创伤性休克液体复苏的及护理进展

创伤失血性休克的液体复苏治疗创伤失血性休克的液体复苏治疗随着社会经济和交通的发展,创伤已成为危害人类健康以至生命的重大疾患。

创伤失血性休克是严重创伤的重要病理生理过程,将引起组织灌流不足、细胞代谢紊乱,如不进行有效的液体复苏治疗将会导致器官功能障碍,甚至死亡。

因此,创伤失血性休克液体复苏治疗是医学界关注的焦点,也是急诊的一项重要工作。

目前创伤失血性休克液体复苏在方法、液体选择以及复苏终点的判断仍存在一定的争议,本文就这三大方面内容作简要探讨。

1.复苏方法--液体复苏时机与复苏策略的变迁传统的创伤性休克液体复苏策略为正压复苏,即一旦确认患者发生失血性休克, 便立即和快速给予大容量输液, 要求维持血压在正常范围内, 直至出血被制止, 这个过程又被称为支持和稳定( stay and stabilize )。

1994年Bickell等于N Engl J Med发表了对躯干刺通伤低血压患者进行立即复苏和延迟复苏的比较研究,结果显示延迟复苏者的生存率明显高于立即复苏者。

随后多项研究均得出类似的结论,这对经典的复苏方法提出重大挑战。

经典的复苏方法主要源于Wiggers控制性出血性休克模型。

但临床大多数创伤性休克是非控制性出血性休克, 此时进行大容量液体复苏和提升血压会导致持续出血、血液稀释和体温下降, 进而造成氧输送不足、凝血功能障碍和低体温,导致失血量的增加,故对非控制性失血性休克实行正压液体复苏是有害的。

在此基础上一些学者提出, 在出血未被有效制止(如进行外科手术) 前, 应该尽快将伤员转送到有手术条件的医院, 容量复苏不应过早,应在即将手术前才开始进行, 这个策略被称作迅速转运原则( scoop and run principle)和允许性低血压(permissive hypotensive)。

2002 年Cochrane 创伤组所完成的研究报告称:“我们从随机对照的研究中,未发现有支持在未被控制出血前进行大容量输液的证据, 因此不能肯定液体复苏对出血伤员治疗是有效的。

文章编号:1006-3110(2008)04-1307-02创伤性休克液体复苏的研究进展戴海涛,叶志强中图分类号:R641 文献标识码:B 创伤性休克,是一种因严重创伤而引起的休克类型,临床多见为低血容量性休克,其基本概念是创伤引起全身组织血液灌流量不能满足机体需要,是一种对生命健康威胁很大,死亡率致残率很高的全身性伤害。

在严重创伤中,由于有失血、失液、体液重新分布、神经介质反应、细胞因子释放等诸多因素的作用,使休克发生居高不下。

严重胸外伤伴血气胸的休克发生率为70%,伴有肝脾破裂的严重腹部伤休克率为80%,严重骨盆骨折为35%,严重多发伤为50%～70%[1]。

针对创伤性休克早期的应激反应、缺血缺氧和炎症反应失控病理特点。

目前对于创伤性休克的诊治,有许多新的结论和方法,但治疗重点仍是恰当的迅速的补液扩容改善微循环,补液扩容改善微循环是抗休克的根本性的措施:补液扩容,其目的不仅仅在于维持血压,更在于纠正组织缺氧。

目前对于复苏时机,复苏方法及复苏用液体的种类,临床上有多种看法。

1　复苏方法的选择1.1　即时复苏与延时复苏　传统观念认为,在休克早期,尽快给予大量液体并运用血管活性药物,维持循环容量,提升血压,恢复并维持重要器官的灌注,防止休克的进一步发展。

但近年来却提出了延迟复苏的概念,即对创伤失血性休克,特别是有活动性出血的休克患者,主张在到达手术室彻底止血前,只给予少量的平衡盐液维持机体基本需要,在手术彻底处理后再进行复苏。

Bickell等[2]通过液体延迟复苏与即刻复苏观察了589例失血性休克患者的疗效,经比较后,认为即刻复苏组和延迟复苏组在术前的血压基本相同,但即刻复苏组平均输液量是延迟复苏组的7倍,而延迟复苏组的各项生理指标,如血红蛋白含量、凝血酶原时间、部分凝血活酶时间及动脉血p H值以及术后并发症发生率,如急性肾衰、ARDS等并发症发生率及病死率均较前者为优。

Holmes等[3]用大鼠非控制出血休克模型研究了即刻和延迟液体复苏对休克动物血液丢失和病死率的影响,结果表明,早期快速液体复苏可增加休克动物血液的丢失和病死率。

限制性液体复苏在创伤失血性休克治疗中的研究进展限制性液体复苏是近年来被提出并广泛应用于治疗创伤失血性休克，其治疗方法主要是通过控制液体输注的速率，在保证重要脏器基本血供的前提下将血压维持在较低水平，从而减少治疗期间出血量，达到降低死亡率和减少并发症的目的。

标签：限制性液体复苏创伤失血性休克研究进展創伤失血性休克（hemorrhagic traumatic shock，HTS）是临床常见的急危重症，病程发展快，死亡率高，临床上常用的治疗方法是止血和充分性液体复苏。

传统治疗观点要求主治医师在彻底控制大出血的之前就要快速大量输注液体，将下降的血压迅速提升到正常，以保证重要脏器的正常灌注，借此来纠正休克的发展，即为充分性液体复苏（Aggressive fluid resuscitation）。

但随着人们对失血性休克病理生理研究的深入，这种治疗方法的弊端逐渐显现出来，现在观点认为这会严重扰乱机体对失血的正常代偿机制，并随着大量补液造成机体内环境的加速恶化。

据最新的医学观点，对于还在继续失血中的创伤失血性休克患者，快速大量液体复苏会增加患者发生各种并发症的风险，限制（低压）、延迟复苏即限制性液体复苏（Limited fluid resuscitation）治疗出血中的此类疾病被人们逐年认可和接受[1] 。

限制性液体复苏疗法可使机体代偿机制和液体复苏疗效达到最大程度的凸显，从而提高抢救病人的生存率[2] 。

随着们对失血性休克病理生理学研究的加深和了解，限制性液体复苏成为了现在为“损伤控制复苏”（damage control resuscitation，DCR）理论中的一个重要组成部分部分[4] 。

1、创伤失血性休克应用限制性液体复苏治疗的概述限制性液体复苏的治疗理念是近年来在大量病理生理学基础研究以及动物实验的研究和临床实践观察的基础上提出的，又被称之为低压性液体复苏或延迟液体复苏。

限制性液体复苏是指处于创伤失血性休克的机体存在活动性出血时，通过减慢液体输注的速度使机体血压维持在一个可接受的较低水平的范围内，仅保证体内重要脏器的基本需求，通过手术或者压迫等方式止血后，再进行大量液体复苏的过程。

创伤后休克延迟复苏快速补液的护理创伤后休克是一种严重的病理状态，是一种常见的外科急救情况。

当机体受到创伤时，血管内的血液可以大量流失，导致血容量不足，引起生命体征衰竭，这种失血量超过其自身补充能力的表现就叫做休克，是一种紧急的治疗情况。

在治疗创伤后休克病人时，延迟复苏快速补液是最关键的部分。

这种方法可以补充失去的血容量，并维持正常的血流动力学，以确保组织正常功能的恢复。

这篇文章将重点介绍创伤后休克延迟复苏快速补液的护理方法。

一、监测体征在护理创伤后休克的患者时，护士必须密切观察生命体征的变化，同时配合医生执行各项监测，包括心电图监测、氧饱和度监测、血压监测及中心静脉压等指标监测，以便及时发现病情的改变，调整治疗方案。

二、快速补液快速补液是补充失去的血容量的最有效方法之一。

在快速补液过程中，护士必须掌握大量的快速补液技能，如静脉内注射、静脉内滴注、输液泵的使用和监测等，以确保补液的安全和准确性。

补液时应选择相应的输液器、输液管、注射器等器械，并根据患者的情况调整补液的速度和容量，避免容量过度过快引起肺水肿等并发症。

同时也应注意观察患者的情况，及时调整补液的速度和数量。

三、控制感染在创伤后休克的患者中，由于体内免疫功能降低，易发生感染。

因此，护士应密切观察患者的感染症状，及时识别感染，并进行必要的治疗。

在护理过程中，护士应遵循严格的、无菌的护理操作规范，减少交叉感染的发生，同时根据患者情况使用合适的抗生素，以控制感染的发生和传播。

四、维持营养创伤后休克患者失去血液后，机体处于释放危机状态，随着时间的推移，机体处于代谢亢进生命周期，所需营养大量增加。

因此，护士需要定期进行饮食评估，避免病人在病情严重时出现营养不良现象。

在治疗期间，护士应注意营养物质的摄入，推荐高蛋白、高能量、易消化的饮食，保证患者的机体能量平衡，促进伤口愈合和组织修复。

总之，创伤后休克是一种严重的病情，需要护士和医生共同合作，密切观察病情变化，及时采取相应的抢救措施。

对急诊创伤性休克患者开展限制性液体复苏治疗的效果探讨急诊创伤性休克是临床上常见的病情，灾祸、事故或其他突发事件常常导致此类休克的发生。

在对急诊创伤性休克患者进行治疗时，液体复苏是一种常用的手段，但使用液体复苏治疗也存在一定的争议。

有研究显示，对于急诊创伤性休克患者，开展限制性液体复苏治疗能够起到更好的效果。

本文将对此进行探讨。

一、急诊创伤性休克患者液体复苏治疗的现状液体复苏治疗是指通过输注生理盐水、白蛋白或其他液体来扩充循环血容量，提高组织灌注，改善微循环障碍，从而改善患者的病情。

液体复苏治疗也存在一些问题，比如过度液体复苏可能会导致水肿、心脏负担增加，甚至心功能不全等并发症的发生。

在对急诊创伤性休克患者进行液体复苏治疗时，常见的方式是进行大量输液，以迅速扩容。

研究表明，对于部分急诊创伤性休克患者来说，过度的液体复苏会导致心脏负担增加，造成更严重的组织缺氧，甚至加重患者的病情。

有学者提出了限制性液体复苏治疗的概念，即在液体复苏治疗中更加注重限制液体的输注量，以避免过度扩容而导致的不良后果。

二、限制性液体复苏治疗的理论依据1. 维持组织灌注：限制性液体复苏治疗主张通过适度扩容，维持组织的灌注，避免过度扩容而导致的心脏负担增加和组织缺氧。

2. 防止水肿：过度液体复苏可能导致水肿的发生，影响氧气的输送，限制性液体复苏治疗可以减少水肿的发生，降低肺部水肿和心功能不全的风险。

3. 减少器官功能损伤：过度液体复苏对心脏和肾脏等器官会造成一定的损害，而限制性液体复苏治疗可以减少这些损伤的发生。

限制性液体复苏治疗的临床应用主要包括以下几个方面：1. 临床观察：对于急诊创伤性休克患者，医生应该根据患者的临床表现和生命体征，进行综合评估，以确定是否需要进行液体复苏治疗，以及液体复苏的方式和剂量。

2. 个体化治疗：对于不同类型和程度的创伤性休克患者，需要制定个体化的治疗方案，包括限制性液体复苏治疗和其他支持治疗手段的综合应用。

创伤失血性休克液体复苏的研究进展王阿凤【摘要】探讨适用于创伤失血性休克救治不同阶段的液体复苏方式,以促进创伤失血性休克的临床规范化救治,为创伤失血性休克的救治提供依据.查阅有关资料,应用计算机网络,以创伤、失血性休克、液体复苏为关键词,检索美国国立卫生图书馆(PubMed)、科学引文数据库(ISI)、Cochrane图书馆、谷歌学术搜索(Google scholar)、中国生物医学文献数据库(CBM)、中国知网(CNKI)及维普数据库(VIP)发表的关于创伤失血性休克液体复苏相关文献,并结合临床实践对资料进行分析、归纳和总结,同时介绍了创伤失血性休克的概念、诊断、液体复苏方法、复苏液的种类,以及笔者亲身的探索研究,从而得出结论:创伤失血性休克患者的液体复苏治疗需兼顾休克病理演变过程与外科围手术期的体液变化,掌握正确的液体复苏治疗是抢救创伤失血性休克成功的关键.【期刊名称】《湖州师范学院学报》【年(卷),期】2018(040)010【总页数】7页(P50-56)【关键词】创伤;失血性休克;液体复苏【作者】王阿凤【作者单位】湖州师范学院医学院,浙江湖州313000【正文语种】中文【中图分类】G6500 引言目前，新的观点认为医学界所谓的急危重症即指脏器功能衰竭主要由“六衰”组成，即各种休克、脑衰、呼衰、心衰、肾衰以及肝衰，发生衰竭的种类越多，病情则越危重，而最紧急、最危重的情况莫过于创伤失血性休克，其引起的死亡人数在创伤总死亡者中所占的比例高达1/3.此外，国内外的学者对休克的救治做了一系列的研究，液体复苏治疗被公认为休克的一线救治方案，但对创伤失血性休克采用何种液体复苏方法、如何选用合适的复苏液等问题，业内意见尚不一致.本研究对近年来创伤失血性休克液体复苏治疗的研究进展进行探讨，旨在加强医护人员对液体复苏治疗的了解.1 创伤休克的概念法国著名外科医生Le Dran首次将“choc”引入医学术语，用于阐明创伤“打击”的严重性以及给人体造成的危害性.英国知名专家Clarke为了更形象地描绘创伤导致的危重状况，再次把“choc”改名为“shock”.上个世纪，我国医生将其翻译为“休克”，并一直应用至今.而战争使得人们对休克产生了新的认识，从初期的症状描述、休克低血压深入到后期的组织灌注衰竭，从微循环障碍发展到组织细胞缺氧引起的细胞代谢紊乱、细胞功能失调及细胞凋亡，全面推动了医学技术的进步.目前，研究者[1]对创伤休克的基本定义再次产生了全新的认识和理解，即机体在遭遇到外部创伤打击后，引起组织严重损伤，借助神经反射，导致有效循环血量过低，造成以微循环灌注不足为特征的急性循环功能障碍，以及由此造成的组织脏器血流灌注低下、缺氧及多器官功能衰竭.2 创伤失血性休克的早期诊断创伤失血性休克从发病到死亡自然病程的中位时间仅为2h[2]，早期快速识别是挽救生命的前提.休克的临床表现中的症状多数不明显，而是以体征为主，并且可能因出血隐匿于体腔内，或因合并颅脑伤、四肢伤等而被忽视[3].早期诊断创伤失血性休克需要依靠临床表现和生命体征，包括精神紧张、烦躁不安、面色苍白、四肢厥冷、口干口渴、心率加快(>100次/min)、收缩压下降(<90mmHg或较基础血压下降>40mmHg)或脉压差缩小(<20mmHg)、中心静脉压降低(<5cmH2O)或肺动脉楔压下降(<8mmHg)、尿量减少(<0.5ml/kg·h)等指标.3 液体复苏的方法3.1 足量液体复苏传统观念主张早期足量液体复苏(充分液体复苏或积极液体复苏)，即“stay and treat”策略[4]，即在彻底控制大出血前应“早、多、快”地给予大量液体补入.轻中度的休克液体复苏以羟乙基淀粉( HES) 30m1/kg，2倍失血量的 LR + HES( 比例为2∶1) 效果较好，为较理想的失血性休克液体输注量；重度休克则以乳酸林格液( LR) 3倍的失血量输注，从而及早补充患者的有效循环血容量，尽快将血压回升至正常水平，尽可能保证组织器官的血流灌注及氧供[5].近十年，随着对休克病理生理过程的深入研究，人们的观念产生了较多的争议，认为并不能从早期足量的液体复苏中获得太多益处.Solomonov等[6]研究发现，在脾损伤的鼠休克模型中，早期大量补充生理盐水或快速输注高渗盐水都造成了严重损伤，进一步增加脾出血速率，缩短生存时间，增加死亡率.周峰等[7]报道，早期足量液体复苏可造成全身液体超负荷而有效循环血量不足的矛盾状态，加重组织缺血再灌注的二次损伤，还可影响血管收缩反应，导致血栓形成，从而破坏机体内环境稳态.有研究证明[8]，对出血尚未被有效控制的失血性休克患者，早期不予充分液体复苏，避免引起血管扩张、血管脉压增高、凝血因子稀释及已经形成的血凝块破裂，从而减少进一步出血.也有资料表明[9,10]，足量性液体复苏会显著增加失血性休克的肺血管通透性和肺组织含水量，加重肺脏功能障碍，还导致淋巴细胞免疫功能持续抑制.多年来，国内外众多专家做了大量的临床调查和动物试验，随着对休克病理生理研究的逐步深入，发现[11-13]早期大量、迅速地输注晶体液将造成伤员遭受代谢性酸中毒、凝血功能障碍及低体温的威胁.导致伤员遭受“死亡三联征”的根本原因也许是因为传统正压液体复苏促进了血压恢复至正常水平，但血液过度稀释，凝血功能减退，则会诱发稀释性低凝血症，闭锁的血管再次开放，血管收缩降低，血管中已形成的血栓脱落而引起二次出血，继续增加失血量，从而导致恶性循环.大量液体复苏所造成的血液稀释，致血液携氧能力降低，进而增加心脏压力负荷，导致急性肺水肿[14].3.2 早期不复苏与限制性液体复苏近年来，国内外研究者建议早期不复苏，即“scoop and run”策略[15]，即对未控制出血的失血性休克伤员早期不再给予复苏，而是直到具备止血手术条件才开始复苏，在对伤员进行复苏前尽量争取时间完成紧急后送的前期准备任务.随后，又有学者主张限制性液体复苏，即“treat and run”策略[16,17]，即在出血控制前为维持机体的基本生理需求仅给予少量液体复苏，完全控制出血后才予以充分的液体复苏.这一策略主张边复苏边后送，只给予少量的液体，作有限的低度干预，既减少了心肺负荷，又不打破机体内环境平衡，从而降低并发症以及伤员死亡率.殷作明等研究报道[18]，高原休克采用限制性液体复苏等综合治疗方法不仅显著提高了休克的早期救治成功率，也显著降低了休克带来的肺、脑水肿等并发症的发生率，还拓展了休克限制性液体复苏的使用范围.杨鹤鸣等研究了限制性液体复苏[19]，发现其可显著降低肠系膜淋巴液内毒素含量，提示限制性液体复苏能降低内毒素及细菌移位.他们认为，通过合理调控液体输注的量和速度，将患者血压保持在一个适度的低水准范畴内，不但可通过液体复苏有利于补充组织器官的血流灌注，而且有利于维护机体内环境稳定，提高机体的代偿能力.杨鹤鸣研究报道[19]，早期不复苏(院内治疗)及早期限制性液体复苏(分阶段救治)组分别模拟“scoop and run”和“treat and run”，虽然不能快速升高血压及有效循环血量，但可成功抑制血乳酸水平的增高，降低伤员死亡率.3.3 低压复苏低压复苏系指对未控制出血的失血性休克伤员一直给予低血压措施，直至完全控制出血，既可以提高机体的代偿能力，又可以维持内环境稳态，通过液体复苏适度地补充组织器官的血流灌注，从而减轻机体内出血，最终达到探寻一个复苏平衡点的目标；低压复苏的效果和预后更好，因其可显著改善微循环和减轻酸中毒，在救治失血性休克时既减少出血量，又降低缺氧造成的危害性，同时保护了自身血流调节功能，从而减少了乳酸的产生及内皮素的合成和释放.低压复苏已成为当前国内外学者研究的焦点.研究表明[20,21]，对出血尚未被有效控制的休克鼠，在液体复苏过程中将血压上升至正常水平，不但增加了失血量，而且降低了生存率.通过合理调控补液速率，将平均动脉压(MAP)维持在40mmHg，不仅能保证机体获得更充分的内脏灌注和组织氧供，还能减轻酸中毒、血液稀释、细胞凋亡及组织损伤，避免血小板减少及凝血紊乱的发生，减少失血量，提高生存率，其复苏效果显著，平均动脉压(MAP)能维持在80mmHg.临床研究及动物试验结果证明，在失血性休克患者控制止血前，实施低压复苏远比正压复苏疗效好[22-26].林秀来等[27]研究得出，未控制出血性休克的早期复苏中，复苏压力不可过高或过低，以平均动脉压(MAP)维持在50～60mmHg最为合适，血压过高(MAP>80mmHg)则加大失血机会，降低生存概率，血压太低(MAP<40mmHg)则会抑制心脏舒缩功能，加重肝功能损伤.目前的研究结果建议，低压复苏最好将收缩压维持在90mmHg、平均动脉压维持在50～60mmHg，复苏时间不能过长，以低于90min为宜，若大于90min，应采取相应措施保护脏器功能[25,26].崔恒熙等[28]研究表明，抢救失血性休克病人的最有效手段是尽量缩短休克早期复苏的时间，及早手术控制出血，随后足量液体复苏，恢复循环血容量，维持有效灌注，以避免无论是积极液体复苏还是低压复苏所导致的机体灌注不足、细胞代谢紊乱及多器官功能衰竭.4 复苏液体种类的选择目前临床常用的复苏液体分为晶体液和胶体液两大类，晶体液有等渗和高渗之分.目前使用的等渗溶液主要是乳酸复方氯化钠溶液、生理盐水等.等渗溶液具有平衡电解质作用，虽然价格便宜，使用方便，发挥了缓冲及利尿功能，但在临床使用中存在风险，导致组织严重水肿、体表温度过低和血浆胶体渗透压下降，还可能导致脏器功能不全以及造成伤口严重感染，甚至会增加各种并发症的发生率，不但血浆扩容效果差，而且液体需求量大[29].常用的高渗溶液为7.5%氯化钠溶液，其优点不仅可扩充血浆容量，增加回心血量，还可扩张小动脉，增加心脏收缩力量，同时起到利尿等作用，尤其适合急诊抢救.但每次使用剂量不可过大，以4ml/kg较为适宜.胶体溶液又分为人工胶体和天然胶体.人工胶体是作为血液代用品而出现的，它的发展弥补了临床中血液制品的不足，目前使用的有羟乙基淀粉、右旋糖酐、琥珀酰明胶及全氟碳化合物等.Ogilvie等[30]发现，在复苏早期使用羟乙基淀粉能减少死亡率，且不会出现明显的凝血障碍.天然胶体溶液主要包含全血、血浆、白蛋白等，对失血性休克患者输入血液和血液制品，不仅能增加红细胞，还能补充部分凝血因子及血浆蛋白，但存在着传播疾病和抑制免疫功能的风险.液体复苏时究竟使用何种液体，应用晶体溶液还是选用胶体溶液始终存在着争议，经过50～60年的时间，学者们对此问题至今仍未达成协议.近来有学者[31,32]提出液体复苏的种类对机体的预后不会造成影响，两者之间无关联性.小容量高晶体-高胶体渗透压混合液(HHS，如7.5%氯化钠-10%羟乙基淀粉或右旋糖酐)又被称作“小容量复苏”，不仅使用剂量少，以3～4ml/Kg为宜，还能够快速扩张血容量,提高心脏舒缩能力,降低颅内压力,消除组织肿胀，同时提高组织及器官的氧供，降低休克并发症的发生，故在临床上愈来愈广泛地被采用.此外，Thompson等[33]研究发现，HHS可以进一步改善失血性休克机体的微循环，迅速降低血液中已升高的血浆肾素活性、促肾上腺皮质激素以及皮质醇含量，减少儿茶酚胺和赖氨酸血管加压素水平.但其具体的作用机制还有待进一步的研究.5 液体输入速度与输入路径有专家指出，在预防或治疗急性失血性休克时输液速度比液体种类更重要.Leppanhemt等给活动失血性休克大鼠分别以3.0ml/min和1.5ml/min的速度输注60ml/kg乳酸林格液，结果显示，3.0ml/min速度组的大鼠出血量和死亡率明显高于1.5ml/min速度组.Alam[34]研究认为，限制性液体复苏要以固定的速度60～86 ml/(kg.h).史爱珍等[35]为获取最佳补液速度，根据休克指数公式计算补液速度，即依据心率血压等具体生命体征指标合理调控输液速度，其准确率为92.31%，能取得不错的效果.Shah等[36]认为，晶体液慢速输入能快速恢复出血抑制细胞介导的免疫作用，减少组织器官损伤，提高生存率.因此，目前认为缓慢的输液速度比快速的输液速度更有利于改善机体的预后.关于液体输入路径，一般认为，失血性休克病人由于失血过多，皮肤湿冷无弹性，血管充盈度极差，当浅静脉穿刺难度大时，液体复苏一般采用大口径的静脉导管，以深静脉置管术，最好选用经颈内或锁骨下静脉置管，以方便快速急救和复苏监测.欧洲复苏委员会建议[37]，如果外周静脉通路建不起来，通过骨髓通路给药而不是气管插管，相比中心静脉导管，骨髓通路操作程序简单，且一次性成功率要高[38].骨髓腔途经中央管、滋养静脉和导静脉与血液循环相贯通，由网状的海绵静脉窦状隙构成，即使在血容量不足甚至周围循环障碍时也不会出现萎缩，液体及药物在输入骨髓腔后均可快速有效地进入血液循环，同时能够在静脉内输入的药物都可在骨髓腔内使用[39].因此，失血性休克在救治过程中应用骨髓腔补液取而代之其他的输注途径，无疑是一种迅速、安全、有效的抢救技术，尤其适用于无法常规静脉穿刺成功的幼儿及危重病人.6 液体复苏的终点指标传统的评价指标主要包括心率、血压、中心静脉压(CVP)、红细胞比容(Hct)、心排血量、尿量及格拉斯哥昏迷评分等，可作为灌注充分的参数和复苏终点.但这些指标在反映组织灌流情况及氧合状态时缺乏真实性，甚至造成多数伤员死亡，尤其是当伤员处于休克代偿期.当前绝大多数的研究青睐于应用新的评价方法，包括动脉血乳酸(BL)、碱缺失(BD)、胃黏膜pH值等，但血压、心率、CVP、尿量等仍作为判断血容量状态的关键指标，特别是动态观察其变异范围时临床意义更大.6.1 动脉血乳酸(BL)BL与严重休克患者的预后及病死率密切相关，是反映组织缺氧高度敏感的指标之一，其正常值为1～2mmol/L，它不但可用于准确判断休克的严重程度，还可用于观察复苏的效果，是很好的复苏终点指标.有研究结果表明，BL水平对血容量的可靠性和敏感度比pH值及氧动力学参数更为重要.更有专家指出，以BL正常为复苏终点的指标胜于氧供和氧耗量，也胜于以尿量和平均动脉血压作为的复苏终点指标，可更好的预测病死率.6.2 碱缺失(BD)BD是一种既方便又敏感的检测指标，其正常值作为复苏终点指标是相当合适的，反映液体复苏后组织灌注不足的持续时间及严重程度[40].如BD长时间得不到纠正，表明机体预后较差.Davis等[41]通过研究创伤失血性休克患者的动脉血气资料，发现复苏后BD仍≤6mmol/L，患者呼吸窘迫综合征、多器官衰竭发生率较高.6.3 胃黏膜内pH(pHi)胃黏膜为休克时最初受干扰、复苏后最终恢复组织灌注的部位.pHi作为一个局部组织灌注指标，与全身氧供指标缺乏相关性，是机体遭受创伤后的一个关键复苏终点，用于发现全身氧供虽恢复正常但仍需进行复苏的患者.测量pHi可作为氧代谢和灌注的替代指标.pHi低可引起细菌移位、刺激肌酸激酶的释放以及损害胃肠黏膜屏障，进而造成多器官功能衰竭和严重的脓毒症.“隐匿型代偿性体克”即指全身监测指标虽完全恢复正常，但pHi仍低的状态，体现了pHi的重要价值.Ivatury的前瞻性随机研究表明，24h内pHi值>7.30的创伤患者发生多器官衰竭导致死亡的概率显著小于24h之内 pHi值<7.30的患者，因此pHi值>7.30可作为复苏终点指标.近年来，仍有大量的研究者在探寻复苏终点的最佳监测指标.传统指标虽方便观察，但不能准确地反映休克时组织灌注的状况，敏感指标又常常受技术水平与客观条件的限制，因此两者均不能独自作为复苏的终点指标，与其刻意地追求某个指标的绝对正常，倒不如从整体出发，综合地评价患者的状况.7 创伤失血性休克液体复苏回顾启示7.1 复苏液体在血源供应十分紧张的情况下，对晶、胶体液的合理选用提出更高的要求，如何从探究各输血成分与复苏效果的相关性中获取最佳成分输血比例，笔者认为应遵循个体化原则，根据临床病情的差异性，权衡利弊，联合使用，合理搭配晶胶比例及使用次序.最理想的复苏液应当具备如下要点：①能迅速恢复有效循环血容量，提供良好的组织灌注和氧供；②具有携氧功能；③安全有效，无血型、无疾病传播；④维持正常止血功能；⑤无明显的不良反应，如免疫反应等；⑥易贮存、方便运载，且价格实惠.本研究仅在有限的病例中发现对于大出血的患者，主张早期使用血浆(病原体灭活的血浆或新鲜冰冻血浆)或Fib(血浆纤维蛋白原).如果需要继续应用血浆，建议红细胞、血浆、冷沉淀的最佳输注比例为12∶8∶10，对于没有大量出血的患者不建议采用血浆.更深入地研究还有待于进一步开展.针对不同比例输入晶体液和胶体液对创伤失血性休克患者的影响,目前尚缺乏更深入透彻的论证,仍有待于进一步探讨.7.2 年龄老年失血性休克患者应用何种液体，如何进行液体复苏，这一直是急诊医生急于寻求的答案.老年人脏器衰退，多合并有高血压、冠心病、糖尿病、慢性肝、肾疾病、脑血管病等慢性疾病，遭遇创伤时重要器官的功能储备显著不足，应激反应弱，老年创伤失血性休克的耐受力差，死亡率和MODS发生率高.老年患者若在受伤后的1h“黄金时间”内及时、正确地给予抢救，则可降低死亡率甚至不会导致死亡.笔者认为，对老年病人不但要避免控制性液体复苏，而且更要避免短时间内大量液体复苏，因老年人对复苏过程中的耐受能力有限，复苏过程中诱发急性肺水肿以及急性心功能不全的可能性较大，程度较深，严重危害机体，甚至加重病情，最终加快死亡的进程.所以，合理控制单位时间内的输液量至关重要，以免给原本储备能力较差的心功能带来更大的负荷.在临床研究过程中，我们对老年失血性休克患者液体复苏早期输入小剂量7.5%高渗氯化钠溶液，剂量以4～5ml/kg为宜，在保证主要脏器灌注的情况下适当应用血管活性药物.7.3 基础血压张寰波等认为[42]，心脏和血管是高血压病理生理作用的主要靶器官，表现为左心室肥厚，脑血管形成微血栓，肾小球纤维化，往往合并冠状动脉粥样硬化.对于患有高血压的失血性休克病人，传统液体复苏的效果显著优于低血压性液体复苏，可能是由于患者既往的血压高，是全身血液供应的保证.此外，原有高血压者休克时血压可能并未下降，甚至仍保持在正常范围，当血压下降到一定程度时，心、脑、肾等器官往往单一或多个器官功能储备力低下，较没有基础疾病的失血性休克患者更易受到影响.在休克应激状态下，当生命器官的代偿功能出现明显的不足或低下时强行行低血压性液体复苏，不能保证心脑肾等血供，从而从主观上加重心脑肾等重要脏器损伤，加速病情发展，增加MOF并发症的发生率，增高病死率.笔者认为，对于有高血压病史的失血性休克患者，应避免限制性液体复苏，予以传统液体复苏，遵照“先盐后糖，先晶后胶，先快后慢”的原则，给予0.9%氯化钠溶液或羟乙基淀粉，以20～30ml/min的速度快速输入，必要时予多巴胺等升压药物，尽可能使MAP升至80mmHg左右，以保证心脑肾等重要脏器功能.8 结语如前所述，掌握正确的液体复苏治疗是抢救急性失血性休克成功的关键，虽然海内外专家对液体复苏已经进行了大量的临床实验和病例报道，也取得了重大成就，在复苏液体选择及终点监测指标等方面已达成一定共识，但有些结论还需要临床进一步论证，并且需要不断地深入探讨.在临床实践中，迄今仍缺乏统一的复苏指南，要选择最佳的方案和取得最好的效果，今后还需要在临床工作中不断地摸索，随着临床经验的不断积累和研究工作的逐渐深入，液体复苏治疗将会得到进一步完善. 参考文献：【相关文献】[1] 王阿凤.液体复苏链式管理用于创伤失血性休克救治中的疗效评估[D].湖州:湖州师范学院,2015.[2] TISHERMAN S A,SCHMICKER R H,BRASEL K J,et al.De-tailed description of all deaths in both the shock and traumatic brain injury hypertonic saline trials of the Resuscitation Outcomes Obnsortium[J].Ann Surg,2015,261:586-590.[3] 张连阳，李阳.创伤失血性休克进展[J].临床急诊杂志,2018,19(3)：145-148．[4] KENTNER R,SAFAR P,PRUECTNER S,et al.Titrated hyperton-hyperonicotic solution for hypotensive fluid resuscita-tion during uncontrolled hemorrhagic shock inrats[J].Resuscitation,2005,65(1):87.[5] 魏保真，马利才，刘云轻，等．创伤失血性休克救治的研究进展[J].临床合理用药，2014，7(3)：180-181.[6] SOLOMONOV E,HIRSH M,YAHIYA A,et al.The effect of vigorous fluid re-suscitation in uncontrolled hemorrhagic shock aftermassive splenic in-jury[J].Crit CareMed,2000,28(3):749-754.[7] 周峰，徐鑫，夏森林．限制性液体复苏治疗创伤失血性休克的临床探讨[J].现代实用医学，2011，23(8)：910-911.[8] KWAN I，BUNN F．WHO Pre-hospital Trauma Care Steering Committee. Timing and volume of fluid administration for patients with bleeding following trauma [J]．Cochrane Database Syst Rev,2001,3(4):225-227．[9] 胡森,李琳，侯经元，等.延迟复苏增加失血性休克犬肺组织含水量和血管通透性[J].实用医学杂志,2010,26(4)：565-567.[10] 王瑞晨,杨红明,胡森，等．延迟复苏40%血容量失血犬外周血淋巴细胞功能影响初步研究[J]．临床军医杂志，2009，37(2)：174-177．[11] 郑伟华，汪新良，徐华，等．限制性液体复苏救治与积极液体复苏救治创伤失血性休克的效果比较[J]．中国急救复苏与灾害医学杂志，2007,2(9)：533-535．[12] 张吉新，李士华，张颖，等．未控制出血创伤失血性休克的限制性液体复苏效果[J]．实用医药杂志，2006,23(12)：1 414-1 416．[13] 王美堂，霍正禄，梅冰．创伤性休克术前限制性液体复苏的研究[J]．世界急危重病医学杂志，2007,4(2)：1 748-1 750．|[14] 张爱华，陶红，徐燕，等．不同的复苏压力对非控制失血性休克大鼠肺功能的影响[J]．中国实用护理杂志，2010,26(3)：51-53．[15] 高劲谋.创伤急救的几个重要问题[J].创伤外科杂志，2013,15(1)：1-4．[16] 陈玲珑，陈新国，周荣荣.限制性液体复苏在创伤失血性休克术前应用的体会[J].中外医学研究，2015,10(3)：137-138.[17] 李伟荣，杨轶，潘唐超，等.液体复苏及手术前移对创伤失血性休克的影响[J].当代医学，2015，18(13)：24-25.[18] 殷作明，林秀来，黄永红，等．高原地区创伤失血性休克的早期液体复苏[J]．西南国防医药杂志，2006,16(1):68-69.[19] 杨鹤鸣，李荣，徐迎新.野战腹部创伤非控制性失血性休克的分阶段救治模拟研究[J].解放军医学杂志，2008，33(5):510-512.[20] KOWALENKO T,STERN S,DRONEN S,et al.Imp roved outcome with hypotensive resuscitation of uncontrolled hemorrhagic shock in a swine model[J].J Trauma,1992,33(3)：349-353.[21] VARELA J E,COHN S M,DIAZ I,et al.Sp lanchnic perfusion duringdelayed,hypotensive,or aggressive fluid resuscitation from uncontrolledhemorrhage[J].Shock,2003,20(5)：476-480.[22] CAPONE A，SAFAR P，STEZOSKI W，et a1．Improved outcome with fluid restriction in treatment of uncontrolled hemorrhagic shock[J]．J Am Coil Surg，1995，180(1)：49-56．[23] XIAO N，WANG X C，DIAO Y F，et a1．Effect of initial fluid resuscitation on subsequent treatment in uncontrolled hemorrhagic shock in rats[J]．Shock，2004，21(3)：276-280．[24] STEM S A，ZINK B J，MENZ M，et a1．Effect of initially limited resuscitation in a combined model of fluid-percussion brain injury and severe uncontrolled hemorhagic shock[J]．J Neumsurg，2000，93(2)：305-314．[25] LI T，ZHU Y，FANG Y，et a1．Determination of the optimal mean arterial pressurefor postbleeding resuscitation after hemorrhagic shock in rats[J]．Anesthesiology，2012，。