内分泌医生临床糖尿病笔记(很实用)
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第五单元糖尿病与低血糖症第一节糖尿病(一)概念糖尿病是由于胰岛素绝对或相对缺少及胰岛素抵抗所致的长期高血糖综合征。
致糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱。
严重高血糖可引起糖尿病急性代谢综合征,长期高血糖导致组织器官损伤,引起糖尿病微血管和大血管病变。
(二)临床表现1.一般症状:多尿、多饮、多食和体重减轻,常伴有软弱、乏力,许多患者有皮肤瘙痒。
2.糖尿病并发症表现:急性并发症:糖尿病酮症酸中毒、非酮症高渗性糖尿病性昏迷、乳酸酸中毒。
慢性并发症1)大血管并发症大、中动脉粥样硬化,冠心病,脑血管病,肾动脉硬化,外周动脉粥样硬化2)微血管并发症①糖尿病性视网膜病变;②糖尿病肾病3)糖尿病神经病变4)糖尿病足5)糖尿病皮肤病变6)感染(三)诊断分型1.诊断糖尿病诊断标准(WHO,1999)①1型糖尿病:分自身免疫性及特发性两类,前者涉及成人晚发性自身免疫性糖尿病(LADA)②2型糖尿病④妊娠糖尿病:妊娠期间发现的任何限度的血糖稳定损害,已知有糖尿病又合并妊娠不涉及在内。
(四)糖尿病急性并发症1. 糖尿病酮症酸中毒在各种诱因的作用下,由于胰岛素缺少和(或)升糖激素不适当升高,引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱以及水、电解质、酸碱平衡失调,最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱,并伴有代谢性酸中毒。
1)诱因:常见诱因有急性感染,其他诱因有胰岛素不适当减量或忽然中断治疗,饮食不妥,胃肠疾病,脑卒中,心肌梗死,手术,创伤,妊娠,分娩等。
2)临床表现轻度:仅有酮症,无酸中毒(糖尿病酮症)。
中度:糖尿病酮症酸中毒。
重度:酸中毒伴意识障碍(糖尿病酮症酸中毒昏迷)中、重度酸中毒:①食欲减退,恶心,呕吐伴头痛,烦躁,嗜睡;②Kussmaul呼吸,呼气中有烂苹果味;③脱水:尿量减少,皮肤干燥,眼球下陷,脉搏细速,血压下降,四肢厥冷;④各种反射迟钝,消失,昏迷。
3)实验室检查尿糖,尿酮体阳性。
血糖多在16.7~33.3mmol/L。
血酮体多在4.8mmol/L以上。
内分泌科实习医生对糖病管理的总结与心得体会内分泌科实习医生对糖尿病管理的总结与心得体会糖尿病是一种常见的内分泌代谢性疾病,给患者的身体健康和生活质量带来了不小的影响。
作为一名内分泌科实习医生,我在实践中对糖尿病的管理进行了总结与思考,下面将分享我的心得体会。
1. 温和而坚决的治疗态度糖尿病是一种慢性疾病,需要长期的治疗和管理。
作为医生,我们应以温和而坚决的态度来对待糖尿病患者。
温和是指我们要给予患者足够的耐心和关怀,帮助他们建立自信心和战胜疾病的勇气;坚决是指我们不能放松对糖尿病的治疗要求,要教育和引导患者积极配合治疗,如规律用药、合理膳食控制和适度的体育锻炼。
2. 个体化的治疗方案每个糖尿病患者的情况是不同的,因此治疗方案也需要个体化。
根据患者的年龄、性别、基础情况、并发症及合并症的存在与否,我们可以制定不同的治疗目标和方案。
对于轻度糖尿病患者,通过健康的生活方式改变已经足够,如合理膳食、适量运动和戒烟限酒等;对于中度和重度糖尿病患者,可以采用药物治疗,如口服药物或胰岛素注射等。
3. 进行全面的健康教育糖尿病患者应该有足够的知识和意识去管理疾病和维持健康。
作为医生,我们要全面、耐心地为患者进行健康教育。
首先,向患者详细介绍糖尿病的原因、发病机制和不同类型的临床表现。
其次,告知患者糖尿病的合理膳食、运动和用药要求。
最后,解答患者疑惑,帮助他们正确对待疾病,树立正确的健康观念。
4. 建立良好的医患关系医患关系对于糖尿病患者的管理非常重要。
作为医生,我们需要努力与患者建立良好的医患关系。
首先,以一种友好且尊重的方式与患者沟通,倾听患者的意见和需求,建立起彼此的信任;其次,及时回答患者的问询,并及时提供帮助;最后,在患者的治疗过程中给予他们关怀和支持,做好治疗效果的跟踪和记录。
5. 促进患者的自我管理糖尿病患者的自我管理是维持疾病稳定和预防并发症的关键。
作为医生,我们应当在治疗过程中不断鼓励和引导患者进行自我管理。
糖尿病学习笔记我是一名医学实习生,以下是我学习本版的一些概括,身作为一名实习生没有太多的临床经验,故我认为学习并加以总结是非常重要的,各位老师在无形中已经指点了我,使我受益非浅,在这里我向各位老师以最深的致敬!20mmol 氯化钾=1.5g糖尿病患者在血糖正常时,我们在糖水中加胰岛素对冲的比例是Glu:Ins=2~4g:1U,LADA--latent autoimmune diabetes in adult成人晚发(潜伏)性自身免疫性糖尿病2型糖尿病和LADA在治疗上有所不同,后者需要早期应用胰岛素,因此临床上二者鉴别诊断非常重要。
有的医院不能查IAA、GAD、ICA 可以根据以下情况鉴别:1有家族史者2初发消瘦者3初发酮症者4初发“三多一少”症状明显者5部分病人发病时肥胖但是很快消瘦以上情况支持 LADA2型糖尿病胰岛素治疗的利弊弊:1.体重增加(主要是脂肪),食欲增加,饥饿感2. 高胰岛素血症3. 低血糖4 .水钠潴留5. 皮肤过敏、胰岛素抗性6. 心血管病变危险增加?2型糖尿病胰岛素治疗的利弊利:1. 减少肝葡萄糖的输出量,减轻肝糖元异生及肝糖元分解2. 降低空腹及餐后高血糖3. 改善葡萄糖的氧化及贮藏4 .改善进餐后或葡萄搪刺刺后胰岛素的分泌5. 改善外周组织胰岛素的敏感性6. 改善脂代谢及减轻蛋白质及脂蛋白的非酶搪化联合应用药物升高血糖的药物:糖皮质激素、ACTH、胰升血糖素、雌激素、口服避孕药、甲状腺素、肾上腺素、噻嗪类利尿剂、苯妥英纳协同降血糖:口服降糖药、同化类固醇、雄激素、单胺氧化酶抑制剂、非甾体消炎痛药游离胰岛素增加:抗凝药、水杨酸盐、磺胺类、抗肿瘤药(与胰岛素竞争和球蛋白结合)降低血糖:(ACEI、溴隐停、氯贝特、酮康唑、锂、甲苯咪唑、茶碱、大量酒精、奥曲肽)几点经验几点该记住的1 胰岛素敏感:1U=2~4g葡萄糖或代谢10g葡萄糖。
2 发热病人体温每升高1度,追加20%胰岛素。
糖尿病糖尿病糖尿病分型1型糖尿病(T1DM)胰岛β细胞破坏,常导致胰岛素绝对缺乏免疫介导性特发性2型糖尿病从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素进⾏性分泌不⾜,到以胰岛素进⾏性分泌不⾜为主伴胰岛素抵抗★★★★★其他特殊类型糖尿病胰岛β细胞功能的基因缺陷⻘年⼈中的成年发病型糖尿病(MODY)线粒体基因突变糖尿病其他胰岛素作⽤的基因缺陷胰腺外分泌疾病内分泌疾病药物或化学品所致的糖尿病感染不常⻅的免疫介导性糖尿病其他与糖尿病相关的遗传综合征妊娠糖尿病糖尿病病⼈中 T2DM 最多⻅,占 90% -95%病因、发病机制和⾃然史T1DM绝⼤多数是⾃身免疫性疾病遗传因素环境因素病毒感染化学毒物和饮⻝因素⾃身免疫遗传易感性与HLA区域密切相关常伴发其他⾃身免疫性疾病早期病理变化为胰岛炎,表现为淋巴细胞浸润体液免疫多株胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素抗体(IAA)、⾕氨酸脱羧酶抗体(GADA)等细胞免疫起更重要作⽤T1DM的⾃然史T2DM遗传因素与环境因素胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷胰岛素抵抗胰岛素抵抗是T2DM的特性胰岛素抵抗指胰岛素作⽤的靶器官(主要是肝脏、肌⾁和脂肪组织)对胰岛素作⽤的敏感性降低β细胞功能缺陷胰岛素分泌量的缺陷胰岛素分泌模式异常第⼀时相胰岛素分泌减弱或消失胰岛素分泌质的缺陷胰岛α细胞功能异常和肠促胰素分泌缺陷肠道T2DM的⾃然史IGR、初发型糖尿病和糖尿病早期不需胰岛素治疗,部分病⼈可仅通过⽣活⽅式⼲预即可使⾎糖得到控制病理⽣理糖代谢的紊乱胰岛素不⾜时,葡糖糖进⼊脂肪及肌⾁细胞内减少,细胞内的葡萄糖酵解减弱,糖原的合成代谢也减弱,糖原分解成葡萄糖的过程增强,糖原异⽣增多,因⽽导致⾎糖升⾼脂肪代谢紊乱胰岛素是促进脂肪合成和抑制脂肪分解的重要激素,在早期或轻型病⼈,由于进⻝过多,易有脂肪沉积⽽致肥胖。
晚期,胰岛素明显减少,脂肪分解加速,⽣成⼤量的酮体,包括⼄酰⼄酸、β-羟丁酸和丙酮,可致酮症酸中毒,甚⾄昏迷蛋⽩质代谢紊乱胰岛素缺乏时,蛋⽩质合成减少,分解亢进,故出现负氮平衡,⻓期的负氮平衡,可使⼩⼉⽣⻓发育受阻,病⼈抵抗⼒低下⽔及电解质代谢紊乱主要表现为因多尿和钠、钾、氯、钙等排泄增多引起失⽔及失盐⽽导致⽔及电解质紊乱。
糖尿病学习笔记2如何进行血糖监测?这需要根据每个人的不同情况而定。
对于Ⅰ型糖尿病患者或胰岛功能很差的2型糖尿病患者,天天至少需要监测4次或5次,在每餐前及睡前都要测1次,而且每周在午夜3点左右至少要测1次。
假如是2型糖尿病,而且一天的血糖水平比较稳定,则可以不必频繁地进行测定。
但在开始应用胰岛素或口服降糖药以及需要调整治疗方案及更改药量时,则需要勤测血糖,甚至包括每次餐后1-2小时的血糖监测。
一旦患者的血糖得到控制,天天可监测1-2次。
若血糖控制得很好而且稳定,则可1-2周监测1天。
在有些情况下,如某次非凡的晚餐后,或在明显的劳累后,或是感觉头晕等时候,可能是血糖出现了过高或过低,这时就需要进行血糖监测来了解自己真实的血糖情况。
糖尿病患者在患其它疾病时,如感染及有胃肠疾患时,则应增加监测的次数。
总之,由于人体血糖水平处于不断变化中,因此糖尿病患者的饮食习惯是否合理,运动疗法是否合适,药物是否有效,低血糖是否发生,都需要由血糖仪监测后才能知道。
因此,血糖监测能够反映人体各时间的血糖情况,是糖尿病患者调整自己的治疗方案及生活习惯的重要助手。
另外,用血糖仪进行自我监测的患者,应定期由专科医师进行指导并进行血糖仪的核准,以保证血糖监测的正常进行。
早期用胰岛素以前说过的一些话,重贴在这里,表示强调,另加两段:1.到目前为止,还没有一个确切的循证医学的证据表明:一种降糖药比另一种降糖药更好,因此就看你能否把血糖控制好,兼顾血脂血压和体重等。
2.我历来主张:理论上所有病人都可以用胰岛素,因为胰岛素没有禁忌症,理论上讲对所有病人都有效。
这是胰岛素很非凡的地方,是其它任何药物所没有的。
当然在临床上,要具体情况具体分析,要兼顾血脂、血压、体重和依从度等。
病人总是希望口服,害怕注射。
3.不是西方人现在认为要早期用胰岛素,而是中国人。
其实在美国,曾经长期没有多少口服降糖药可用,磺脲类由于受D860会增加糖尿病的死亡率的影响,应用受到很大限制,而双胍类90年代前是禁用的,Acarbose和噻唑烷二酮类到90年代后才有,所以,美国人只好用胰岛素了。
低血糖症成年人血糖低于2.8mmol/L时,可认为是血糖过低.一、病因常见病因有胰岛素瘤,为胰岛β细胞肿瘤。
二.临床表现一提到胰岛素瘤,它有个Whipple三联征。
清晨空腹发作、发作时血糖低于2.8mmol/L、给于葡萄糖后迅速好转。
三、治疗手术治疗。
水、电解质代谢和酸碱平衡失调体液分为:1.细胞外液男性占体重40% 女性占体重35%2.细胞内液占体重20%电解质:细胞里面的是K+ 细胞外面的是Na+细胞内外液的渗透压均为290~310mmol/LHC03-/H2C03是人体内最重要的缓冲系统,它使体内PH值保持在7.4左右。
正常人每日需要水2000-2500ML气管切开的病人每日呼吸失水约800ml肾脏在水调节中起主要作用,是维持机体体液平衡的主要器官,为了不使肾脏处于超负荷状态,每日尿量至少1000-1500ml。
水和钠的代谢紊乱一、等渗性缺水又称急性或混合性缺水。
由于短期失水,此时水和钠成比例地丧失,因此血清钠仍在正常范围,细胞外液的渗透压也可保持正常。
1.病因①消化液的急性丧失,如肠外瘘、大量呕吐等;②体液丧失在感染区或软组织内,如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等;③反复大量放胸、腹水等。
等渗性缺水反正记住是急性短期失水就可以了。
2.临床表现等渗性缺水绝对不会出现口渴!主要就是外周循环血量不足,表现为:有恶心、厌食、乏力、少尿等,但不口渴。
舌干燥,眼窝凹陷,皮肤干燥松弛。
短期内体液丧失量达到体重的5%,即丧失细胞外液的25%,患者则会出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足之症状。
当体液继续丧失达体重的6%~7%时,则可有严重的休克表现3.诊断依据病史中有消化液或其他体液的大量丧失及表现。
血清Na+、Cl-正常。
(血清Na+正常值是135-145mmol/L)4.治疗静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水,首选平衡盐溶液,单用等渗盐水大量输入后有导致血Cl-过高,引起高氯性酸中毒的危险。
糖尿病一、概述1.糖尿病的定义:糖尿病是一种综合症,是由于胰岛素绝对缺乏或胰岛素的生物效应降低引起体内代谢失调及高血糖。
2.糖尿病目前发病情况:随着人们生活水平的提高,饮食结构的改变,近年来糖尿病发病率逐年上升,其中最快的是发展中国家。
我国糖尿病发病率由来已久0.67%(80年)上升至3.2%(96年),中国现有糖尿病患者估计约4000万。
全球糖尿病人已超过1.9亿,糖尿病最多的国家是印度,其次是中国,第三是美国(6%)。
发病率最高的是南太平洋岛国瑙鲁,50岁以上的人群几乎2个人就有1人患糖尿病。
3.糖尿病分类根据1997年ADA建议,分为4个类型:(一)1型糖尿病该型病情重、发病急、有酮症倾向;年龄主要是幼年及青少年,较瘦小。
患者胰岛B细胞破坏引起胰岛素绝对缺乏。
1. 免疫介导糖尿病本型是由于胰腺B细胞发生细胞介导的自身免疫反应损伤而引起。
自身免疫反应标志有:胰岛细胞自身抗体(ICA)胰岛素自身抗体(IAA)谷氨酸脱羧酶自身抗体(GAD)约85~90%的病例有一种或几种自身抗体阳性。
2. 特发性糖尿病较少见,具有1型糖尿病表现而无明显病因学发现始终没有自身免疫反应的证据,胰岛素缺乏的表现明显,可频发酮症酸中毒。
(二)2型糖尿病此类患者病情较轻,起病缓慢,肥胖者较多.主要原因是胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷。
本型较少发生酮症酸中毒.对磺脲类口服降糖药有效。
有较强的遗传易感性。
(三)其他特殊类型糖尿病二、病因和发病机制(一)、1型糖尿病1型糖尿病的发生应具备:易感基因和环境因素;在易感基因和环境因素的共同作用下诱发;胰岛B细胞自身免疫引起胰岛B细胞损伤.在环境因素中病毒感染是重要因素,病毒感染可直接损伤胰岛组织引起糖尿病,也诱发自身免疫反应导致糖尿病。
(二) 2型糖尿病1、遗传因素研究发现,有糖尿病家族史的比无家族史的发病率明显增高,为后者的3~40倍.其父或其母有糖尿病或双亲皆有糖尿病的患者,均有很大遗传倾向。
内分泌科实习医生在糖病管理中的心得与经验分享内分泌科实习医生在糖尿病管理中的心得与经验分享随着现代生活方式的改变,糖尿病在全球范围内呈现出明显增长的趋势。
作为一名内分泌科实习医生,我有幸参与了糖尿病患者的治疗与管理工作。
在此过程中,我积累了一些宝贵的心得与经验,希望能与大家分享。
一、个体化治疗方案的重要性糖尿病是一种个体差异较大的疾病,不同患者的病情特点和生活方式差异较大。
因此,在制定治疗方案时,必须注重个体差异,制定个性化的治疗目标和方案。
我曾接触到一位糖尿病患者,他的工作性质使得他无法按时进食,因此传统的口服药物治疗方案无法满足他的需求。
为了方便他的用药,我与他共同商定了一套个性化的胰岛素治疗方案,使他能够更好地控制血糖。
二、健康教育的重要性糖尿病患者在日常生活中需要了解很多关于疾病管理的知识,包括饮食控制、药物使用、运动等。
因此,健康教育成为糖尿病管理中不可或缺的一环。
我与患者面对面地进行健康教育,结合他们的实际情况向他们讲解疾病知识和生活注意事项,帮助他们更好地管理糖尿病。
通过健康教育,很多患者的病情得到了明显的改善。
三、多学科团队的合作糖尿病治疗和管理是一个综合性的系统工程,需要多学科之间的紧密合作。
内分泌科作为糖尿病治疗的核心部门,需要与心血管科、营养科、眼科等其他科室密切合作,形成一个多学科协作的团队。
通过多学科的合作,我们能够针对不同的病情给予患者更全面、合理的治疗方案。
四、患者的积极性和参与度至关重要作为医生,我们可以给予患者最专业的治疗和建议,但最终的效果还是取决于患者的积极性和参与度。
我曾经遇到过一位年轻的糖尿病患者,他对疾病态度消极,不愿按时进行检测和治疗。
在与他的沟通中,我意识到患者心理因素的重要性。
因此,我花时间与他进行心理疏导,并鼓励他改变对疾病的态度。
通过与患者的密切配合,他的治疗效果得到了显著改善。
五、疾病管理的持续性和复杂性糖尿病是一种慢性疾病,需要长期的治疗和管理。
内分泌医生临床糖尿病笔记(很实用)
初诊糖尿病患者治疗的选择:
1、2型糖尿病患者合并酮症一般都有诱因,一般情况下酮体<1mmol/l,若>5mmol/l,考虑合并感染的可能大;、
2、初诊病人
HBA1c<7%------单纯饮食运动3个月(该措施可使HBA1c↓1%)
HBA1c在7.0-8.5%------单药治疗(单药治疗可使HBA1c↓1-1.5%)
HBA1c在8.5-10%-------口服药物联合治疗(联合治疗可使HBA1c↓3-4%)
HBA1c>10%------------胰岛素治疗(胰岛素治疗可使HBA1c↓>5%)
3、空腹血糖也是判断是否应用胰岛素治疗的一个标准
胖--------FBG>15mmol/l,考虑胰岛素治疗
瘦--------FBG>13.5mmol/l,考虑胰岛素治疗
初诊糖尿病患者治疗的选择:
1、如有条件考虑在内分泌科住院治疗,因为在门诊患者多,医生与患者沟通不多.而这样的患者最需要的是糖尿病教育和生活方式的改变,只有住院以后与其他病友交流,同时目睹其他患者的残状后,他们才会明白自己的未来,这样他们会有一次洗礼,这样更有利于他们日后照顾自己.而且生活方式的改变是整个治疗的关键.
2、如血糖高,强烈建议早期使用胰岛素降低血糖,解除高糖度性,保护胰岛B细胞功能
3、有学者建议HBA1c>7.5%就用胰岛素.
4、早期使用胰岛素功在当代,利在千秋.
常用糖尿病病人三大营养素比例表
哪些病人临床上考虑撤停胰岛素:
1、一般状况好,未合并糖尿病严重并发症;
2、每日胰岛素总量<24u,血糖控制达标;
3、评价B细胞功能尚好,通过C肽或有的是水平判断(包括空腹及餐后)
4、B细胞抗体阴性,排除LADA及1型糖尿病
撤停方法参考:
先撤12u-----由口服药物替代,此时仍保留12u胰岛素
三天后再撤12u胰岛素------据血糖情况加用不同种类的口服降糖药
临床经验:
降糖作用比较-------4-6u胰岛素≈1片口服降糖药物
糖尿病用药汇总
一、噻唑烷二酮类药物(TZD)应用注意事项:过氧化物酶体增殖因子活化受体(PPAR)
作为PPAR受体激动剂作用越发明确,药物价格逐渐回落,该类药物比较具有应用前景,但几个方面在应用时应该加以重视:
1、贫血的患者,女性HGB<10g/l,男性HGB<11g/l,不得使用(这点往往易被忽视,切记!!)
2、转氨酶>100,谨慎使用(在高脂血症、脂肪肝等代谢性因素引起的转氨酶升高的情况下,可以在监测肝功的情况应用该药)
3、心功能Ⅱ级或更差的情况避免使用;
4、水肿的患者应谨慎使用。
二、糖尿病患者出现肾功受损的情况时可以使用的治疗方法:
1、胰岛素
2、磺脲类当中的糖适平(格列喹酮)
3、餐时血糖调节剂:瑞格列奈、那格列奈;
4、α糖苷酶抑制剂,推荐倍欣(吸收率极低,仅有百分之零点几),拜糖平谨慎使用(吸收率7%-8%);
5、TZD类
6、双胍类不能使用
三、糖尿病患者出现肝功受损的情况时可以使用的治疗方法:
1、胰岛素
2、α糖苷酶抑制剂,推荐倍欣(吸收率极低,仅有百分之零点几),拜糖平谨慎使用(吸收率7%-8%);
3、餐时血糖调节剂:瑞格列奈、那格列奈;
4、若为肥胖、高脂血症引起的肝酶↑,可以在监测肝功的情况应用双胍类及TZD;
5、肝功不全磺脲类及TZD类是禁忌。
四、血脂↑HDL↓选用双胍类、TZD、α糖苷酶抑制剂。
有关糖尿病病人胰岛素使用的一些经验问题:
1、对初始使用胰岛素的病人胰岛素剂量估计
全天总剂量(u)≈空腹血糖(mmol/l)× 2
如果保守一些可以≈(空腹血糖mmol/l × 2)× 2/3
2、睡前中效胰岛素的剂量(u)≈空腹血糖(mmol/l),一般剂量都≥8u,
3、住院期间尽量避免出现低血糖事件,
首先高血糖病人生命以年计算,低血糖病人生命则是以分钟计算;
其次低血糖会给病人带来心理负担,认为在医院医生的帮助下都会发生低血糖,在家里没有医生帮助的情况下可能更会发生低血糖,因此对严格血糖控制存在一定心理障碍,对今后的血糖控制不利。
4、对于新入院的患者主诉的胰岛素剂量,如果没有书面的材料,给予该剂量时一定要注意预防低血糖事件;
5、予混胰岛素使用前一定要混匀
6、自己配短效与长效胰岛素时,抽法是先短后长(这个估计已经很少有人采用了,感谢科技进步给人们带来的方便吧)
7、胰岛素降糖作用观察(经验):大概是1u胰岛素使血糖下降1mmol/l上下,当然还要具体问题具体分析。
临床上有些糖尿病患者停药一段时间后,再使用与原来相同的药物后,效果没有以前好,是因为停药后持续的高血糖对胰岛B细胞的毒性作用,使其对葡萄糖刺激的胰岛素分泌功能缺失,故要考虑加量或联合用药或换药
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