急性胰腺炎治疗效果临床特点论文
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临床医学论文急性胰腺炎患者的护理疗效分析1 临床资料选择本科从20xx年9月~20xx年11月收治的急性胰腺炎患者46例, 男31例, 女15例, 年龄24~71岁, 平均年龄(47.48±7.83)岁, 发病原因:胆管疾病者25例, 饮食因素者12例, 其他9例。
2 护理方法所有患者均予吸氧、禁食水、胃肠减压、止痛、抑制胰液分泌、预防感染、营养支持等治疗, 进行综合护理干预, 治疗后观察护理疗效。
2. 1 基础护理入院后吸氧, 卧床休息, 禁食水, 取半卧位, 以减轻因张力过大而引起疼痛;活动量减少可降低机体代谢率, 增加脏器血流量, 利于促进组织和机体的恢复。
禁食水后患者会出现口干不适症状, 可用棉签蘸水以湿润嘴唇及口腔, 并给予口腔护理, 防止口腔溃疡;床单要整洁、卫生, 皮肤保持干燥、给患者勤翻身, 防止褥疮的形成。
2. 2 病情监测密切观察患者症状、体征及生命体征的变化, 记录24 h出入水量, 补充血容量, 对于伴有胆道疾病或继发感染, 应给予有效合理的抗生素应用控制感染。
2. 3 心理护理患者发病后会产生心理紧张、焦虑、抑郁等不良心理状态。
对于这类有负面心理的患者应给予相应的心理疏导。
护理人员态度要和蔼, 口气要温和, 根据患者不同心理状态给予相应的心理护理, 给患者及其家属讲解急性胰腺炎的发病、诊断、治疗及愈后情况, 讲解并发症的原因及预防措施。
给患者列举成功的案例, 说明急性胰腺炎是可以治愈的, 给患者树立战胜疾病的信心和勇气[1], 以利于疾病的恢复。
2. 4 引流管护理患者在翻身、活动时, 要避免引流管受压或扭曲;引流管放置的水平必须低于耻骨联合, 防止引流液的倒流;嘱咐患者及家属要掌握和了解引流管的目的及重要性, 使得到高度的重视, 禁止自行更换、牵拉、拔出引流管, 防止不良事件的发生。
2. 5 饮食护理饮食护理也是胰腺炎治疗中重要的方面, 早期予禁食水, 减少胃液及胰液的分泌, 使胰腺能够充分得到休息, 在初期应以全胃肠外营养为主, 当患者内环境的紊乱状态得到纠正后, 症状消失及复查血、尿淀粉酶降至正常后可进流质或半流质饮食。
第1篇:浅谈重症急性胰腺炎术后的护理体会重症急性胰腺炎(Severeacutepancreatitis,SAP)是临床上常见的急腹症,以严重的全身炎症反应综合征为主要表现,其机理可能与早期胰腺局部病变触发促炎细胞因子大量释放及破坏了抗促炎因子的平衡有关,进而导致并发急性呼吸窘迫综合征、休克,甚至多器官功能障碍综合征(MODS),病情凶险,病死率高达20%?30%。
高通量血液滤过(highvolumehemofiltration,HVHF)的方法能有效清除炎症介质,调整SAP患者血液内促炎和抗炎细胞因子的水平,维持电解质和酸碱平衡,保持血流动力学的稳定。
为了提高SAP的抢救成功率,我院年1月? 年采用HVHF治疗48例SAP,效果良好,现将观察和护理体会报告如下。
1资料与方法1.1—般资料年1月? 年我院收治SAP患者中采用HVHF治疗48例,男29例,女19例,年龄(47.3±25.9)岁。
所有患者均符合中华医学会外科学分会胰腺外科学组年在杭州会议制订的SAP 诊断标准。
1.2治疗方法1.2.1常规治疗所有患者均给予禁食及体液复苏、胃肠减压、解痉止痛、吸氧、抗感染、抑酸及营养支持等治疗,辅助中药清胰汤及芒硝腹部外敷。
1.2.2HVHF治疗所有患者均采用Seldinger技术行静脉插管留置双腔导管建立血管通路,采用HVHF进行5d治疗,每天8h。
应用美国Baxter公司BM25机器,HVHF滤器为F60膜。
血液滤过置换液按Prot配方自制,并根据患者电解质情况调节碳酸氢钠及钾、钙的用量,以前稀释方式输入。
根据患者浮肿程度、尿量、是否合并充血性心力衰竭及所输入液体量给予每日超滤,超滤量为1500?4000ml/d,治疗开始前后,测量体温,每隔30min观察血压、心率、呼吸及精神症状一次,治疗前后检测血气、电解质、血生化、血常规等,以判断病情变化。
1.2.3统计学方法计量资料以(无±0)表示,采用自体配对i检验,P<0.05为差异有显著意义。
急性胰腺炎的诊断与治疗体会摘要:目的:探讨急性胰腺炎(acute pancreatitis,ap)的临床诊断和治疗。
方法:回顾性分析在2002年5月至2011年12月期间我院收治的62例急性胰腺炎患者的诊断和治疗情况。
结果:所有患者严格按科学的诊疗方法进行,治愈出院(临床表现消失,血尿淀粉酶、血常规正常)60例,1例因年龄大且合并有冠心病,来院时已昏迷,治疗4天后死亡,另1例合并呼吸衰竭死亡1例。
结论:急性胰腺炎在临床上起病急,致死率高,发病机制较复杂,临床医生应以简单、有效、创伤小的方式为原则,及时准确进行诊断治疗,减少患者的痛苦。
关键词:急性胰腺炎;诊断;治疗;体会【中图分类号】r657.51【文献标识码】b【文章编号】1672-3783(2012)04-0155-01急性胰腺炎(acute pancreatitis,ap)起病急,临床表现及其病程、预后复杂多变,病死率及误诊率较高,仅根据临床表现及化验检查,就有30%~40%的患者被漏诊[1-2]。
其病变轻重不等,轻者以胰腺水肿为主,临床多见,预后良好;少数患者病情严重,胰腺出血坏死,易继发感染、休克和腹膜炎等,病死率高。
急性胰腺炎的病因相当复杂,临床表现多样,重症患者可出现严重并发症,甚至危及生命。
为了提高急性胰腺炎的诊断与治疗水平,现将我院收治的62例急性胰腺炎患者的临床资料分析总结,报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料:选择2002年5月至2011年12月我院收治的62例急性胰腺炎患者,男41例,女21例,年龄23 ~69岁,平均48岁。
病程5小时~12天,平均住院时间15.2天。
62例均经ct检查确诊:急性水肿性胰腺炎46例,急性出血性坏死型胰腺炎16例,本组病例多由以下诱因引起:有胆结石32例,暴饮暴食、饮酒、高脂饮食12例,其他18例。
62例患者均以上腹痛就诊,多为突然发作,为持续性进行性加重似刀割样疼痛,伴有恶心、呕吐、发热。
急性胰腺炎治疗研究论文【关键词】急性胰腺炎急性胰腺炎(AP)是常见病,大多由于胰酶不正常被激活而导致胰腺本体出现自身消化,它不仅是胰腺的局部炎症,而且病急,临床表现及其病程、预后复杂多变,病死率及误诊率高,仅根据临床表现及化验检查,就有30%~40%的病人被漏诊[1]。
为此,临床上迫切需要提高早期诊断水平,制订个体化的最佳治疗模式,这就要求检验、影像技术不断改进,合理使用各种治疗药物,加强重症监护和营养支持,采用内外科相结合的综合治疗。
在此,就急性胰腺炎的诊断和治疗做一综述。
1急性胰腺炎的诊断1.1临床表现临床表现仍然是AP诊断的重要依据,典型的临床表现:(1)上腹痛:多为中上腹、左上腹持续性痛,餐后加重,胆石症病人可有右上腹、中上腹痛。
轻型病人3~5d后腹痛即可缓解,重症者剧痛持续时间较长,发生腹膜炎时可引起全腹痛,少数年老体弱病人腹痛轻微,极少数病人可无腹痛而突然休克或昏迷;(2)发热:轻者可无发热或仅有低热,高热多为重型病例,发病初期,发热多与急性炎性反应有关,后期多与继发感染有关;(3)胃肠道反应:约有1/3~2/3病人有呕吐,病情轻者仅有胃食管反流表现。
由胆管感染、胆石症引起的胆总管梗阻、肿大的胰头压迫胆总管、合并胰腺脓肿或胰腺假性囊肿压迫胆总管及合并肝脏损害等情况也可出现黄疸;(4)低血压及休克:是重症胰腺炎(SAP)的重要体征,呕吐频繁者可有代谢性碱中毒;(5)累及其它重要脏器的症状:如由胸腔积液或并发ARDS引起的呼吸困难,肠麻痹、消化道出血、尿少、神志变化等。
1.2实验室检查(1)淀粉酶:淀粉酶是诊断急性胰腺炎经典的检测指标,测定方法主要有4类:一是测定底物淀粉的消耗量;二是生糖法,测定产物葡萄糖的生成量;三是色原底物分解法;四是酶偶联法。
目前临床上普遍应用的是碘-淀粉复合物的光电比色法[2],此法是碘-淀粉复合物经a-淀粉酶催化水解,生成产物为葡萄糖、麦芽糖及糊精等,在底物淀粉酶浓度已知且过量的条件下,反应后加入碘液与未被催化水解的淀粉酶结合成蓝色复合物。
64例重症急性胰腺炎临床治疗分析【中图分类号】r576【文献标识码】a【文章编号】1672-3783(2011)08-0017-01【摘要】目的:研究重症急性胰腺炎所具有的临床特点与治疗方法。
方法:回顾分析2006年6月至2011年6 月间所收治的64例重症急性胰腺炎。
结果:重症急性胰腺炎的主要病因是胆道疾病与高脂血症,病情较急较重,全身炎症反应综合征反应普遍严重,腹腔中压升高容易导致腹腔间室综合征,而在运用保守治疗的同时进行早期积极介入和引流减压等多方面的综合治疗,得到了较为理想的临床治疗成效。
结论:早期积极综合治疗能够显著提高重症急性胰腺炎的有效治愈率。
【关键词】重症急性胰腺炎;临床;治疗【abstract】objective: to study severe acute pancreatitis has the clinical features and treatment. methods: retrospective analysis from june 2006 to june 2011 between the institutions treated 64 cases of severe acute pancreatitis. the results: a major cause of severe acute pancreatitis are biliary tract disease and hyperlipidemia, severe illness than acute, systemic inflammatory response syndrome response to widespread severe abdominal cavity pressure may easily lead to abdominal compartment syndrome, and in the use of conservative active treatment, while earlyintervention and other aspects of the comprehensive drainage decompression therapy, has been more satisfactory clinical results. conclusion: early active comprehensive treatment can significantly improve the effective cure rate of severe acute pancreatitis.【keywords】severe acute pancreatitis; clinical; treatment重症急性胰腺炎是临床上常见的危重急腹症之一,发病急骤,临床表现凶险[1]。
急性胰腺炎的临床治疗分析目的:观察急性胰腺炎的临床治疗效果,对其治疗作用进行分析。
方法:收集2013年2月至2014年3月入我队治疗的急性胰腺炎患者90例随机分为45例观察组和45例对照组,对照组采取常规治疗,包括禁食和胃肠减压、补充体液以维持酸碱和电解质平衡、抗感染治疗等;观察组在对照组的基础上,加用奥曲肽和乌司他丁药物,以抑制胰酶活性。
通过观察两组患者有效治疗率和并发症及死亡率等指标,比较两组患者的治疗方法和效果。
结果:观察组的总有效率明显高于对照组,而死亡率和并发症明显低于对照组,均具有统计学差异(P<0.05);。
结论:乌司他丁等抑制胰酶活性药物在急性胰腺炎患者治疗中能取得很好的疗效,值得推广应用。
关键词;急性胰腺炎;临床治疗;分析急性胰腺炎多数是由胆道疾病、酗酒。
药物应用、感染、手术创伤和高血脂症等多种病理生理因素导致胰腺内胰酶激活,造成自身胰腺组织消化、水肿等炎症反应[1],主要包括腹痛、恶心呕吐、发热、黄疸、水肿等。
临床中,急性胰腺炎是一种常见疾病,主要有轻型急性胰腺炎(MAP)和重症急性胰腺炎(SAP),严重威胁到人们的健康[2],因此需要认真对待,采取及时正确的治疗,对病情发展进行控制。
本文对急性胰腺炎患者采用药物治疗,取得很好的效果,现报告如下。
1.资料与方法1.1一般资料收集2013年2月至2014年3月入年我队治疗的急性胰腺炎患者90例,随机分为两组,对照组45例,男性29例,女性16例,平均年龄为(50.4±3.2)岁,其中轻型急性胰腺炎患者40例,重症急性胰腺炎患者5例。
观察组45例,男性27例,女性18例,平均年龄为(51.3±2.9)岁,其中轻型急性胰腺炎患者39例,重症急性胰腺炎患者6例。
两组患者在性别、年龄、病种组成上没有显著差异(P>0.05),故具有可比性。
1.2 治疗方法对照组采用常规方法治疗,主要包括:(1)改善微循环防治休克:急性胰腺炎发作后,由于腹腔内和腹腔周围大量炎性介质的渗出,使体液丢失严重,体液的丢失进一步造成电解质的丢失,并导致了酸碱平衡,因此要扩充血容量以减少炎性的渗出,同时要根据生化检测电解质的变化,及时补充钾、钙离子等纠正酸碱失衡。
急性胰腺炎的毕业论文急性胰腺炎急性胰腺炎是一种急性炎症性疾病,通常表现为腹痛、恶心、呕吐等症状,严重时甚至可引发多器官功能障碍,危及生命。
近年来,急性胰腺炎的发病率持续上升,严重影响了人们的健康和生活质量。
因此,对于急性胰腺炎的研究和防治具有重要意义。
一.病因急性胰腺炎的发病原因尚不完全清楚,但据研究,与以下因素有关。
1.胆石症胆石可以长时间停留在胆总管或输送憩室内,导致胆道阻塞,使胆汁和胰液混合,促使胰腺内的酶激活,引起急性胰腺炎。
2.酗酒长期酗酒会破坏胰腺内分泌功能和蛋白质代谢,造成胰腺损伤,诱发急性胰腺炎。
3.高脂饮食过量的脂肪摄入会导致肥胖和高血脂,进而引起胰腺体积增大、胰腺管阻塞等症状,加剧胰腺的炎症反应。
4.感染急性胰腺炎发生时,可能受到感染的影响,使胰腺炎症加剧,并可能引发其他伴随感染的严重病症,如胆囊炎和胆管炎。
5.药物和毒素某些药物如某些抗生素、营养素等,以及某些毒素如某些虫草菌素、乙醇等,都可以直接或间接地损伤胰腺组织和细胞,诱发急性胰腺炎。
二.临床表现急性胰腺炎的临床表现多样,通常表现为腹痛、恶心、呕吐等症状,以下是常见表现:1.腹痛急性胰腺炎的腹痛通常是难以忍受的,以中上腹痛为主,同时钻向背部或肩部,其疼痛持续时间较长,表现为反复发作。
2.恶心、呕吐胰腺炎时,由于胰液分泌受到影响,消化功能下降,通常会出现厌食、恶心、呕吐等消化道症状。
3.黄疸长期胆道阻塞,或胆汁反流进入胰管,可引起黄疸。
4.腹泻/便秘胰腺炎时,由于胰液分泌受到影响,消化功能下降,在消化道内残留的食物不能正常消化吸收,可能引发腹泻或便秘等消化道异常。
5.发热急性胰腺炎时,因发生全身炎症反应,通常会引起发热。
三.诊断和治疗急性胰腺炎的诊断需依据病史、体格检查和影像学检查,如B超、CT等,尤其对于怀疑病人应进行更细致的检查。
治疗通常采用控制疼痛、静脉营养支持、缓解恶心和呕吐等治疗措施。
对于严重病例需要积极治疗。
急性胰腺炎内科治疗临床疗效观察【中图分类号】r576【文献标识码】a【文章编号】1672-3783(2011)08-0010-02【摘要】目的:观察内科治疗急性胰腺炎的疗效,探讨临床应用价值。
方法:回顾性分析本院收治的40例急性胰腺炎患者的临床资料,随机分为2组,对照组(n=20)采用常规治疗方法;观察组(n=20)在常规治疗基础上,给予综合疗法,观察对比两组的临床疗效。
结果:观察组治疗总有效率为90.0%,对照组治疗总有效率为55.0%,1例死亡原因为合并严重急性肾功能衰竭,经治疗无效而死亡;两组治疗总有效率差异有显著性(p0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法1.2.1 常规内科治疗方法两组患者均视情况给予吸氧支持、禁食禁水、置鼻胃管胃肠持续吸引减压;给予奥美拉唑抑制消化液分泌;轻型急性胰腺炎(map)患者给予甲硝唑和氟喹诺酮类抗生素,重症急性胰腺炎(sap)采取降阶梯性抗生素治疗;给予低分子右旋糖酐、白蛋白、血浆等扩容;积极抗休克和补充电解质;呼吸窘迫综合症(ards)给予营养支持。
1.2.2 综合内科治疗方法观察组20例患者给予上述疗法的基础上,加用氟尿嘧啶、654-2、生长抑素、乌司他丁。
1.3 观察指标①临床症状与体征:恶心、呕吐、发热、上腹部压痛、反跳痛、腹胀;②实验室检测:检测血糖、血钙、血及尿淀粉酶、白细胞计数。
1.4 疗效判断标准①显效:治疗4d内,上述两项观察指标均正常,b超检测无异常;②有效:治疗5~7d内临床腹痛症状缓解,实验室检测正常,b超检测无异常;③无效:治疗8d以上,病情无好转或加重,出现胰腺坏死等并发症;④死亡:经治疗后,病情恶化并死亡。
以显效加有效为总有效率。
1.5 统计学方法采用spss12.0软件进行分析,采用x2检验,以p<0.05为差异有显著性。
2 结果观察组治疗显效、有效、无效、死亡的病例数分别为14、4、2、0,治疗总有效率为90.0%,对照组病例数分别为6、5、8、1,治疗总有效率为55.0%,1例死亡原因为合并严重急性肾功能衰竭,经治疗无效而死亡;两组治疗总有效率差异有显著性(p<0.05)。
急性重症胰腺炎的治疗分析摘要:目的:探讨急性重症胰腺炎的合理治疗方案。
方法:收集2007年7月至2009年7月经我院收治92例急性重症胰腺炎病例,并对治疗方案与治疗效果进行回顾性分析。
结果手术治疗49例,3例死亡。
非手术治疗43例,无一例死亡。
结论:正确把握急性重症胰腺炎的治疗时机与指征,合理选择治疗方式,对于决定急性重症胰腺炎的预后至关重要。
关键词:急性重症胰腺炎;手术治疗;非手术治疗;手术治疗【中图分类号】r47【文献标识码】a【文章编号】1672-3783(2012)03-0128-011 资料和方法1.1 一般资料:本组共92例sap患者,其中男60例,女32例,年龄32-73岁,平均50.2岁。
胆源性者18例(占19.5%),饮酒、暴食者66例(占71.7%),不明原因者8例(占8.8%)。
1.2 临床表现:本组病例中,除具有原发疾病临床表现外,全部sap都呈剧烈持续性上腹痛,严重腹膜刺激征表现,有不同程度腹水,大多腹穿抽出暗红色或淡黄色浑浊腹水,查淀粉酶均大于正常。
辅助检查,患者wbc均大于或等于10×10/l,血糖>11.2mmol/l.血钙<2.0mmol/l,b超检查出胰腺实质为不规则强回声或混合回声,边缘不清,轮廓不规则,有腹水。
ct检查显示胰腺广泛肿大,其中部分或广泛性坏死,胰腺周围渗出液。
1.3 治疗方法:非手术治疗措施:①重症监护吸氧、禁食水及胃肠减压;②积极抗休克,纠正水电解质及酸碱平衡失调,③有效抑制胰腺外分泌,④联合应用抗生素;⑤场外营养支持;⑥监测生命体征及电解质变化,保护心、肝、肾、脑等重要器官;⑦使用胃粘膜保护剂;⑧中医中药治疗。
手术治疗手术指征: (1)胆源性胰腺炎存在胆管梗阻;(2)经积极内科治疗,病情仍不断加重,且b超及ct显示胰外侵润范围不断扩大;(3)合并胃肠穿孔等并发症;(4)急性腹腔室隔综合征[1]。
具体手术方法切开胰腺被膜,清除坏死组织。
关于急性胰腺炎治疗效果与临床特点的讨论【中图分类号】r576 【文献标识码】a【文章编号】1672-3783(2011)05-0023-01
【摘要】目的:探讨急性胰腺炎(acute pancreatitis,ap)并发肝损伤的临床特点。
方法:对122例急性胰腺炎病人的肝功能、腹痛缓解时间、血淀粉酶复常时间、住院时间进行统计分析,以了解肝损伤的发生率、肝损伤程度和对病程的影响。
结果:(1)122例急性胰腺炎患者中合并肝损伤者78例,重型急性胰腺炎(severe acutepancreatitis,sap)较轻型急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,map)肝损伤发生率高;(2)重型急性胰腺炎肝功能损伤程度比轻型急性胰腺炎肝损伤者重(p<0.05);(3)重型急性胰腺炎腹痛缓解时间、血淀粉酶复常时间、住院时间比轻型急性胰腺炎明显延长(p<0.05)。
结论:急性胰腺炎肝损伤的程度与病情严重性呈正相关。
【关键词】急性胰腺炎肝损伤临床特点
一资料与方法
1 资料来源:收集我院2008年1月至2010年6月收治的急性胰腺炎病人122例患者病例资料进行分析。
其中胆源性46例,饮酒、高脂饮食及高脂血症等42例,原因不明34例。
122例患者中合并有肝损伤者78例(58.54%),男50例,女28例,年龄22岁~75岁,平均年龄46.38岁。
2 诊断标准:临床诊断须具有典型临床表现伴淀粉酶明显升高
和ct或超声检查显示急性胰腺炎典型图像,或淀粉酶不升高但有典型临床表现并且增强ct有阳性发现。
重症急性胰腺炎必须符合下列4个条件之一:有胰腺局部并发症(胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿);有器官功能衰竭;ranson评分≥3;apacheⅱ评分≥8。
3 临床治疗急性胰腺炎合并肝损伤对病程的影响及处理:急性胰腺炎合并肝损伤的治疗以常规处理为主,即禁食、胃肠减压、预防感染、抑制胰酶及胃酸分泌、补液以及适当的护肝等综合治疗,并注意防治并发症,避免肝脏再受损。
对腹痛缓解时间、血淀粉酶复常时间、住院时间作完全统计,以均数(x±s)表示。
二结果
1. 1 22例急性胰腺炎患者中轻型急性胰腺炎88例,合并肝损伤54例(61.36%)。
重型急性胰腺炎24例均合并有肝损伤(100%)。
急性胰腺炎肝损伤主要表现为alt,ast,tbil升高,alb降低;轻型急性胰腺炎肝损伤较重型急性胰腺炎轻,重型急性胰腺炎患者alt,ast,tbil均高于轻型急性胰腺炎患者,而重型急性胰腺炎患者alb水平明显低于轻型急性胰腺炎患者,差异有显著性(p<0.05),见表1.
2 大部分病人随着急性胰腺炎的症状缓解,肝功能逐渐恢复。
急性胰腺炎合并肝损伤者与无肝损伤者相比,其腹痛缓解时间、血淀粉酶复常时间及住院天数明显延长(p<0.05);重型急性胰腺炎(合并肝损伤者)与轻型急性胰腺炎合并肝损伤者比较,其腹痛缓解时间、血淀粉酶复常时间及住院天数明显延长(p<0.05)。
三讨论
1 急性胰腺炎及重症急性胰腺炎的机制:急性胰腺炎是临床上常见的急腹症,重症急性胰腺炎病情凶险、治疗棘手、并发症多、易诱发多器官功能不全、死亡率高。
虽然重症急性胰腺炎的临床治疗经历了非手术、手术及综合治疗等几个重要阶段,但死亡率仍很高。
急性胰腺炎并发肝损伤的发生率为40.1%~56.6%,而重症急性胰腺炎并发肝损伤者高达88.9%。
重症急性胰腺炎并发肝损伤的发病机制复杂,防治困难,给病人带来很大痛苦。
胰腺和肝脏在解剖位置、生理功能和血流动力学方面存在密切联系,必然成为急性胰腺炎全身病理损伤较早的脏器之一,而肝脏损害又反过来促进其他脏器的损害。
肝脏作为机体代谢中心,其特殊和复杂的生理功能使之成为对急性胰腺炎病情进展影响最大的脏器。
急性胰腺炎产生的炎性介质可以被肝脏降解灭活,同时也可以导致肝脏的损害,而肝脏损伤可以通过直接或间接介导作用引起急性胰腺炎时其他胰外脏器的损害。
急性胰腺炎引起的肝脏损伤机理复杂,近年研究发现,可能与胰酶激活、炎症介质的活化、胰腺血液紊乱、细胞凋亡等因素密切相关。
2 急性胰腺炎合并肝损伤的机制:急性胰腺炎合并肝损伤的机制仍不是很明确,可能有以下几方面:
(1)急性胰腺炎时,从胰腺组织内释放出各种炎性因子,如胰蛋白酶、脂肪酶和自身活化代谢产物,如溶血卵磷醋、弹力纤维酶、激肽酶和组织胺等,通过静脉回流人肝脏,直接造成肝细胞变性坏
死。
(2)急性胰腺炎时周围血管中血管活性多肽类物质浓度升高,使肝内血管扩张和肝窦充血,延缓肝血流,导致肝脏血流明显下降,使肝细胞缺氧受损;有学者报道,map患者肝内仅表现为血窦充血,重症急性胰腺炎患者肝内血循环淤积,肝实质细胞呈坏死破碎,故重症急性胰腺炎较map肝脏损伤发生率高,患者病情重,肝损伤更明显,肝功能恢复慢,胰腺炎的病情程度与肝损伤呈正相关。
(3)胆道感染时使胆道压力增高,胆红素、胆汁酸在肝内淤积引起肝细胞内胆红素沉积,胆红素的毒性作用使肝细胞出现代谢障碍,甚至变性坏死。
细菌毒素能激活肝细胞膜上的磷酸酶,使膜结构改变,导致肝细胞功能障碍,自身溶酶休酶对肝细胞发生消化,使肝细胞变性坏死。
(4)急性胰腺炎时可释放过量的细胞因子等炎症介质,如白介素-21、白介素-26、白介素-28,肿瘤坏死因子等,导致严重的组织细胞损害。
(5)近年来,氧自由基和前列腺素的异常对肝损害的作用受到重视,氧自由基能改变肝细胞内蛋白、dna结构及功能,增加蛋白质对水解酶的敏感性,在肝脏损伤中也起着重要作用。
参考文献
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作者单位:110101沈阳市苏家屯区湖西社区卫生服务中心
注:本文中所涉及到的图表、注解、公式等内容请以pdf格式阅读原文。