不一。

酒精性肝硬化时贫血、营养不良、肝掌、蜘蛛痣和男性乳房发育较病毒性肝硬化更常见。

5．诊断(1)饮酒史在诊断中至关重要(2) ALT及AST均有升高，酒精性脂肪肝轻度升高。

酒精性肝炎具特征性的酶学改变，AST/ALT常大于2，ALT及AST很少大于500IU/L。

(3)B超示肝实质弥漫性细点回声，深部组织回声递减。

(4)同时应除外其他原因引起的肝肿大，必要时需肝脏活检。

6．治疗(l)酒精性肝病治疗最重要的措施是戒酒。

(2)加强营养支持治疗，多进高蛋白、高热量、低脂饮食，补充多种维生素。

(3)适当的药物治疗。

(4)肝移植是治疗终末期酒精性肝病的唯一方法。

第二节酒精性肝病酒精性肝病( alcoholic liver disease，ALD)是由于长期大量饮酒所致的慢性肝病。

初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。

本病在欧美国家多见，近年我国的发病率也有上升。

据一些地区流行病学调查发现，我国成人的酒精性肝病患病率为4%~6%。

【病因和发病机制】乙醇损害肝脏可能涉及下列多种机制：①乙醇的中间代谢物乙醛是高度反应活性分子，能与蛋白质结合形成乙醛-蛋白复合物，后者不但对肝细胞有直接损伤作用，而且可以作为新抗原诱导细胞及体液免疫反应，导致肝细胞受免疫反应的攻击。

②乙醇代谢的耗氧过程导致小叶中央区缺氧。

③乙醇在肝细胞微粒体乙醇氧化途径中产生活性氧，导致肝损伤。

④乙醇代谢过程消耗辅酶I( NAD)而使还原型辅酶I(NADH)增加，导致依赖NAD的生化反应减弱而依赖NADH的生化反应增高，这一肝内代谢的紊乱可能是导致高脂血症和脂肪肝的原因之一。

⑤肝脏微循环障碍和低氧血症，长期大量饮酒患者血液中酒精浓度过高，肝内血管收缩、血流减少、血流动力学紊乱、氧供减少以及酒精代谢氧耗增加，进一步加重低氧血症，导致肝功能恶化。

增加酒精性肝病发生的危险因素有：①饮酒量及时间：一般而言，短期反复大量饮酒可发生酒精性肝炎，平均每日饮含乙醇80g的酒达10年以上可发展为酒精性肝硬化。

②遗传易感因素：被认为与酒精性肝病的发生密切相关，但具体的遗传标记尚未确定。

③性别：同样的酒摄入量女性比男性易患酒精性肝病，与女性体内乙醇脱氢酶( ADH)含量较低有关。

④其他肝病：如HBV或HCV 感染可增加酒精性肝病发生的危险性，并可使酒精性肝损害加重。

⑤继发性营养不良。

【病理】酒精性肝病病理学改变主要为大泡性或大泡性为主伴小泡性的混合性肝细胞脂肪变性。

依据病变肝组织是否伴有炎症反应和纤维化，可分为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。

酒精性脂肪肝乙醇所致肝损害首先表现为肝细胞脂肪变性，轻者散在单个肝细胞或小片状肝细胞受累，主要分布在小叶中央区，进一步发展呈弥漫分布。