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2020.2家畜莱姆疏螺旋体病的诊断和防控李东(河南省滑县动物卫生监督所456400)摘要:莱姆疏螺旋体病可导致家畜肢体和关节疾病,甚至可引起肾脏衰竭或神经系统和心脏异常,人也可受到侵害。
蜱是主要的传播媒介,虽然注射疫苗可以进行防护,但患病后用疫苗防治无效。
本文就其病原传播和临床表现加以阐述,希望能让更多的人了解并注意预防。
关键词:家畜;莱姆疏螺旋体;症状;防控作者简介:李东(1979.8-),男,河南省滑县人,大学本科,副高级兽医师,主要从事动物防疫及动物检疫监督工作。
莱姆疏螺旋体病简称莱姆病是一种细菌性、由蜱介导传播的人和动物(犬、马,还可能有猫)共患的疾病。
许多哺乳动物和禽类受到感染不表现明显的临床症状。
莱姆病在欧洲和亚洲气候温和区域有发生。
我国于1985年首次在黑龙江省林区发现本病病例,以神经系统损害为该病最主要的临床表现。
作为一种人畜共患病,莱姆病的重要性正在逐渐上升。
1病原与传播目前,在DNA-DNA 核酸分子重组分析的基础上,广义的伯氏疏螺旋体复合群包括12个不同的种。
在这个复合群中最重要的螺旋体物种是严格意义上的伯氏疏螺旋体(北美、欧洲)、阿弗西尼疏螺旋体(欧洲、亚洲)和伽氏疏螺旋体(欧洲、亚洲),这些螺旋体对人具有致病性。
迄今为止,只有严格意义上的伯氏疏螺旋体在实验条件下对家畜具有致病性。
有坚硬外壳的硬蜱是严格意义上的伯氏疏螺旋体的传播媒介。
刚从卵中孵化出的硬蜱幼虫没有感染螺旋体。
幼虫和若虫可从携带疏螺旋体的宿主上获得螺旋体。
小型哺乳动物,特别是啮齿动物,经常作为储存宿主在疾病传播中发挥重要作用。
鸟类和蜥蝎也可能是某些伯氏疏螺旋体的储存宿主。
由于区域和季节的差异,虫体感染率不同,在成年蜱中有时可高达50%。
蜱黏附宿主以后,经过24h,伯氏疏螺旋体首先感染宿主的皮肤。
53h 以后病原进入血液并形成稳定的感染状态。
因此,尽早除去黏附在宿主上的蜱,可降低螺旋体传播的潜在危险。
莱姆疏螺旋体不仅可由昆虫传播,还可经体液(如尿、唾液、精液等)或咬伤的伤口进行传播。
新发蜱媒传染病的国内外研究概况代旭磊;宝福凯;柳爱华【摘要】Ticks are zoonosis vector and pathogen reservoirs, Tick-borne infectious diseases are an important part of the vector-borne infectious diseases.This article will focus on the overview of tick-borne diseases and their pathogens.%蜱是一些人兽共患病的传播媒介和储存宿主，蜱媒传染病是虫媒传染病的重要组成部分。
本文就国内外新发蜱媒传染病及其病原体研究热点进行扼要概述。
【期刊名称】《寄生虫与医学昆虫学报》【年(卷),期】2013(000)003【总页数】8页(P202-209)【关键词】蜱;虫媒传染病【作者】代旭磊;宝福凯;柳爱华【作者单位】昆明医科大学，热带医学研究所，昆明650031; 邢台医学高等专科学校，临床检验教研室，河北邢台054000;昆明医科大学，热带医学研究所，昆明650031;昆明医科大学，热带医学研究所，昆明650031; 昆明医科大学生物化学与分子生物学系，昆明650031【正文语种】中文蜱是许多种脊椎动物体表的暂时性寄生虫，是一些人兽共患病的传播媒介和储存宿主。
蜱种类很多，全世界有蜱类3科18属899种，2007年统计，国内蜱的种类有2科10属119种(Chen et al., 2010)。
蜱媒传染病是虫媒传染病的重要组成部分，是由蜱作为媒介而传播的一类疾病，其中绝大多数为自然疫源性疾病，具有分布广、危害大，易引起暴发流行的特点，近年来我国多个省市发生蜱媒传染病造成数十人死亡(宝福凯等，2009)。
迄今在国内外共发现蜱媒传染病18种，即苏格兰脑炎、波瓦桑脑炎、凯萨努森林病、颚木斯克出血热、落基山斑点热、钮扣热、昆士兰蜱传斑疹伤寒、阵发性立克次体病、人巴贝虫病、森林脑炎、克里米亚-刚果出血热、北亚蜱媒斑点热、Q热、土拉弗氏菌病、莱姆病、蜱传回归热、人埃立克体病和蜱瘫，其中后10种疾病在我国也有分布。
神经莱姆病,神经莱姆病的症状,神经莱姆病治疗【专业知识】疾病简介莱姆病(lymes disease，LD)是近年来被认识的一种人畜自然疫源性、累及人体多个器官的蜱媒传染病。
约15%和8%的患者分别出现明显的神经系统症状和心脏受累的征象。
神经系统可表现为脑膜炎、脑炎、舞蹈病、小脑共济失调、脑神经炎、运动及感觉性神经根炎以及脊髓炎等多种病变，但以脑膜炎、脑神经炎及神经根炎多见。
病变可反复发作，偶可发展为痴呆及人格障碍。
莱姆病的病原体是伯氏疏螺旋体(Borrelia Burgdorferi，BB)。
自1982年Burgdorferi及其同事分离到莱姆病病原体以来，Lyme病在流行病学、病原学、临床学、发病机制及菌苗等方面有了飞速发展，加深了对Lyme病的认识。
疾病病因一、发病原因Lyme病的病原体为BB，长10～39μm，宽0.2～0.25μm，革兰染色阴性，姬姆萨染色呈紫红色，在BSK培养基中于30～37℃条件下生长良好。
携带BB的硬蜱叮咬人，而导致感染，引起临床症状。
二、发病机制1.发病机制BB进入人体后，随血流播散至全身，并可在体内长期存在，从而诱发复杂的炎症反应。
Lyme病的组织学损伤主要表现为炎性渗出，渗出物中主要含有淋巴细胞、组织细胞、浆细胞。
可从Lyme 病患者的多种标本如血液、皮肤、中枢神经系统、眼、关节液和心肌中分离出BB。
BB主要为细胞外寄生的病原体。
但越来越多的证据表明，BB可黏附并侵入人类细胞如成纤维细胞和内皮细胞。
实验研究表明，BB在Lyme病早期即可穿过血-脑脊液屏障进入CNS。
进入细胞内的BB可逃避宿主免疫反应和抗生素的作用，持续增殖并引起临床症状。
另外，BB抗原性的变异或OspA/OspC变化可能是细胞外BB逃避宿主免疫反应，引起复发性Lyme病的机制。
BB可刺激多种炎性细胞因子如IL-1、TNF-α的产生，细胞因子在Lyme关节炎发病中可能起一定作用。
伯氏疏螺旋体PD_(91)外膜蛋白C克隆表达及序列分析陈建;曾莉萍;万康林【期刊名称】《中国媒介生物学及控制杂志》【年(卷),期】2003(14)5【摘要】目的构建伯氏疏螺旋体PD91 菌株外膜蛋白C(OspC)的表达载体 ,克隆表达OspC ,用于莱姆病的预防、诊断和致病机理上的研究。
方法用PCR扩增PD91 ospC基因 ,定向克隆到表达载体PET -11D ,构建重组质粒。
采用酶切分析及序列测定等方法鉴定重组质粒的正确性。
结果ospC基因被正确克隆到表达载体PET -11D中。
序列测定结果证实与已报道的ospC基因序列同源性介于62 %～ 86%之间。
结论我国PD91 菌株的ospC编码基因与已报道菌株的ospC菌株在同源性上存在较大的差异。
PET -11D -ospC重组质粒的成功构建为我国莱姆病的进一步研究奠定了基础。
【总页数】3页(P329-331)【关键词】伯氏疏螺旋体;外膜蛋白C;克隆;同源性【作者】陈建;曾莉萍;万康林【作者单位】中国疾病预防控制中心传染病预防控制所人畜共患病室;新乡医学院预防医学教研室【正文语种】中文【中图分类】R377;Q939.2【相关文献】1.中国莱姆病螺旋体伽氏疏螺旋体PD91鞭毛蛋白的基因克隆和表达 [J], 吕冰;万康林;侯学霞;郝琴;耿震2.中国莱姆病螺旋体PD91外膜蛋白C表达载体的构建及序列分析 [J], 陈建;郝琴;万康林3.伯氏疏螺旋体鞭毛基因的克隆及序列分析 [J], 仝彩玲;李培英;徐前明4.伯氏疏螺旋体鞭毛蛋白特异性区段的基因克隆和表达 [J], 李新军;张启恩;张泮河;戴小红;张习坦因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
构建⼈SMARCAL1基因过表达慢病毒载体调控胚肾细胞增殖摘要：⽂题释义：SMARCAL1：⼜称为HepA相关蛋⽩，是⼀种ATP驱动的退⽕解旋酶，属于SNF2蛋⽩家族，参与着DNA修复、损伤以及⼀些基因的转录调控。
在肾脏发育过程中SMARCAL1表现为空间和时间选择性表达模式来参与其发育与成熟。
Wnt通路：是由复杂的蛋⽩⽹络组成的信号通路，包含50余种蛋⽩以及相关基因。
Wnt信号蛋⽩与细胞膜上的受体结合后激活胞内信号通路，调节靶基因的表达，在胚胎发育过程中对细胞的增殖、分化、迁徙、极性和凋亡均起到重要的作⽤。
背景：研究发现SMARCAL1在⼈类发育和成熟肾脏的多种细胞类型中选择性表达，表明其在肾脏发育过程中发挥着重要的功能作⽤。
⽬的：探讨SMARCAL1过表达对于胚肾细胞增殖功能的影响。
⽅法：取293T细胞和HEK293细胞的第3代细胞⽤于实验。
选⽤pHBLV-CMV-MCS-3FLAG-EF1-ZsGreen-T2A-PURO 载体构建⼈SMARCAL1基因过表达慢病毒载体，转染293T细胞包装慢病毒。
实验分为3组：空⽩组为⽆处理的HEK293细胞；阴性对照组为转染空载病毒的HEK293细胞；SMARCAL1过表达组为转染SMARCAL1过表达病毒的HEK293细胞。
对SMARCAL1过表达慢病毒转染后⽤嘌呤霉素筛选获得稳定转染细胞株。
通过观察转染率来检测病毒滴度；荧光定量PCR和Western印迹法验证稳转细胞株；CCK-8和EdU染⾊法检测细胞增殖情况；进⼀步通过荧光定量PCR探讨对Wnt通路的影响。
结果与结论：①SMARCAL1过表达质粒基因序列与⽬的基因⼀致，经慢病毒包装后测得SMARCAL1过表达慢病毒滴度为1×108 TU/mL，空载慢病毒滴度为3×108 TU/mL；②与空⽩组和阴性对照组⽐较，SMARCAL1过表达慢病毒转染后细胞中SMARCAL1 mRNA和蛋⽩⽔平显著升⾼ (P < 0.05)，细胞增殖活⼒明显下降(P < 0.05)，Wnt通路中CTNNB1和WNT4基因表达⽔平降低(P < 0.05)；③实验结果表明，SMARCAL1过表达慢病毒载体构建成功并能够在细胞中顺利表达；SMARCAL1基因可能通过Wnt通信号通路参与调节胚肾细胞增殖，进⽽影响肾脏发育。
莱姆病的实验室检查与诊断杨清锐;于成成;杨杏林【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2012(052)043【总页数】3页(P91-93)【作者】杨清锐;于成成;杨杏林【作者单位】山东大学附属省立医院,济南250021;山东大学附属省立医院,济南250021;山东大学附属省立医院,济南250021【正文语种】中文莱姆病(LD)是一种由伯氏螺旋体(Borrelia burgdorferi)感染引起的全身慢性传染病。
伯氏螺旋体分为10个基因型，具致病性的3个基因型分别是伯氏疏螺旋体、伽氏疏螺旋体(Borrelia garinii)及阿氏疏螺旋体(Borrelia afzelii)。
北美流行的病原体主要是伯氏疏螺旋体，亚、欧洲则以伽氏疏螺旋体和阿氏疏螺旋体为主。
1 伯氏螺旋体实验室检查伯氏疏螺旋体是单细胞疏松盘绕的左旋螺旋体，由表层、外膜、鞭毛和原生质柱四部分构成。
其基因组由一个线状910 kb染色体和20多个5～56 kb的线状、环状质粒组成。
鞭毛蛋白基因位于线状染色体，编码具有高度保守性的336个氨基酸序列，相对分子质量为41 ku，其肽链中央区域氨基酸组成为种特异性抗原表达位点，也是LD血清学诊断的抗原标志。
OspA和OspB基因位于线状质粒，OspC基因位于环状质粒，亦是LD的主要抗原性外膜蛋白。
伯氏螺旋体实验室检查主要分为病原体检测、血清学检测和分子生物学检测。
1.1 病原学检测①病原体直接镜检:LD患者血液、脑脊液、关节液、尿液等体液涂片可直接置于显微镜暗视野下镜检。
游走性红斑、关节滑膜或淋巴结等组织活检切片则需经品红法等染色处理后镜检。
此种常规的直接镜检法较为可靠，但受样本低含菌量限制易漏诊、病原体检出率极低，如能加做直接荧光抗体染色检查或可提高检出率。
②病原体分离培养:采集LD患者血液、脑脊液、关节液等体液或组织标本加入MPK培养基培养，分离病原体并置于显微镜暗视野下镜检是诊断LD的“金标准”。
