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思维导图在病理学预习中的应用作为医学学科的重要分支病理学，它的学习对于临床医生和研究人员有着非常重要的意义。
在病理学的学习中，思维导图可以使复杂的内容更加直观和清晰，帮助学生更好地理解和记忆相关概念。
一、病理学概论：在病理学概论的学习中，可以利用思维导图制作一个总览图，包括病理学的定义、病因、发生机制、分类、诊断、治疗等主要方面。
通过制作这张思维导图，可以帮助学生建立病理学知识体系，更好地把握病理学的核心内容。
病理生理学是病理学的一个重要分支，它研究的是机体在疾病状态下的生理反应。
在学习病理生理学时，可以利用思维导图将机体在不同疾病状态下的生理反应和相应的病变形态进行分类和概括，可以更加清晰直观地了解不同疾病状态下机体的生理变化。
三、病因与病理变化：在病变形态学的学习中，可以利用思维导图将不同的病因和相应的病理变化进行分类和概括，例如感染、遗传、代谢异常等不同的病因类型以及相应的细胞和组织的病理变化。
通过制作这样的思维导图，可以帮助学生更加直观地理解不同疾病的发生机制和相关病变形态。
四、病理学与临床医学：病理学和临床医学是紧密相关的，通过病理学的学习可以更好地理解疾病的发生和发展机制，从而更好地指导临床实践。
在学习病理学与临床医学的关系时，可以利用思维导图将病理学和临床医学之间的联系进行概括和分类，包括疾病的诊断、分类、治疗等方面。
通过制作这样的思维导图，可以帮助学生更加直观地理解病理学在临床实践中的作用和价值。
五、病理学的诊断：总之，思维导图在病理学预习中的应用可以起到极大的辅助作用，帮助学生更加直观地理解和记忆相关内容。
可谓是病理学预习中不可或缺的工具。
思维导图在病理生理学案例教学中的应用
## 一、概述
思维导图是一种以图形的形式来表达思想的工具，它可以帮助学生更好地理解病理生理学案例教学中的概念和知识点，从而提高学习效果。
## 二、病理生理学案例教学
病理生理学案例教学是一种以实际病例为基础的病理生理学教学方式，它以病例为基础，把病例中的病理生理学知识点分解成一系列的问题，并以此为基础，帮助学生更好地理解病理生理学知识点。
## 三、思维导图在病理生理学案例教学中的应用
1. 帮助学生更好地理解病理生理学案例中的知识点：通过思维导图，学生可以把病理生理学案例中的知识点清晰地整理出来，从而更好地理解案例中的知识点。
2. 帮助学生更好地记忆病理生理学案例中的知识点：通过思维导图，学生可以把病理生理学案例中的知识点用图形的形式表达出来，从而更好地记忆案例中的知识点。
3. 帮助学生更好地分析病理生理学案例中的知识点：通过思维导图，学生可以把病理生理学案例中的知识点进行分类整理，从而更好地分析案例中的知识点。
## 四、结论
思维导图是一种非常有效的工具，它可以帮助学生更好地理解病理生理学案例教学中的概念和知识点，从而提高学习效果。
心 功 能 不 全各种原因引起心脏结构和功能的改变，使心室泵血量和（或）充盈功能低下，以至不能满足组织代谢需要的病理生理过程，在临床上表现为呼吸困难、水肿及静脉压升高等静脉淤血和心排血量减少的综合征，又称为心力衰竭影响心排血量的因素心率每搏输出量前负荷后负荷心肌收缩性病因与诱因心功能不全的病因心肌收缩性降低心肌收缩性是指不依赖于心脏前负荷与后负荷变化的心肌本身的收缩特性心肌病变心肌梗死、心肌炎及心肌病等心肌代谢障碍心肌缺血、缺氧及严重的维生素B1缺乏心室负荷过度前负荷：心脏收缩前所承受的负荷，相当于心室舒张末期容量或压力，又称容量负荷前负荷过度瓣膜闭锁不全；房室隔缺损；高动力循环特点：舒张末期容积↑后负荷：心室射血时所要克服的阻力，又称压力负荷后负荷过度高血压；肺动脉高压；主动脉、肺动脉及瓣膜狭窄特点：射血阻力↑心室舒张及充盈受限在静脉回心血量无明显减少的情况下，因心脏本身的病变引起的心脏舒张和充盈障碍舒张功能异常心肌缺血、能量不足心室顺应性减退左心室肥厚、纤维化和限制性心肌病诱因感染直接损伤心肌；增加心肌耗氧量心律失常心室充盈不足；房、室收缩不协调水、电解质及酸碱平衡紊乱过量、过快输液加重心肌负担;酸中毒抑制心肌收缩力、高钾血症妊娠及分娩加重心脏前、后负荷机体的代偿反应神经-体液调节机制激活是心功能减退时介导心内与心外代偿与适应反应的基本机制，也是导致心功能不全发生与发展的关键途径交感-肾上腺髓质系统激活心排血量↓→压力感受器（位于心房和心室）→激活交感-肾上腺髓质系统↑心率↑心肌收缩性↑血流重分布心排血量↑肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活心输出量减少→肾血流量减少交感神经激活肾素分泌增加血管紧张素原 ↓ ↓→ ↓ 血管紧张素Ⅰ ↓血管紧张素Ⅱ激活AT1受体→醛固酮分泌→钠水潴留→增加前负荷心输出量↑钠尿肽系统激活心房肌：心房钠尿肽（ANP）心室肌：B型钠尿肽（BNP）心脏本身的代偿心率增快①压力感受器；②容量感受器；③化学感受器心脏紧张源性扩张Frank-Starling定律心肌收缩性增强机制：交感-肾上腺髓质系统兴奋 ，cAMP、Ca离子浓度增加心室重塑心肌损伤或负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性综合性代偿适应性反应心肌细胞重塑心肌肥大细胞体积增大细胞水平：细胞直径增宽，长度增加器官水平：心室质（重）量增加，心室壁增厚向心性肥大原因高血压性心脏病及主动脉瓣狭窄机制后负荷增加，收缩期室壁张力增加，肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗特征心室壁增厚，心腔容积正常或减小，室壁厚度与心腔半径之比增大离心性肥大原因二尖瓣或主动脉瓣关闭不全机制前负荷增加，舒张期室壁张力增加，肌节呈串联性增生，心肌细胞增长，心腔容积增大特征心腔容积显著增大与室壁轻度增厚并存，室壁厚度与心腔半径之比基本正常心肌细胞表型改变由蛋白质种类变化所引起的心肌细胞“质”的改变胎儿期基因激活：ANP、BNP、β-肌球蛋白重链（β-MHC）等某些功能基因的表达抑制：钙泵、离子通道等非心肌细胞及细胞外基质的变化细胞外基质增加，心肌纤维化心脏以外的代偿增加血容量机制①交感神经兴奋；②肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAA)激活；③抗利尿激素(ADH)增多；④抑制钠水重吸收的激素减少血流重新分布皮肤、骨骼肌与内脏器官的血流量减少，心、脑血流量不变或略增加课前提问问题一 ： 压力、容量、化学感受器的位置？心率增快的机制？①由于心排出量减少，对主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的刺激减弱，经窦神经传到中枢的抑制性冲动减少，引起心率加快；②心脏泵血减少使心腔内剩余血量增加，心室舒张末期容积和压力升高，刺激心房和心室的容量感受器，使迷走抑制、交感神经兴奋③如果合并缺氧，可以刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器，反射性兴奋引起心率加快。
病理学(第九版)绪论病理学：研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科分类（研究和诊断⽅法）⼈体病理学（⼫体剖检、活体组织检查、细胞学检查）实验病理学（动物实验、组织和细胞培养）总论第⼀章细胞和组织的适应与免疫适应定义：细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因⼦⽽产⽣的⾮损伤性应答反应萎缩——肾压迫性萎缩病理变化：已发育正常的细胞、组织和器官体积减⼩，重量减轻，实质细胞内物质和实质细胞数⽬减少，⾊泽变深可出现脂褐素颗粒（细胞内未被彻底消化的、富含磷脂的膜包被的细胞器残体）类型⽣理性萎缩：胸腺⻘春期萎缩、⽣殖系统某些器官更年后萎缩-——细胞凋亡导致细胞数⽬减少病理性萎缩：按发⽣原因分为营养不良性萎缩、压迫性萎缩、失⽤性萎缩、去神经性萎缩、内分泌性萎缩、⽼化和损伤性萎缩(最先消耗脂肪组织)肥⼤——⼼肌肥⼤病理变化：肥⼤的细胞体积增⼤，核肥⼤深染，细胞功能增强；功能代偿作⽤是有限度的；假性肥⼤（实质细胞萎缩，间质脂肪细胞增⽣）类型⽣理性肥⼤包括代偿性肥⼤（举重运动员肌⾁）和内分泌性肥⼤（妊娠期⼦宫平滑肌增厚）病理性肥⼤包括代偿性肥⼤（切除⼀侧肾、左⼼室部分坏死）和内分泌性肥⼤（甲状腺亢奋）增⽣病理变化：胞有丝分裂活跃⽽致增⽣，细胞数量增多，细胞和细胞核形态正常或稍增⼤，可表现为弥漫性或局限性，是间质的重要适应性反应类型⽣理性增⽣包括代偿性增⽣（⾼海拔地区⾎红细胞增多）和内分泌性增⽣（⻘春期⼥性乳房和⼦宫内膜腺体增⽣）病理性增⽣包括代偿性增⽣（创伤愈合）和内分泌性增⽣（激素过多、⽣⻓因⼦过多）增⽣与肥⼤的关系：原因类似。
细胞分裂增殖能⼒活跃的组织器官的肥⼤可以是肥⼤和增⽣的共同结果，⽽细胞分裂增殖能⼒较低的组织器官的肥⼤仅仅因为肥⼤所致（⻣骼肌、⼼肌）化⽣定义：⼀种分化成熟的细胞类型被另⼀种分化成熟的细胞类型所取代的过程，是⼲细胞转分化的结果类型上⽪组织的化⽣：包括鳞状上⽪化⽣（吸烟者的⽀⽓管假复层纤⽑柱状上⽪）、柱状上⽪化⽣（胃粘膜上⽪转化为肠上⽪化⽣、胃窦胃体由幽⻔腺取代－假幽⻔腺化⽣等）间叶组织的化⽣：⻣或软⻣化⽣等（幼稚的成纤维细胞在损伤后可转变为成⻣/软⻣细胞）意义：强化局部抵御外界刺激的能⼒、减弱黏膜⾃净能⼒，引起恶变等细胞和组织损伤的原因：包括缺氧、⽣物性因素、物理性因素、化学性因素、营养失衡、神经内分泌因素、免疫因素、遗传性缺陷和社会⼼理因素等细胞和组织损伤的机制细胞可逆性损伤定义：细胞可逆性损伤的形态学变化称变性（degeneration），是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象常⻅可逆性损伤的特征细胞⽔肿⼜称⽔变性凡是能引起细胞液体和离⼦内稳态变化的损害，都可导致细胞⽔肿、线粒体受损，ATP⽣成减少，细胞膜Na+-K+泵功能障碍病理变化镜下观：细胞质内红染细颗粒状物（肿胀的线粒体和内质⽹等细胞器），严重时表现为⽓球样变－病毒性肝炎，细胞质⾼度疏松呈空泡状，细胞核肿胀⾁眼观：器官体积增⼤、边缘圆钝、包膜紧张、切⾯外翻、颜⾊变淡脂肪变⽢油三酯蓄积于⾮脂肪细胞的细胞质中（肝细胞质内脂肪酸增多；⽢油三酯合成过多；脂蛋⽩、载脂蛋⽩减少）病理变化镜下观：细胞质中出现⼤⼩不等的球形脂滴，⽯蜡切⽚中呈空泡状，冷冻切⽚中可⽤苏丹Ⅲ、苏丹Ⅳ等特殊染⾊进⾏区别⾁眼观：器官体积增⼤、边缘圆钝、淡⻩⾊、切⾯油腻感常⻅于肝、⼼、肾（近曲⼩管）：脂肪肝、⻁斑⼼（与脂肪⼼不同，其为⼼肌脂肪浸润）肝细胞脂肪变病变区慢性肝淤⾎－⼩叶中央区磷中毒－⼩叶周边带严重中毒和传染病－全部肝细胞玻璃样变⼜称透明变细胞内或间质中出现半透明状蛋⽩质蓄积（蛋⽩质合成的先天遗传障碍或蛋⽩质折叠的后天缺陷）病理变化细胞内玻璃样变：均质红染的圆形⼩体，位于细胞质内，如Rusell⼩体、Mallory⼩体纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维增粗变宽，其间少有⾎管和纤维细胞，⾁眼呈灰⽩、质韧、半透明细⼩动脉玻璃样变：⼜称细⼩动脉硬化，细⼩动脉管壁增厚、管腔狭窄、弹性减弱（熟悉）淀粉样变细胞间质内淀粉样蛋⽩质和黏多糖复合物蓄积，具有淀粉染⾊特征病理变化淡红⾊均质状物沉积于细胞间质、⼩⾎管基膜下或沿⽹状纤维⽀架分布刚果红染⾊为橘红⾊，遇碘为棕褐⾊、再加稀硫酸便呈蓝⾊（熟悉）黏液样变细胞间质内黏多糖和蛋⽩质的蓄积病理变化可形成特征性的黏液⽔肿（熟悉）病理性⾊素沉着⾊素增多并积聚于细胞内外含铁⾎⻩素：⼼衰细胞脂褐素：⽼年斑⿊⾊素：酪氨酸胆红素：⻩疸（熟悉）病理性钙化⻣和⽛⻮之外的组织中固态钙盐沉积病理变化：镜下呈蓝⾊颗粒状⾄⽚块状，⾁眼呈细⼩颗粒或团块，触之有沙砾感或硬⽯感类型营养不良性钙化：钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中转移性钙化：由于全身钙磷代谢失调⽽致钙盐沉积于正常组织内细胞死亡坏死基本病变细胞核的变化- 细胞坏死的主要形态学标志：核固缩、核碎裂、核溶解，三者并不⼀定是循序渐进的过程胞质嗜酸性增强出现较晚，间质崩解液化成⽆结构物质类型凝固性坏死：蛋⽩质变性凝固且溶酶体酶⽔解作⽤较弱时，坏死区呈灰⻩、⼲燥、质实状态，轮廓清晰---⼼肝肾脾液化性坏死：细胞组织坏死后发⽣溶解液化（脑软化）纤维素样坏死：坏死呈细丝状、颗粒状或⼩条块状⽆结构物质⼲酪样坏死：结核病时，病灶中含脂质较多，坏死区呈⻩⾊，状似⼲酪；镜下为⽆结构颗粒状红染物，是坏死更为彻底的特殊类型凝固性坏死脂肪坏死：酶解性或创伤性脂肪坏死，属液化性坏死范畴（急性胰腺炎）坏疽（局部组织⼤块坏死并继发腐败菌感染）⼲性坏疽：动脉阻塞但静脉回流通畅时发⽣，坏死区⼲燥皱缩呈⿊⾊（凝固性坏死）湿性坏疽：多⻅于与外界相通的内脏，也可发⽣于动静脉均阻塞时，坏死区肿胀呈蓝绿⾊，界限不清（液化性坏死和凝固性坏死的混合物）---肺、肠管、⼦宫、胆囊⽓性坏疽：属于湿性坏疽，常⻅于深达肌⾁的开放性创伤合并产⽣荚膜杆菌等厌氧菌感染，坏死区有⼤量⽓体⽽呈捻发感结局凋亡形态学和⽣物化学特征：细胞皱缩、染⾊质凝聚、凋亡⼩体形成（细胞凋亡的重要形态学标志）、质膜完整凋亡与坏死的⽐较（了解）细胞⽼化遗传程序学说——端粒酶错误积累学说第⼆章损伤的修复概述再⽣细胞周期（cell cycle）含义：指细胞从⼀次分裂完成开始到下⼀次分裂结束所经历的过程。
酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒细胞外H+↑或HCO3-↓引起的pH下降，以血浆HCO3-原发性减少为特征的酸碱乱原因和机制AG增高型固定酸多（除含氯固定酸）Cl-正常，又称血氯正常型代酸。
固定酸产生↑乳酸酸中毒（休克、心脏骤停、肝病）酮症酸中毒（糖尿病、饥饿、禁食、酒精中毒）外源性酸摄入过多水杨酸中毒含氯的成酸性药物酸的排出↓肾功能障碍（滤过↓、分泌↓）Ⅰ型肾小管酸中毒大量使用碳酸酐酶抑制剂碱少HCO3-丢失↑腹泻、肠瘘、肠道引流肠道HCO3-直接丢失过多，AG正常，血氯升高型Ⅱ型肾小管酸中毒大面积烧伤其他原因高钾血液稀释性大量输入5%葡萄糖（G.S）或生理盐水（N.S）AG正常型HCO3-浓度↓，同时伴Cl-代偿性升高所致的代酸，又称血氯增高型代酸消化道丢失肾小管性酸中毒碳酸酐酶抑制剂高钾血症轻中度肾衰机体的代偿血液肺细胞肾血气指标变化pH↓，PaCO2↓，HCO3-↓↓↓，AB↓↓，SB↓↓，AB<SB,BB↓↓,BE负值增大对机体的影响心血管系统室性心律失常：与高血钾有关心肌收缩力下降：影响兴奋-收缩偶联血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低中枢神经系统主要表现为抑制：嗜睡、意识障碍、昏迷机制酸中毒时氧化磷酸化障碍→ATP↓→脑细胞能量不足谷氨酸脱羧酶活性↓，氨基丁酸（GABA）转氨酶活性↑γ-氨基丁酸生成↑（抑制性神经递质）骨骼系统防治去除病因补碱：NaHCO3或乳酸钠补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生呼吸性酸中毒CO2排出障碍或吸入过多引起的pH下降，以血浆H2CO3浓度原发性升高为特征的酸碱紊乱。
原因和机制通气不足外呼吸障碍,呼吸中枢抑制,呼吸道阻塞,呼吸肌麻痹.胸廓病变肺部疾患CO2吸入过多通风不良或呼吸机使用不当代偿调节急性呼吸性酸中毒急性气道阻塞，中枢或呼吸肌麻痹引起的呼吸暂停等主要靠细胞离子交换和非碳酸氢盐缓冲系统,常因肾来不及代偿而表现为失代偿慢性呼吸性酸中毒原因气道及肺部慢性炎症引起的COPD及肺广泛性纤维化或肺不张PaCO2高浓度潴留持续达24h以上细胞离子交换,非碳酸氢盐缓冲系统,肾脏主要靠肾代偿，3～5天后继发性HCO3-升高血气参数PaCO2↑↑，HCO3-↑，AB↑，SB↑，AB>SB,BB↑↑,BE正值增大对机体的影响心血管系统类似代酸（心律不齐、心肌收缩力↓、血管扩张）中枢神经系统CO2扩血管作用→头痛CO2麻醉→肺性脑病防治原则去除病因：改善通气一般不补碱，以免加重病情代谢性碱中毒细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-↑，pH呈上升趋势为特征的酸碱紊乱原因酸少剧烈呕吐，胃液抽吸胃液中H+丢失，Cl-丢失，K+丢失经肾丢失H+↑原发性醛固酮增多症低钾血症H+向细胞内转移, 低钾性碱中毒时，肾泌H+↑，反常性酸性尿低钾、低氯、低血容量、高醛固酮是代谢性碱中毒的维持因素碱多碱性药物摄入↑大量输入含枸橼酸盐的库存血肝衰竭时氨中毒分类盐水反应性碱中毒常见于呕吐、胃液丢失及利尿剂应用低血容量、低氯是维持因素补充盐水（NaCl）可纠正补充Cl-，促进HCO3-排出盐水抵抗性碱中毒常见于原发性醛固酮增多症，严重低钾及库欣（Cushing）综合征盐皮质激素和低钾是维持因素盐水不能纠正代偿调节血液缓冲弱酸参与中和肺的代偿呼吸抑制细胞离子交换H+进入细胞外，K+进入细胞内，易引起低钾血症肾调节碳酸酐酶活性↓→ 泌H+↓谷氨酰胺酶活性↓→泌NH4+↓HCO3-重吸收↓血气参数变化pH↑，PaCO2↑，AB↑↑，SB↑↑，AB>SB,BB↑↑,BE正值增大对机体的影响中枢神经系统兴奋、烦躁不安、精神错乱机制：γ-氨基丁酸生成↓谷氨酸脱羧酶活性↑，氨基丁酸（GABA）转氨酶活性↓ODC(氧离曲线)左移pH↑→Hb与O2亲和力↑神经-肌肉手足抽搐机制：碱中毒时游离Ca2+↓低钾血症 ：心律失常防治原则盐水反应性碱中毒补NaCl，即可促HCO3-排出盐水抵抗性碱中毒碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺肾泌H+↓、重吸收HCO3-↓抗醛固酮药物螺内酯补钾基 本 概 念酸碱平衡指生理情况下，机体能自觉维持体液酸碱度相对稳定的过程。
