急性心梗心电图表现
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急性心肌梗死超急期的心电图诊断与鉴别心肌梗死超急期的心电图表现T波高耸:T波高耸是最早的心电图改变,可发生在ST段升高之前。
所谓T波高耸,是指面向梗死的导联上T波幅度增大,在前壁梗死时尤其明显,多以VB导联为著。
一般认为,心前导联T波振幅≥1.1mV,Ⅱ、Ⅲ、avF导联≥0.5mV 即为T波高耸。
高大T波结合典型临床表现可诊断为极早期梗死;或高大T波结合ST段升高,亦可诊断。
ST段抬高:ST段抬高是急性心肌梗死超急性期最主要的心电图改变,即梗死部位相应导联ST段抬高,而对应导联ST段则常降低,此期ST段抬高非常显著,有时抬高 1.0~1.5mV,多于发病后数分钟或数小时内发生。
少数病人面向梗死区的导联ST段仅有轻微抬高,而对应导联ST段则明显降低,应引起注意。
等位性Q波:所谓等位性Q波,是指在极早期梗死尚未充分发展时,成因梗死面积小,或因梗死局限于基底部或心尖部,在体表心电图上都不形成典型的病理性Q波,而产生各种特征性QRS波群形态改变,这种QRS波群的形态改变和病理性Q波一样,可作为急性心肌梗死的诊断指标,包括:①小Q波。
②QRS波群起始部的切迹、顿挫。
③进展性Q波。
④存在Q波区。
⑤R波丢失。
其他心电图表现:等位性Q波概念有助于提高心电图对心梗的诊断符合率及极早期诊断心梗,但需注意除外肺气肿、右室肥大、A型段波、束支体导阻滞等因素。
超急期心肌梗死心电图的鉴别诊断早期复极综合征(ERS):ERS是比较常见的正常变异心电图,据文献报道发生率1.0%~2.5%。
其发生机理多由心室某一部分在整个心室除极尚未结束之前,提前发生复极所致。
其心电图特征为:①ST段抬高在V3~V5导联可达3~4mm,V3最明显,但V6导联和肢体导联很少超过2mm,不伴对应ST段压低。
②ST 段抬高呈凹面向上。
③有明显T波。
④胸前导联T波高大、对称。
⑤心电图改变相对稳定,ST段抬高可持续数日、数月甚至数年不变。
⑥运动试验或口服药物(亚硝酸异戊脂)可使ST段回复基线。
全面解读急性心梗的心电图特征一、特征性改变1、缺血性改变:冠状动脉闭塞后最早出现的改变是缺血性T波改变,最初期表现为T波振幅增高,双肢对称(心内膜缺血),缺血进一步扩展至心外膜,使外膜面复极延迟晚于心内膜,复极程序发生改变出现对称性T波倒置。
心脏的耗氧量较其它脏器为高,在心肌供血不足时首先表现为缺氧,心肌的有氧代谢降低,能量供应减少,细胞内K﹢丢失较多,使心肌复极时间延长及复极顺序发生改变。
2、损伤性改变:随着缺血时间进一步延长,缺血程度进一步加重,出现心肌损伤,由于心肌损伤,产生了损伤电流或除极波受阻,而出现损伤性图形改变,主要表现为ST段偏移。
在超急期,ST段斜形抬高,与高耸的T波相连。
在急性发展期,ST段凸面向上抬高呈弓背状,并与缺血性T波平滑地连接。
一般地说,损伤不会持久,要么恢复,要么进一步发展,出现坏死。
3、坏死性改变:更进一步的缺血导致细胞变性、坏死。
由于坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流,坏死的这一片心肌不能除极,自然就不会产生心电向量,因此,心电综合向量背离梗死区,心电图面向梗死部位的导联产生病理性Q波或呈QS型。
典型急性心肌梗死心电图诊断的三要素:1、病理性Q波(坏死改变)①Q波增宽>0.04②Q波加深>1/4 R、Q波出现粗钝与切迹2、ST段弓背向上抬高(损伤改变)3、T波倒置(缺血改变)ST段变化的意义ST段压低可能的机制:镜象;区域性心内膜下缺血或梗死。
单纯ST段压低o单纯ST段压低的导联≥6个,AMI的特异性为96.5%;o V2-V3导联ST段压低最大,提示Lcx闭塞,它可以得益于溶栓治疗;o V4-V6导联ST段压低最明显,可能是由于LAD的次全闭塞所致的心内膜下缺血,其特点是ST段压低合并T波直立而不演变为T波倒置;o V4-V6导联ST段压低,T波倒置,表现为由于Lcx闭塞所致亚急性后壁损伤或左室氧耗量的增加。
ST段压低与ST段抬高同时存在o前壁梗死中出现下壁ST段压低,常为镜影现象,而非下壁心内膜下缺血所致;o下壁梗死合并以V1-V3或Ⅰ、aVL ST段压低为主,提示Lcx闭塞,可以做为同时合并LAD 病变的“除外现象”;o下壁梗死合并V4-V6,ST段压低为主,提示LMA、LAD或3支病变。
急性心梗诊断标准急性心梗是一种严重的心血管疾病,及时准确的诊断对于患者的治疗和康复至关重要。
本文将介绍急性心梗的诊断标准,帮助医务人员和患者更好地了解这一疾病。
一、临床症状。
急性心梗的临床症状主要包括胸痛、胸闷、呼吸困难、恶心、呕吐等。
其中,胸痛是最常见的症状,呈剧烈、持续性、压榨样疼痛,常放射至左臂、颈部或下颌部,伴有出冷汗、心慌等表现。
二、心电图检查。
急性心梗患者的心电图检查是诊断的重要依据之一。
典型的心电图表现为ST 段抬高,T波倒置,Q波出现等。
此外,心电图还可以反映出心肌梗死的范围和程度,对于指导治疗具有重要意义。
三、血清生化指标。
血清生化指标也是诊断急性心梗的重要手段。
常规检查项目包括肌钙蛋白I、肌钙蛋白T、肌酸激酶同工酶等。
这些指标的异常水平可以帮助医生判断心肌梗死的程度和范围。
四、心脏超声检查。
心脏超声检查可以直观地观察心脏结构和功能,对急性心梗的诊断和评估具有重要意义。
通过超声检查,可以了解心肌梗死区域的大小、收缩功能的改变等,为临床治疗提供重要参考。
五、冠状动脉造影。
对于一些不典型的急性心梗病例,冠状动脉造影可以帮助医生明确诊断。
通过造影检查,可以直接观察冠状动脉的情况,确认是否存在闭塞或狭窄,为后续治疗选择提供依据。
六、其他辅助检查。
除了上述几种常见的诊断手段外,还可以结合临床症状和其他辅助检查,如血气分析、心肌灌注显像等,综合判断患者是否存在急性心梗。
总结。
急性心梗的诊断需要综合运用临床症状、心电图、血清生化指标、心脏超声、冠状动脉造影等多种手段,结合患者的病史和临床表现,进行全面的评估和判断。
只有准确诊断,才能及时采取相应的治疗措施,降低患者的病情和减少并发症的发生。
希望本文能够帮助大家更好地了解急性心梗的诊断标准,及时发现疾病,尽早进行治疗,减少不必要的损失。
同时也提醒大家要注意预防,保持良好的生活习惯,定期体检,及时发现并控制潜在的心血管疾病风险因素。
急性心肌梗死超急期心电图改变【中图分类号】R540.4+1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085(2014)14-0074-02急性心肌梗死(AMI)是内科常见急症之一,是由冠状动脉主干或其分支供血急剧减少或中断,使相应心肌出现严重持久的缺血而致心肌坏死,AMI通常是在冠状动脉粥样硬化基础上发生的,常伴有严重的心律失常,心力衰竭或休克等[1]。
如何认识和识别心肌梗死早期超急性损伤期的心电图改变,从而避免心肌梗死的发生或继续发展,具有重要的临床意义。
急性心肌梗死超急性期的心电图改变除了传统的缺血性T波和损伤性ST段改变以外,急性损伤性传导阻滞等改变等成为近年来逐渐受到重视的急性心肌梗死超急性期心电图表现。
1 心肌梗死早期超急性损伤期的心电图表现急性心肌梗死在病理性Q波出现之前阶段,称之为超急性损伤期,它是急性心肌梗死最早阶段,于冠状动脉闭塞后即刻出现,最典型的心电图表现为T波高耸、ST段抬高和急性损伤性阻滞及心律失常[2]。
1 缺血性T波的改变1.1主要特点在急性心肌梗死超急性期即可出现,可与胸痛同时出现,也可在胸痛持续数分钟至数小时后出现。
主要形态特点包括:①典型者T波高尖,呈帐篷状或尖峰状,随缺血程度加重或持续时间延长可与抬高的ST段融合,形成不同形态的ST-T改变;②不典型者T波仅有轻微的形态和振幅变化,例如仅表现为T波低平、倒置。
此外,在急性心肌梗死超急性期还可出现T波峰-末间期(指T波顶峰至终末的时间,反映了心室跨壁复极离散度)增宽。
1.2临床意义典型的T波改变,如T波高尖,有助于急性心肌梗死超急性期的诊断,其出现的导联常与随后出现ST段抬高或病理性Q波的导联一致,有助于梗死的定位和梗死相关冠状动脉的确定。
不典型T波改变往往需要与患者以往的心电图进行比较,并动态观察,才能做出判断。
有研究表明,T波峰-末间期增宽对室性心律失常的发生有预测意义,但确切价值还有待进一步证实。
心肌梗死超急期高耸T波形成的原因过去认为,当心肌细胞供血突然急剧减少时,细胞内无氧代谢增加,酸性产物堆积,细胞膜的通透性改变,细胞内钾外溢,造成细胞外钾增加,致使T波高耸。
临床急性心梗心电图特征、常见病变心电图模式和心电图实例心电图具有无创、方便、可反复等优点,在诊断急性心梗时具有独到的价值,其可明确心肌缺血和坏死,并定位罪犯血管。
在ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者中,心电图可明确诊断(准确性高达95%以上),同时是冠脉再通治疗(溶栓、急诊PCI)的主要依据和治疗成功与否的重要标志。
急性心梗心电图特征特征表现:Q波从无到有,R波从有到无,ST段抬高后压低,T 波可正向、双向、冠状、低平或直立等;临床应用:现在与过去相比或现在与未来相比,均可看到心电图动态演变。
无动态演变时,多数不是急性心梗。
(1)NSTE-ACS的心电图表现非ST段抬高型急性冠脉综合症(NSTE-ACS)常常伴有ST段压低(≥0.5mm)或T波倒置。
ST段压低的幅度越大,危险程度越大。
(2)STEMI的心电图表现图A-E为ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的典型心电图演变过程:T波高尖→ST段抬高→T波倒置→Q波形成。
在诊断心梗时,可参考该演变过程。
其中,ST段抬高是早期诊断和发现STEMI的最佳指标。
常见病变心电图模式(1)左主干病变V1-V4导联ST段抬高,伴aVR导联ST段抬高,且aVR导联ST 段抬高的幅度大于V1导联(STaVR-STv1),则为左主干病变(常伴Ⅰ、Ⅱ、V5-V6导联ST压低)。
(2)前降支近端病变➤V2导联ST段抬高<3.2 mm;➤V4-V6导联ST段抬高或新发Q波;➤Ⅱ、Ⅲ及aVF导联无明显压低,或轻微抬高。
(3)回旋支近端Ⅱ导联ST段抬高幅度大于III导联;Ⅰ、aVL导联ST段抬高;V1- V3导联ST段压低;STV3↓/STⅢ↑>1.2。
(4)右冠脉近端➤Ⅲ导联ST段抬高幅度大于Ⅱ导联;➤Ⅰ、aVL导联ST段压低> 1mm;➤STV3↓/STⅢ↑<0.5;➤出现右心室心梗。
TIPs:下壁心梗的心电图分析aVL导联ST段压低为右冠状动脉(RCA)梗死;aVL导联ST段不压低或抬高则为左回旋支(LCX);Ⅲ导联ST段抬高幅度>Ⅱ导联为RCA梗死,若同时V1导联ST 抬高,V2导联ST段正常,则为RCA近端梗死;Ⅲ导联ST段抬高幅度<Ⅱ导联,则为LCX梗死;V2-V3导联的ST段无明显压低为RCA;V2-V3导联的ST段有明显的压低则为LCX。
急性心肌梗死心电图误诊分析标签:急性心肌梗死;心电图;误诊分心肌梗死是指在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应心肌严重而持久地急性缺血所导致的心肌缺血坏死。
临床表现为胸痛,急性循环功能障碍,反映心肌急性缺血、损伤和坏死一系列心电图特征性演变以及血清心肌酶和心肌肌钙蛋白的变化。
心肌梗死的原因是由于冠状动脉突然闭塞引起的。
多数病例是由于病变血管中的血栓形成阻塞冠脉;偶尔可见由于血管内膜下出血,动脉粥样硬化斑块被撬起形成冠脉阻塞;还可见于正常血管发生痉挛也可引起血管闭塞。
心电图在心肌梗死不同时期的表现多种多样,也可见于非梗死性疾患,甚至于正常变异。
现就一些心电图容易误诊的心肌梗死做一分析。
病例1.患者,男,15岁。
因腹痛、腹泻一周,上腹剑突下疼痛加重伴胸闷一天来诊。
患者一周前在外进食后出现发热、腹痛、腹泻症状,在当地卫生所治疗,腹泻症状有所减轻。
一天前患者上腹剑突下疼痛加剧,并出现胸闷,气促而来我院就诊。
心电图检查示:窦性心动过速(118次/分),QRS波形态:V1-V2呈QS型,V3呈rS型,V4呈RS型,V5-V6呈qRs型。
V1-V4ST段弓背状上抬0.3-0.5mv,抬高幅度V2、V3最明显(0.5mv),STV5-V6、I、avL、II、III、avF水平型下移0.05-0.10mv,TV5-V6,II、III、avF倒置。
心电图考虑:急性前壁心肌梗死。
血化验示:白细胞14.6*10 9/L,红细胞沉降率28mm/1小时末。
CK 687U/L(参考范围38-170U/L),CK-MB 159U/L(参考范围0-25U/L);心肌肌钙蛋白T:0.85ng/ml(参考范围1:640。
心脏彩超提示:左室壁心肌运动弥漫性减弱。
第二天复查心电图无明显变化。
经卧床休息及补充营养,抗病毒,用干扰素,促进心肌代谢治疗,一周后患者症状明显减轻。
出院诊断:重症病毒性心肌炎。
讨论:心肌炎是指心肌本身的炎性病变,近年来,所谓特发性心肌炎相对增多,其病因多认为是病毒感染所致。
急性心肌梗死的心电图表现孟小敏急性心肌梗死(acute myocardial infarction)系指冠状动脉突然完全性闭塞,心肌发生缺血、损伤和坏死,出现以剧烈胸痛、心电图和心肌酶学的动态变化为临床特征的一种急性缺血性心脏病。
其基础病变大多数为冠状动脉粥样硬化。
本病的诊断主要依赖于实验室检查结果来判断,心电图检查是本病最重要、最有价值的早期诊断手段,在鉴别诊断方面也有重要意义:一、心电图的特征性改变:(1)宽而深的Q波(病理性Q 波),在面向心肌坏死区的导联上出现;(2)ST 段抬高弓背向上型,在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现;(3)T波倒置,在面向损伤区周围缺血区的导联上出现。
另外,在背向心肌梗死区者无病理性Q波,有普遍性ST段压低,但aVR导联(有时还有V,导联)S:T段抬高。
二、急性心肌梗死发生后各时期的心电图改变:(1)超急性期:约在梗死后10余分钟到数小时内发生急性心肌缺血及损伤,多于发病后12h达最高峰。
心电图表现为:①T波高尖:两支近乎对称,波形变窄振幅增高,顶端变钝,近似直立“冠状T波”为AMI最早期出现的改变;(如图1B)②急性损伤性阻滞:如左前分支阻滞、左后分支阻滞、左或右双支传导阻滞;③损伤性ST段改变:面向梗死部位的导联ST段呈背向上型抬高,损伤进展则ST呈单向曲线抬高;④由于心肌坏死尚可逆俨乙、肌膜电位不稳定,故可出现致命性心律失常。
(2)心梗充分发展期:出现心肌梗死后1~4周,可持续3—6个月:①ST段呈弓背向上型抬高与T波前肢相连呈单向曲线至ST段恢复到等电位线,其后半部可产生倒置T波;(如图1C)②进而出现坏死型Q波。
(如图1D)(3)慢性期:梗死后数月至年,陈旧梗死期:①ST段逐渐下降至等电位;②T波逐渐深倒或向上;③坏死性Q 波可持久存在,亦可经数月至数午后自行消退或变浅;④R波振幅较前稍低。
(3)急性心肌梗死的定位判断:目前采用30个以上的心前区导联进行心前体表ST段等电位标测法有助于判定急性心肌梗死的范围。
急性心梗心电图表现文稿归稿存档编号:[KKUY-KKIO69-OTM243-OLUI129-G00I-FDQS58-
急性心肌梗死的心电图表现孟小敏急性心肌梗死(acute myocardial infarction)系指冠状动脉突然完全性闭塞,心肌发生缺血、损伤和坏死,出现以剧烈胸痛、心电图和心肌酶学的动态变化为临床特征的一种急性缺血性心脏病。
其基础病变大多数为冠状动脉粥样硬化。
本病的诊断主要依赖于实验室检查结果来判断,心电图检查是本病最重要、最有价值的早期诊断手段,在鉴别诊断方面也有重要意义:一、心电图的特征性改变:
(1)宽而深的Q波(病理性Q波),在面向心肌坏死区的导联上出现;(2)ST段抬高弓背向上型,在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现;(3)T波倒置,在面向损伤区周围缺血区的导联上出现。
另外,在背向心肌梗死区者无病理性Q波,有普遍性ST段压低,但aVR导联(有时还有V,导联)S:T段抬高。
二、急性心肌梗死发生后各时期的心电图改变:(1)超急性期:约在梗死后10余分钟到数小时内发生急性心肌缺血及损伤,多于发病后12h达最高峰。
心电图表现为:①T波高尖:两支近乎对称,波形变窄振幅增高,顶端变钝,近似直立“冠状T波”为AMI最早期出现的改变;(如图1B)②急性损伤性阻滞:如左前分支阻滞、左后分支阻滞、左或右双支传导阻滞;③损伤性ST段改变:面向梗死部位的导联ST段呈背向上型抬高,损伤进展则ST呈单向曲线抬高;④由于心肌坏死尚可逆俨乙、肌膜电位不稳定,故可出现致命性心律失常。
(2)心梗充分发展期:出现心肌梗死后1~4周,可持续3—6个月:
①ST段呈弓背向上型抬高与T波前肢相连呈单向曲线至ST段恢复到等电位线,其后半部可产生倒置T波;(如图1C)②进而出现坏死型Q波。
(如图1D)(3)慢性期:梗死后数月至年,陈旧梗死期:①ST段逐渐下降至等电位;②T波逐渐深倒或向上;③坏死性Q波可持久存在,亦可经数月至数午后自行消退或变浅;④R波振幅较前稍低。
(3)急性心肌梗死的定位判断:目前采用30个以上的心前区导联进行心前体表ST段等电位标测法有助于判定急性心肌梗死的范围。
(4)右心室梗死:心电图诊断较为困难。
心电图V1R~V6R的ST段抬高,可提示右心室梗死,偶尔V2、V3导联可出现ST段抬高,这一现象仅出现在左心
室下微小损伤时。
左心室下壁梗死合并右心室梗死时,通常右胸导联ST段压低。
V3R和/或V4R呈QS或QR型,亦可提示右心室梗死,但其准确性不如右胸导联的ST段抬高。
(5)心房梗死:最常见的心电图变化为:①PQ段抬高或压低。
②P波形态交替变化,如P波切迹呈W型或M型,P波暂时性增高或变尖等。
③房性心律失常,如心房扑动或颤动等。
急性心肌梗死诊治指南典型心肌梗死心电图改变包括坏死型Q波、QS波,损伤型ST段抬高及缺血型T波倒置。
有Q波的急性心肌梗死心电图演变过程可分为超急性期、急性期、衍变期及慢性稳定期陈旧性心肌梗死(图1)。
2001年,中华医学会心血管病学分会、《中华心血管病杂志》编辑委员会、《中国循环杂志》编辑委员会参照国际心血管学会
相关标准,制订了急性心肌梗死诊断和治疗指南,将急性心肌梗死分为ST
段抬高和非ST段抬高两类。
指南规定,急诊医生对疑似急性心肌梗死患者应争取10分钟内完成18导联心电图(图2)描记,并在10分钟内完
成初始评价。
18导联心电图是急诊诊断急性心肌梗死的关键。
图2 18导联心电图胸导联具体位置]
V1:胸骨右缘第四肋间,V2:胸骨左缘第四肋间,V3:V2与V4中点,V4:左锁骨中线第五肋间,V5~V9:与V4同一水平(V5腋前线、V6腋中线、V7腋后线、V8肩胛中线、V9脊柱旁),V3R~V5R:右胸相应的V3~V5位置。
“心肌梗死全球统一定义”专家共识2007年,欧美四个心血管学术机构联合发表“心肌梗死全球统一定义”专家共识:心脏生物标志物(肌钙蛋白最佳)升高超过参考值上限第99百分位,并有动态变化,同时至少伴有1项心肌缺血证据[①缺血症状;②心电图提示新发缺血(新发ST-T改变或左束支传导阻滞);③心电图提示病理性Q波形成;④影像学提示新发局部室壁运动异常或存活心肌丢失]。
上述标准将心肌缺血心电图改变定义为:①新发ST段抬高(J点),确定ST段抬高应以测定J点为准(无左室肥厚与左束支传导阻滞时,图3),在V2~V3导联中≥0.2 mV(男)或≥0.15 mV(女),在其他导联中≥0.1 mV;②两相邻导联新出现水平或下垂型ST段压低≥0.05 mV;③在R波为主或R/S>1的两相邻导联中,T波倒置≥0.1 mV;④新发左束支传导阻滞。
这里须强调,心电图上述ST-T改变虽反映心肌缺血,但不足以定义心肌梗死,最终确诊须取决于心肌标志物水平的升高。