血管性水肿疾病图谱
- 格式：pptx
- 大小：241.05 KB
- 文档页数：1
下载文档原格式
合集下载
(整理)心血管系统疾病镜下观
病理图片之心血管系统疾病（镜下观）
AS脂纹脂斑期(×100).jpg(108.77 KB)
下载次数:0
2009-8-13 13:02
AS粥样斑块期(×40).jpg(67.94 KB)
下载次数:0
2009-8-13 13:02
AS粥样斑块期(×40).jpg(48.72 KB)
下载次数:0
2009-8-13 13:02
（一）规划环境影响评价的适用范围和责任主体
一、环境影响评价的发展与管理体系、相关法律法规体系和技术导则的应用心肌纤维化(×400).jpg(61.78 KB)
下载次数:0
环境影响评价工程师课主持进行下列工作：2009-8-13 13:02
AS粥样斑块期(×100).jpg(69.08 KB)
下载次数:0
2009-8-13 13:02
动脉粥样硬化合并血栓形成.jpg(67.99 KB)
下载次数:0
2009-8-13 13:02
风湿细胞.jpg(54.26 KB)
下载次数:0
2009-8-13 13:02
风湿细胞(×400).jpg(88.75 KB)
下载次数:0
2009-8-13 13:02
（2）是否符合国家产业政策和清洁生产标准或要求。
2.规划环境影响报告书的审查内容
心肌梗死.jpg(52.98 KB)
下载次数:0
（一）环境影响经济损益分析概述2009-8-13 13:02
（二）安全评价的基本原则
第一节 环境影响评价
4.广泛参与原则。
（4）列出辨识与分析危险、有害因素的依据，阐述辨识与分析危险、有害因素的过程。
高血压病之肾小动脉硬化(×100).jpg(99.54 KB)
AS脂纹脂斑期(×100).jpg(108.77 KB)
下载次数:0
2009-8-13 13:02
AS粥样斑块期(×40).jpg(67.94 KB)
下载次数:0
2009-8-13 13:02
AS粥样斑块期(×40).jpg(48.72 KB)
下载次数:0
2009-8-13 13:02
（一）规划环境影响评价的适用范围和责任主体
一、环境影响评价的发展与管理体系、相关法律法规体系和技术导则的应用心肌纤维化(×400).jpg(61.78 KB)
下载次数:0
环境影响评价工程师课主持进行下列工作：2009-8-13 13:02
AS粥样斑块期(×100).jpg(69.08 KB)
下载次数:0
2009-8-13 13:02
动脉粥样硬化合并血栓形成.jpg(67.99 KB)
下载次数:0
2009-8-13 13:02
风湿细胞.jpg(54.26 KB)
下载次数:0
2009-8-13 13:02
风湿细胞(×400).jpg(88.75 KB)
下载次数:0
2009-8-13 13:02
（2）是否符合国家产业政策和清洁生产标准或要求。
2.规划环境影响报告书的审查内容
心肌梗死.jpg(52.98 KB)
下载次数:0
（一）环境影响经济损益分析概述2009-8-13 13:02
（二）安全评价的基本原则
第一节 环境影响评价
4.广泛参与原则。
（4）列出辨识与分析危险、有害因素的依据，阐述辨识与分析危险、有害因素的过程。
高血压病之肾小动脉硬化(×100).jpg(99.54 KB)
溶栓后脑出血及血管性水肿PowerPoint幻灯片课件
第十二页，共二十七页。
溶栓后脑出血及血管性水肿PowerPoint-幻灯片
第十三页，共二十七页。
溶栓后颅内出血(chū xiě)的管理方案
• 1. 疑似脑出血（新发头痛、恶心、呕吐
等）：
• （1）停止 r-tPA 输注； • （2）立即抽血进行检查：PT、PTT、血小
板计数、纤维蛋白(xiān wéi dàn bái)原、血型、交叉 配血；
第三页，共二十七页。
颅内出血(chū xiě)
• 2.危险因素
• （1）年龄：每增加(zēngjiā)10岁，出血率提高 1.3%，可能与老年患者的微血管病变，尤其是 脑血管淀粉样变有关。
• （2）给药时间：严格在时间窗内给药出血发 生率低于10%。
• （3） 溶栓药的剂量与类型：剂量越大，越容 易发生继发性脑出血。
• （4）溶栓时合并用药：肝素抗凝治疗加重出 血倾向，目前不推荐在溶栓治疗的24小时内应 用肝素及 阿司匹林 溶栓后脑出血及血管性水肿PowerPoint--
幻灯片
第四页，共二十七页。
颅内出血(chū xiě)
• 2.危险因素
• （5）CT早期梗死表现：早期CT异常与病情严 重均为脑梗死溶栓治疗后果不良的相关因素。 大面积脑梗死时，即使溶栓血管也难再通，并 且会使致死性颅内出血增加。因此，对CT早期 有梗死征象者不推荐溶栓治疗。
溶栓和血管性水肿(shuǐzhǒng)
• 不常见 。 (chánɡ jiàn) • 参照2013年美国AHA/ASA急性缺血性卒中
患者早期处理指南中文版
溶栓后脑出血及血管性水肿PowerPoint-幻灯片
第十九页，共二十七页。
溶栓和血管性水肿
临床表现：典型的口舌血管神经性水肿：舌、唇或
溶栓后脑出血及血管性水肿PowerPoint-幻灯片
第十三页，共二十七页。
溶栓后颅内出血(chū xiě)的管理方案
• 1. 疑似脑出血（新发头痛、恶心、呕吐
等）：
• （1）停止 r-tPA 输注； • （2）立即抽血进行检查：PT、PTT、血小
板计数、纤维蛋白(xiān wéi dàn bái)原、血型、交叉 配血；
第三页，共二十七页。
颅内出血(chū xiě)
• 2.危险因素
• （1）年龄：每增加(zēngjiā)10岁，出血率提高 1.3%，可能与老年患者的微血管病变，尤其是 脑血管淀粉样变有关。
• （2）给药时间：严格在时间窗内给药出血发 生率低于10%。
• （3） 溶栓药的剂量与类型：剂量越大，越容 易发生继发性脑出血。
• （4）溶栓时合并用药：肝素抗凝治疗加重出 血倾向，目前不推荐在溶栓治疗的24小时内应 用肝素及 阿司匹林 溶栓后脑出血及血管性水肿PowerPoint--
幻灯片
第四页，共二十七页。
颅内出血(chū xiě)
• 2.危险因素
• （5）CT早期梗死表现：早期CT异常与病情严 重均为脑梗死溶栓治疗后果不良的相关因素。 大面积脑梗死时，即使溶栓血管也难再通，并 且会使致死性颅内出血增加。因此，对CT早期 有梗死征象者不推荐溶栓治疗。
溶栓和血管性水肿(shuǐzhǒng)
• 不常见 。 (chánɡ jiàn) • 参照2013年美国AHA/ASA急性缺血性卒中
患者早期处理指南中文版
溶栓后脑出血及血管性水肿PowerPoint-幻灯片
第十九页，共二十七页。
溶栓和血管性水肿
临床表现：典型的口舌血管神经性水肿：舌、唇或
水肿
发病 毛细血管 机制 通透性升高 水肿 主要在白质 部位 ECF 增加
代谢障碍ATP 钠泵失灵 细胞内Na 灰质和白质 减少
脑脊液循环受阻 脑脊液回收障碍 主要在脑室周围 增加
30
31
引起钠水潴留的原因
H 2O Na
H 2O Na
H 2O Na
H 2O Na
球-管平衡
球-管失平衡
32
肾小球滤过分数（FF）
水肿
原因
心性水肿 炎性水肿 肾性水肿 肝性水肿 淋巴性水肿 脑水肿 肺水肿 营养不良性水肿
部位
皮下水肿
7
水肿发病机制示意图
病因 体外
体内外交换
钠水潴留
血容量↑ 病因
体内
血管内压↑ 其它因素
组织间液↑
血管内外交 换
血管内外液体交换示意图
水肿
小动脉
Pcap 2. 33kPa
血浆胶体渗透压 3.72kPa
钠水潴留
20
水肿
肾性水肿（nephritic edama）
肾性水肿分为两类： ①肾病性水肿：是肾病综合征的四大特征 之一：全身水肿、蛋白尿、低蛋白血症和 高脂血症。 ②肾炎性水肿。
21
22
肾性水肿
1.肾病性水肿 以肾病综合征为例
血浆容量
蛋白尿
低蛋白血症
组织液生成大于回流
ADH
肾血流灌注压
RAA
14
3.常见全身性水肿的 发病机制及特点
15
全身性水肿的分布特点
重力效应 组织结构 特点 局部血流动 心性水肿 肾性水肿
水肿
低垂部位 晨起眼睑和面
部浮肿
肝性水肿 腹水
力学因素
16
内科学_各论_疾病：荨麻疹和血管性水肿_课件模板
内科学疾病部分：荨麻疹和血管性水肿>>>
治疗：
以活性减弱的雄性激素（attenuated androgens）如达那唑（danazol），司坦 唑（stanozolol，康力龙）羟甲烯龙 （oxymetholone，康复龙）等治疗先天性 C1INH缺陷，可纠正其生化缺损并有予防 发作的效用，但不能用于小儿和孕妇，后 者只能用抗纤
内科学疾病部分：荨麻疹和血管性水肿>>>
治疗：
效佳，羟嗪治疗精神性和胆碱能性荨麻疹 有良效，这些药物都有思睡作用。
近年来新一代抗组胺药物不断问世。 它们只轻度或不具有抗胆碱作用，以及通 过血脑屏障能力低，因而不产生口干和嗜 睡作用。如新敏乐（阿伐司丁 acrivastine），每次8mg，日1次；特非 那定（terfenadine
内科学疾病部分：荨麻疹和血管性水肿>>>
症状及病史：
者常从儿童发病，皮肤暴露寒冷后即可发 病，吸入冷空气或进食冷的食物或饮料偶 尔粘膜发生肿胀。除去暴露部位发生风块 外，患者可发生全身性症状，如潜入冷水 后发生知觉丧失，甚至淹溺。症状在数月 事消失，但亦有持久不愈者。
2.胆碱能性荨麻疹在精神紧张、运动 和热后发生，损害为1～2cm大风团
内科学疾病部分：荨麻疹和血管性水肿>>>
预防： 蔬果。油煎、油炸或是辛辣类的食物较易 引发体内的热性反应的食物少吃。
内科学疾病部分：荨麻疹和血管性水பைடு நூலகம்>>>
有关症状：
瘙痒、风团、丘疹、瘙痒、风团、丘疹、 皮下组织水肿、血管性水肿、嗜酸性粒细 胞增多、全身皮肤充血、新生儿全身水肿、 非凹陷黏液水肿、组织液渗出。
内科学疾病部分：荨麻疹和血管性水肿>>>
认识血管性水肿 你知道多少？
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢认识血管性水肿你知道多少？
导语：血管性水肿常见原因不是过敏，而是C1抑制物缺乏，因其反复发作且可累及粘膜，如果忽视可能会因喉头水肿而致命，而且目前国内也没有急性发作
血管性水肿常见原因不是过敏，而是C1抑制物缺乏，因其反复发作且可累及粘膜，如果忽视可能会因喉头水肿而致命，而且目前国内也没有急性发作期的治疗药物。
所以具备一定的常识才能对本病起到一个预防作用。
认识血管性水肿
是指发生于组织疏松部位(如眼睑、口唇、舌、外生殖器、手和足等)的局限性肿胀，边界不清，呈肤色或淡红色，表面光亮，触之有弹性感，多为单发。
与荨麻疹的风团区别？
风团多变，以痒为主，24小时内消退。
而血管性水肿疼痛明显，呈局限性，持续时间长，常在3天以上。
引起血管性水肿的原因有哪些？
可能你会首先想到过敏，但从文献数据显示除特发性外，过敏性因素只占16%，排在第二位，第一位的是补体C1抑制物缺乏引起的，占25%。
什么样部况下要考虑过敏性血管性水肿？
食入后20-60分钟内发生的要考虑过敏，而24小时后发生的过敏可能性小;食入后运动导致的，要考虑食物依赖、运动诱发，以小麦常见;暴露于某种环境后发生;接触过某种易致敏物质;某种药物，如阿斯匹林、ACEI等。
认识遗传性血管性水肿
生活中的小知识分享，对您有帮助可购买打赏。
周围血管疾病_图文
演进过程 髂外V，股总V瓣膜破坏继之
分期2
1期：患肢无明显临床症状或较轻 2期：肢体活动后出现间歇性跛行为 2a大于200m 2b小于200m足背动脉搏动消失
3期：缺血性静息痛为主。入夜尤甚 ，屈膝护足而坐，组织频于坏死
4期：干性坏死，感染则转湿性坏死
5 检查和诊断
诊断要点: 1.一般检查 ① 记录跛距和时间 ② 皮温测定 ③ Buerger试验 ④ 指压试验
2.特殊检查 ⑴ 肢体血流图 ⑵ 超声多普勒检查 ⑶ 动脉造影
伯格试验（Buerger试验）
体位：平卧
方法：下肢抬高45°持续3分钟
结果：阳性——足部苍白、麻木或疼 痛；患者坐起，患肢下垂足部潮红或 见局部紫斑——供血不足
注意：结果提示肢体有无缺血，诊断 要结合病史
TAO与动脉缺血性疾病鉴别 ① 动脉粥样硬化性闭塞: ② 多发性大动脉炎: ③ 糖尿病足
两瓣叶对称，各占管腔周长1/2；静脉血 回流时，二瓣膜贴附于管壁的内膜，管 腔呈通畅状
近侧压力逆向作用增强时，血流倒流使 瓣窝充盈，两瓣叶游离缘向管腔正中合 拢，阻止血液逆流
二、病因和病理生理
病因 先天因素：先天性瓣膜发育不良或缺
如，血柱重力
后天因素：血柱加强重力，如长期站立工作 、重体力劳动、慢性咳嗽、习惯性便秘等逆 向压力 深静脉瓣膜 瓣叶应力过度，撑 扯面变薄、伸长、脱垂，对合欠密实——功 能不全
原因：该部血液动力学变化复杂， 湍流、涡流，损伤血管内壁！
ASO后
侧支建立程度直接影响肢体灌注
1、病变近、远端压力差增大，侧支 开通、血管床增大，血流增加，最 终减小两端压力差
2、肢体运动组织缺氧，酸性代谢 产物增多，促侧支血管扩张，利于 其建立
分期2
1期：患肢无明显临床症状或较轻 2期：肢体活动后出现间歇性跛行为 2a大于200m 2b小于200m足背动脉搏动消失
3期：缺血性静息痛为主。入夜尤甚 ，屈膝护足而坐，组织频于坏死
4期：干性坏死，感染则转湿性坏死
5 检查和诊断
诊断要点: 1.一般检查 ① 记录跛距和时间 ② 皮温测定 ③ Buerger试验 ④ 指压试验
2.特殊检查 ⑴ 肢体血流图 ⑵ 超声多普勒检查 ⑶ 动脉造影
伯格试验（Buerger试验）
体位：平卧
方法：下肢抬高45°持续3分钟
结果：阳性——足部苍白、麻木或疼 痛；患者坐起，患肢下垂足部潮红或 见局部紫斑——供血不足
注意：结果提示肢体有无缺血，诊断 要结合病史
TAO与动脉缺血性疾病鉴别 ① 动脉粥样硬化性闭塞: ② 多发性大动脉炎: ③ 糖尿病足
两瓣叶对称，各占管腔周长1/2；静脉血 回流时，二瓣膜贴附于管壁的内膜，管 腔呈通畅状
近侧压力逆向作用增强时，血流倒流使 瓣窝充盈，两瓣叶游离缘向管腔正中合 拢，阻止血液逆流
二、病因和病理生理
病因 先天因素：先天性瓣膜发育不良或缺
如，血柱重力
后天因素：血柱加强重力，如长期站立工作 、重体力劳动、慢性咳嗽、习惯性便秘等逆 向压力 深静脉瓣膜 瓣叶应力过度，撑 扯面变薄、伸长、脱垂，对合欠密实——功 能不全
原因：该部血液动力学变化复杂， 湍流、涡流，损伤血管内壁！
ASO后
侧支建立程度直接影响肢体灌注
1、病变近、远端压力差增大，侧支 开通、血管床增大，血流增加，最 终减小两端压力差
2、肢体运动组织缺氧，酸性代谢 产物增多，促侧支血管扩张，利于 其建立
周围血管病——股肿深静脉血栓 ppt课件
影
周围血管病——股肿(深静脉血栓)
ppt课件
21
DVT的无创伤检查
腘静脉远端的胫腓干静脉血栓形成（亚急性期）， 腔内充满等回声血栓，腔内可见不规则血流。
周围血管病——股肿(深静脉血栓)
ppt课件
22
DVT的有创检查
箭头所示周彩围超血未管能病发——现股的肿胫(深静静脉脉内血的栓血) 栓
ppt课件
23
周围血管病——股肿(深静脉血栓)
ppt课件
26
肺栓塞
胸痛、 咳嗽、咯血 呼吸困难
周围血管病——股肿(深静脉血栓)
ppt课件
27
辨症分型
气滞血瘀（湿热蕴阻、气血淤滞、湿热 下注）
气虚血淤（脾虚湿阻）
周围血管病——股肿(深静脉血栓)
ppt课件
28
气滞血瘀
湿热蕴阻、气血淤滞、湿热下注
湿、热、瘀
ppt课件
15
DVT分型
小腿静脉血栓 Calf Vein Thrombosis
通常发生在三条主要静 脉中的1或2条。 由于胫静脉、腓静脉是 成对静脉可以互相适当 引流所以血栓通常是不 完全阻塞。
周围血管病——股肿(深静脉血栓)
ppt课件
16
Homan’s征
足部背屈引起疼痛 这一体征用于诊断 小腿部位的DVT
常见静脉疾病
——股肿
周围血管病——股肿(深静脉血栓)
ppt课件
1
股肿
深静脉血栓形成 Deep Vein Thrombosis(DVT)
周围血管病——股肿(深静脉血栓)
ppt课件
2
概述
定义：深静脉血栓形成是在某些情况下血液
于静脉腔内凝结并阻塞静脉腔，导致静脉回流 障碍引起血栓，远端静脉高压和肢体肿胀、疼 痛及浅静脉扩张等临床症状
周围血管病——股肿(深静脉血栓)
ppt课件
21
DVT的无创伤检查
腘静脉远端的胫腓干静脉血栓形成（亚急性期）， 腔内充满等回声血栓，腔内可见不规则血流。
周围血管病——股肿(深静脉血栓)
ppt课件
22
DVT的有创检查
箭头所示周彩围超血未管能病发——现股的肿胫(深静静脉脉内血的栓血) 栓
ppt课件
23
周围血管病——股肿(深静脉血栓)
ppt课件
26
肺栓塞
胸痛、 咳嗽、咯血 呼吸困难
周围血管病——股肿(深静脉血栓)
ppt课件
27
辨症分型
气滞血瘀（湿热蕴阻、气血淤滞、湿热 下注）
气虚血淤（脾虚湿阻）
周围血管病——股肿(深静脉血栓)
ppt课件
28
气滞血瘀
湿热蕴阻、气血淤滞、湿热下注
湿、热、瘀
ppt课件
15
DVT分型
小腿静脉血栓 Calf Vein Thrombosis
通常发生在三条主要静 脉中的1或2条。 由于胫静脉、腓静脉是 成对静脉可以互相适当 引流所以血栓通常是不 完全阻塞。
周围血管病——股肿(深静脉血栓)
ppt课件
16
Homan’s征
足部背屈引起疼痛 这一体征用于诊断 小腿部位的DVT
常见静脉疾病
——股肿
周围血管病——股肿(深静脉血栓)
ppt课件
1
股肿
深静脉血栓形成 Deep Vein Thrombosis(DVT)
周围血管病——股肿(深静脉血栓)
ppt课件
2
概述
定义：深静脉血栓形成是在某些情况下血液
于静脉腔内凝结并阻塞静脉腔，导致静脉回流 障碍引起血栓，远端静脉高压和肢体肿胀、疼 痛及浅静脉扩张等临床症状
诊断学 症状篇 水肿 PPT
三尖瓣 右心室
全身性水肿
心源性水肿（Cardiac Edema）
左心房 主动脉瓣
二尖瓣 左心室
左心衰→ 心源性肺水肿
右心衰→ 心源性水肿
右心功能↓
心输出量↓
V淤血、V压↑ Cap内压↑ 胃肠肝淤血
肾血流量↓
GFR↓
醛固酮、
ADH↑
蛋白吸收合成↓
肾小管重吸收↑
血浆胶渗压↓ 水肿
钠水潴留
临床表现：
右心衰
根据伴随症状及体征 判断水肿性质
伴心跳缓慢、血压低 甲减
伴消瘦、体重减轻 营养不良
与月经周期相关 经前期紧张综合征
伴随症状只可为诊断提供线索 确诊需要结合病史、细致的体格检 查、合理的化验检查 很多情况下，导致水肿的机制并不 是单一的。
问诊要点
水肿发生发展情况、分布 范围、特点 伴随症状（按系统询问） 诱因、影响因素、出现和 加重的规律
肝源性水肿
（Hepatic edema）
临床表现：
肝源性水肿
主要表现：
腹水（蛙腹）
其他表现：肝硬化表现，如腹壁 静脉曲张、蜘蛛痣、黄疸、呕血。 部分伴右侧胸水。
肝硬化腹水（蛙腹、腹壁静脉曲张）
肝源性水肿
蜘蛛痣
门静脉 压力增高
肝淋巴液 生成增加
低蛋白血症
腹水
继发性醛 固酮增多
ADH
分泌增多
有效循环 容量不足
持
组
组织液
织 间 液
毛细血管 内静水压
的胶体 渗透压
血浆胶体 渗透压
淋巴液 回流
动 态 平
毛细血管 通透性
衡
的
因
素
正向调节因素 负向调节因素
水肿的发病机制
全身性水肿
心源性水肿（Cardiac Edema）
左心房 主动脉瓣
二尖瓣 左心室
左心衰→ 心源性肺水肿
右心衰→ 心源性水肿
右心功能↓
心输出量↓
V淤血、V压↑ Cap内压↑ 胃肠肝淤血
肾血流量↓
GFR↓
醛固酮、
ADH↑
蛋白吸收合成↓
肾小管重吸收↑
血浆胶渗压↓ 水肿
钠水潴留
临床表现：
右心衰
根据伴随症状及体征 判断水肿性质
伴心跳缓慢、血压低 甲减
伴消瘦、体重减轻 营养不良
与月经周期相关 经前期紧张综合征
伴随症状只可为诊断提供线索 确诊需要结合病史、细致的体格检 查、合理的化验检查 很多情况下，导致水肿的机制并不 是单一的。
问诊要点
水肿发生发展情况、分布 范围、特点 伴随症状（按系统询问） 诱因、影响因素、出现和 加重的规律
肝源性水肿
（Hepatic edema）
临床表现：
肝源性水肿
主要表现：
腹水（蛙腹）
其他表现：肝硬化表现，如腹壁 静脉曲张、蜘蛛痣、黄疸、呕血。 部分伴右侧胸水。
肝硬化腹水（蛙腹、腹壁静脉曲张）
肝源性水肿
蜘蛛痣
门静脉 压力增高
肝淋巴液 生成增加
低蛋白血症
腹水
继发性醛 固酮增多
ADH
分泌增多
有效循环 容量不足
持
组
组织液
织 间 液
毛细血管 内静水压
的胶体 渗透压
血浆胶体 渗透压
淋巴液 回流
动 态 平
毛细血管 通透性
衡
的
因
素
正向调节因素 负向调节因素
水肿的发病机制
儿童常见的皮肤病如何辨识、治疗和护理？及常见皮肤病图谱
儿童常见的皮肤病如何辨识、治疗和护理？及常见皮肤病图谱展开全文每次只要孩子娇嫩的皮肤上出现疹子，家长都会焦急万分，如果孩子再有些发热、食欲不佳，那更会火上浇油。
为了让家长们心里有数，做到遇事不乱，咱们就把儿童常见的疹子给大家唠唠，附上图片，您看的更清楚些，（从最常见的说起，一个个来）。
目录1、幼儿急疹2、风疹3、麻疹4、猩红热5、水痘6、荨麻疹7、痱子/热疹8、湿疹一、幼儿急疹这个病可能是大部分宝宝都会遇到疾病，也可能是患的第一个疾病。
孩子有发热，又有皮疹，爸妈们会非常恐惧。
其实不要怕，这就是个纸老虎，一捅就破。
幼儿急疹，也叫做婴儿玫瑰疹（Roseola）、第六病和三日热，多发生在小于2岁的婴幼儿，高峰是7月-1岁婴儿。
表现为3-5日的高热后骤然退热，随之出现皮疹。
该病的临床特点就是热退疹出：发热3-5日后骤然退热，随之出现皮疹。
皮疹从颈部和躯干开始，蔓延到面部和四肢，可在24小时内出全；皮疹表现为压之可褪色的斑疹或斑丘疹（突出皮肤表面），有时皮疹可呈水疱状。
皮疹一般情况下不痛不痒，通常持续1-2日，少数在2-4小时内短暂出现后旋即消失。
上图是孩子发热3天后出现的皮疹，表现为红色斑丘疹，这是细节图，一些皮疹外周有红晕玫瑰疹通常由人类疱疹病毒6型(HHV-6)引起。
在我国，HHV-6基本上每个成人体内都有，不定期的分泌到体液中，比如唾液。
而这个病最可能是通过亲密接触分泌物传播，尤其是唾液，所以，母亲亲吻孩子会导致传染。
这个疾病除了发热外，对孩子没啥损伤，皮疹也不痛不痒的，所以根本不用害怕。
发热也是孩子身体主动发热，用来烧死病毒的，也不要担心会烧坏大脑，根本不可能啊！幼儿急疹是病毒感染引起的，所以不要给孩子使用抗生素；该病是自限性疾病，就是自己能好的，也不要使用抗病毒药。
家长给与对症支持治疗就行，孩子发热就用退热药，不舒服就多安抚下，等自己恢复。
得了幼儿急疹后，不怕见风，可以洗澡。
关于预防上，注意家人和孩子的手卫生，及时洗手非常重要，另外，不要亲吻孩子嘴。
血管神经性水肿
血管神经性水肿标准化工作室编码[XX968T-XX89628-XJ668-XT689N]血管神经性水肿血管神经性水肿(angioneuroticedema)亦称急性神经血管性水肿或Quinche水肿，以发作性局限性皮肤或黏膜水肿无疼痛亦无瘙痒及皮色改变为主要临床特征。
普遍认为本病的发病基础是自主神经功能不稳定所致，常因食物或药物过敏引起急性局限性水肿本病也可有家族遗传倾向。
简介血管神经性水肿:又称巨大荨麻疹。
是由于血液和组织中C1酯酶抑制物水平的减低，或无活性所致。
是真血管神经性水肿图片皮深部和皮下组织小血管受累，组胺等介质导致血管扩张、渗透性增高、渗出液自血管进入疏松组织中形成局限性水肿，具有发作性、反复性及非凹陷性的特点，一般不痒，可单发，突然在口唇、面侧部或四肢局部出现正常皮肤颜色的肿胀或由于肿胀严重、压迫皮肤浅表的毛细血管而呈白色肿胀损害，边缘不清，局部有紧张感，一般痒感不明显，该类损害可在数天内自然消退，但可以复发生，有些病人也可出现两片以上的损害，一般无全身症状。
少数病人可因发生在咽峡部而造成窒息。
如不及时处理，可导致死亡。
某些药物如氨基糖苷类抗生素、卡托普利等，都可能引起血管神经性水肿。
病因1、食物或药物过敏2、自主神经功能不稳定，有家族遗传倾向。
3、遗传；受刺激物如药物、食物、花粉、动物的皮屑及昆虫叮螫引起；精神压力；剧热或剧冷；由其他感染或疾病如白血病或自动免疫系统紊乱等引起。
发病机制本病的发病机制不清可能与以下因素有关：1.自主神经功能障碍在精神及物理因素作用下中枢及周围自主神经功能紊乱，如交感神经功能减退或副交感神经功能亢进。
不同部位的水肿与相应的自主神经节段平面有关全身性水肿大脑可能与下丘脑功能紊乱有关。
2.过敏反应部分血管神经性水肿可能与过敏有关如食物药物或环境中某些物质均可因过敏导致血管神经性水肿。
3.遗传性因素某些患者有家族遗传倾向。
然而不论是何种原因引起的血管神经性水肿，最后的病理生理机制均可因血管通透性增高血管内液体过度渗出而发病任何部位的水肿通常都能经自身调节在几日内消失，药物治疗可加速水肿缓解和消退病变处可见皮下或黏膜下小血管扩张，以及血管周围疏松结缔组织水肿等。