4 代谢性,中毒性昏迷: ①肝昏迷:是由多种氨基酸代谢紊乱所继发的脑代谢障碍。 ②肺性脑病:由缺氧,CO2滁留引起。 ③心源性脑病:心 脏 骤停,心肌梗死,心力衰竭,所致脑缺血缺 氧。 ④肾性脑病:尿毒症后期。 ⑤各种毒物所致脑功能障碍。 ⑥体温失衡:中暑、低温。
⑦电能质、酸碱平衡失调:渗透压过高过低(水中毒)严重 呼酸、代酸。 ⑧内分泌代谢性脑病:糖尿病高渗性,酮症酸中毒,低血糖昏 迷,垂体性昏迷,肾上腺危害等 。
根据觉醒状态,意识内容及对刺激的反应,反射的存 在与否,生命体征变化等,临床上通常将昏迷分为4 个阶段,此分类为ICU最常用。
1 浅昏迷:患者对外界的一般刺激无反应,但对强烈的痛觉 刺激有反应。生理反射如咳嗽,吞咽,角膜及瞳孔对光反射 仍存在。生命体征呼吸,脉搏,血压无明显的异常改变。
2 中昏迷:对疼痛,声音,光线等刺激均无反应,对强 烈疼痛刺激有防御反射。生理反射如咳嗽,吞咽,角膜 及瞳孔对光反射均减弱。生命体征轻度异常,如血压 波动,呼吸,脉搏不规律。直肠,膀胱功能出现一定程度 的障碍。 3 深昏迷:对各种刺激包括强烈疼痛刺激的防御反射 和所有生理反射均消失,生命体征明显改变,大小便失 禁或去脑强直状态。 4 脑死亡:多由深昏迷发展而来,全身肌张力低下,肌 肉松弛,瞳孔散大,眼球固定,完全靠人工呼吸及药物维 持生命。
脑损害昏迷的脑代谢障碍机制
1 钙超载与脑损害: 80年代中,Siesjo将Ca2+损伤学说引入脑损害机制,超出Ca2+ 内环境失稳,神经细胞胞浆内和线粒体内钙超载是脑细胞损 害,死亡的关键因素,开创了脑缺血脑水肿发病机制研究的新 纪元。 2 氧自由基与脑损害: 氧自由基大量产生损害生物膜,产生大量过氧化脂质,危害 巨大。另一方面,自由基可通过促进兴奋性氨基酸的释放和 抑制Cn2+,Mg 2+—ATP酶的活性,促使Ca2+入侵细胞内,从 而造成恶性循环,加重脑缺血,脑水肿,昏迷发生发展。