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心肺复苏新技术解析近年来，心肺复苏技术在医学领域取得了许多突破性进展。
新的技术和方法的引入，为心脏骤停患者的生存率提供了更大的机会。
本文将对一些心肺复苏的新技术进行解析，以增进对这些技术的理解和运用。
一、自动化体外心肺复苏机 (A-CPR)自动化体外心肺复苏机 (A-CPR) 是近年来针对心肺复苏过程中的复苏质量进行改进的一项新技术。
传统 CPR 过程中，医务人员需要手动控制胸外按压和人工给氧，然而，由于人力操作的不稳定性和疲劳，CPR 过程往往无法持续并保持足够的深度。
而 A-CPR 则通过机器人技术和智能算法，能够以恒定的力度和频率进行胸外按压，并配备呼吸机进行持续的氧气输送。
A-CPR 的应用显著提高了胸外按压的质量和稳定性，从而增加了心脏骤停患者的生存机会。
二、冷却治疗 (Therapeutic Hypothermia)冷却治疗是一种通过降低心脏骤停患者的体温来减轻脑损伤和促进神经恢复的方法。
该技术通过将患者的体温降低到32-34摄氏度的范围内，并维持一定的时间，以保护和预防脑细胞受损。
冷却治疗通过减缓新陈代谢和减少缺血再灌注损伤，有效地提高了心肺复苏后神经学存活率。
在新生儿复苏中，冷却治疗已成为常规的抢救措施，并逐渐在成人心脏骤停患者中得到应用。
三、机械辅助胸外心肺复苏机械辅助胸外心肺复苏是指采用机械装置代替人工胸外按压，实现持续、稳定、无疲劳的胸部按压。
其中，最常用的机械辅助装置是机械胸外按压装置 (Mechanical Chest Compression Device)。
该设备通过设定的力度和频率进行胸外按压，并能够提供连续不间断的按压，不受人的体力疲劳的限制。
机械辅助胸外心肺复苏可以保持一致的按压深度和频率，从而提高复苏质量，并持续地为心脏提供血流。
该技术尤其适用于长时间的心肺复苏过程中，有效地提高了患者的生存率。
四、药物治疗的创新在心肺复苏过程中，药物的使用是至关重要的。
近年来，针对心脏骤停患者的药物治疗也出现了一些创新。
2024年心肺复苏最新研究报告摘要本报告对2024年心肺复苏（CPR）的最新研究成果进行了全面综述。
报告内容包括CPR技术和设备的发展、CPR效果的评估、复苏后护理以及与CPR相关的各类临床实验和案例研究。
本报告旨在为急救医疗人员、研究人员和相关政策制定者提供最新的CPR 研究进展，以期提高心肺复苏的成功率和患者的生存质量。
1. CPR技术和设备的发展1.1 按压深度和频率的优化最新的研究发现，CPR按压深度和频率的优化对复苏成功率具有重要影响。
对于成人患者，建议按压深度为5-6厘米，按压频率为100-120次/分钟。
此外，研究发现，按压节奏的一致性和深度的一致性对于提高CPR效果至关重要。
1.2 人工呼吸与胸外按压的协调最新的研究推荐，在进行CPR时，应尽量保证人工呼吸与胸外按压的协调。
对于成人患者，每次人工呼吸的时间应控制在1秒以内，以确保胸外按压的连续性和有效性。
1.3 CPR辅助设备2024年的研究表明，CPR辅助设备如自动体外除颤器（AED）和负压辅助通气设备（VAVD）等在提高复苏成功率方面发挥了重要作用。
这些设备的使用应根据患者的具体情况和可用资源进行合理配置。
2. CPR效果的评估2.1 大脑功能评估最新的研究强调，在CPR后应尽早进行大脑功能评估，以判断患者的神经功能损伤程度。
常见的评估方法包括意识状态评估、神经电生理检查和影像学检查等。
2.2 心脏功能评估CPR后，心脏功能的评估也是非常重要的。
通过对心脏电生理功能、心脏超声和心脏磁共振等检查手段的综合应用，可以全面评估心脏复苏后的功能状态。
3. 复苏后护理最新的研究强调了复苏后护理的重要性。
针对不同患者的具体情况，复苏后护理应包括：脑保护措施、循环支持、呼吸支持、营养支持、康复训练和心理干预等方面。
4. CPR相关的临床实验和案例研究2024年的研究报告涵盖了大量的CPR相关临床实验和案例研究。
这些研究涵盖了CPR技术的改进、复苏药物的应用、CPR辅助设备的使用、复苏后护理方案的优化等方面。
心肺复苏的改进方法研究心肺复苏是一种紧急救助措施，可在突发心脏骤停或呼吸急促等突发事件中挽救生命。
传统的心肺复苏方法是采用CPR（心肺复苏术）和AED（自动体外除颤器）等设备和药物进行心肺复苏。
然而，随着技术的不断进步和科学研究的不断深入，各种新的心肺复苏法也不断涌现。
本文将讨论一些最新的心肺复苏改进方法。
1. 初级心肺保护（PCLS）初级心肺保护是一种全新的心肺复苏方法，它的目的是在急救人员到达现场之前最大限度地保护心肺功能。
PCLS包括氧气通气、胸外按压、止血、体位调整和镇静剂等措施。
该方法的最大优点是简单易学且易于操作，对于那些不熟悉CPR的人来说尤其有用。
2. 智能机器人辅助心肺复苏智能机器人辅助心肺复苏是最新的一种技术，它可以实现自动CPR和AED等功能，并可通过传感器监测心力衰竭的进展情况。
该技术的优点是减少了人工操作的错误，提高了急救效率，并降低了复苏过程中风险的发生。
3. 心肺复苏的新型药物除了传统的药物外，还有许多新型药物正在逐步引入到心肺复苏中。
例如，硝酸甘油、利多卡因、血管紧张素转换酶抑制剂等都有可能成为心肺复苏的新型药物。
这些药物的研发需要进一步的实验证明和臨床評估，但这些研究为将来的心肺复苏提供了新的思路和方向。
4. 呼气末正压（PEEP）辅助呼吸呼气末正压（PEEP）输出的正压可以帮助肺部不停地吸收氧气，同时，可以避免肺部塌陷。
该方法已被证明可以有效提高室上心肺复苏后的存活率，成为一种重要的新型心肺复苏方法。
总结心肺复苏是一种紧急救助措施，对挽救生命至关重要。
随着科技不断进步和研究的不断深入，许多新的心肺复苏方法也被不断滴涌发展。
本文探讨了一些最新的心肺复苏改进方法，如初级心肺保护、智能机器人辅助心肺复苏、心肺复苏的新型药物等，都为现代心肺复苏的发展提供了有力的支持。
液体复苏研究与应用进展液体复苏是一种常用的治疗方法，用于恢复血容量和血压，维持组织灌注，防止休克的发生。
近年来，液体复苏的研究和应用取得了一些进展，本文将对此进行探讨。
首先，关于液体选择的研究进展。
一直以来，生理盐水和羟乙基淀粉（HES）是最常用的液体复苏药物。
然而，近年来的研究表明，HES可能会增加肾脏损伤的风险，并且与死亡率增加相关。
因此，越来越多的研究开始关注其他液体的选择。
目前，天冬氨酸和盐酸纳曲酮等已经被证实是有效且安全的液体选择。
此外，一些新型液体如凝血因子复合体和纳米颗粒也进入了液体复苏领域，但仍需要更多的研究来评估其安全性和有效性。
其次，液体复苏的时间和速度也是近年来的研究热点。
传统的液体复苏常采用“2ml/kg/h”的速率进行，然而最近的研究表明，快速液体复苏可能会导致溶质渗透不良、循环系统负担增加等不良事件的发生。
因此，一些研究开始关注适度液体复苏和个体化液体复苏等新的方法。
同时，液体复苏的时间也受到关注。
一些研究表明，早期的液体复苏可能会导致心功能不全和肺水肿等并发症的发生。
因此，当前的研究趋势是根据患者的具体情况和需求，个体化地确定液体复苏的时间和速度。
此外，液体复苏的监测和评估也是研究和应用的焦点。
传统的液体复苏常采用血压、心率和尿量等指标进行监测和评估，但这些指标并不能全面反映患者的液体状态和组织灌注情况。
近年来，一些新的监测技术如动态血流图像技术、未被滚动的液体维持基础设施（UGIBDI）和微循环监测技术等已经被引入液体复苏中。
这些新技术可以提供更准确、实时的液体状态和组织灌注信息，帮助医生更好地指导液体复苏的实施和调整。
总的来说，液体复苏研究和应用在液体选择、时间和速度以及监测和评估等方面都取得了一些进展。
然而，仍然存在许多问题需要进一步研究和解决。
未来的研究应该关注新型液体的选择、个体化液体复苏的优化以及更准确的监测和评估技术的开发，并将这些研究成果应用到临床实践中，最终提高液体复苏的效果和安全性，降低并发症的发生率。
液体复苏的新进展液体复苏作为一种有效的治疗方法，广泛的应用于各种导致有效循环血量不足的疾病中，如感染性休克，失血性休克，严重烧伤，重症胰腺炎，急性弥漫性腹膜炎围手术期治疗，战伤休克等，是一种拯救危重患者的的重要手段。
近年来，针对液体复苏方法及所用的液体的研究提出了新观点。
本文就近年来液体复苏研究取得的新进展进行综述。
标签：限制性复苏；延迟复苏；EGDT 等渗溶液；高渗溶液；胶体溶液传统的复苏方法是早期快速大量地输入液体，短时间内恢复有效循环血量，尽可能将血压恢复到正常水平，维持重要脏器的灌注，防止休克的进一步发展，直至出血被制止，这一理论被称为充分液体复苏。
传统的复苏方法主张积极快速复苏，并使用正性肌力或血管活性药物尽快恢复血压，但效果不尽人意，近年来许多实验及临床研究却观察到在活动性出血控制前积极进行液体复苏会增加出血量使并发症和病死率增加[1]。
国内外学者针对液体复苏的方法及所用液体进行比较和研究，得出了一些结论，现在以下分别论述：1液体复苏策略1.1即刻复苏与延迟复苏即刻复苏指以最快的速度，在短时间内恢复有效循环血量，维持重要脏器灌注，防止休克的进一步发展。
延迟复苏是指机体处于活动性出血的创伤性休克时，通过控制输液速度使机体血压维持在一个较低的水平范围，直到彻底止血后，再进行足量液体复苏。
液体复苏的时刻对于最终结果很重要，有研究表明与固有止血相关的晶体溶液复苏时间影响了出血患者的血流动力学反应，早期复苏会延迟止血，增加血液流失，出血过程中给予晶体液复苏会增加4～29%的失血，而晚期的复苏可能触发再出血[1]。
在创伤性休克的患者中，刘志祯等回顾分析40例创伤性休克患者在急诊科液体复苏1h内检验HCT及凝血功能变化，比较液体复苏前后数值变化。
结果显示在创伤性休克手术前1h内进行延迟液体复苏，可以保护机体凝血系统减少继续失血，并且能夠维持组织器宫最低有效灌注，保持容量及酸碱代谢基本平衡[2]。
在重症急性胰腺炎患者SIRS 期液体复苏治疗中，快速扩容达标组（入院24h内复苏）比控制扩容达标组（入院24～72h内复苏）扩容达标时间显著缩短，红细胞压积显著降低，液体潴留总量高，机械通气率显著高[3]。
2022-2023年成人心肺复苏领域研究热点与展望心脏骤停是急诊常见的急危重症，其病死率高，致残率高，给患者家庭及社会带来巨大经济负担。
目前心脏骤停的治疗手段有限，治疗效果有待进一步研究。
降低心脏骤停发病率、改善心脏骤停患者预后是全世界返待解决的临床难题。
本文对2022-2023年心肺复苏领域最新研究进展进行回顾和总结，旨在为急诊科临床医师的治疗决策提供参考和依据。
1我国心脏骤停流行病学更新2023年10月发布的中国D脏骤停与D肺复苏报告(2022版)［1］指出，2020年中国七大地理区域经紧急医疗服务(emergency medical service,EMS)接诊的院夕卜心脏骤停(out-of-hospital cardiac arrest,OHCA)发病率为97.1/10万，患者出院生存率为1.2%,神经功能预后良好率为0.8%.院内心脏骤停(in-hospital cardiac arrest,IHCA)发病率为8.4%o,出院生存率为9.4%,神经功能预后良好率为6.7%。
与以往数据比较，我国心脏骤停发病率有所上升，而生存率无明显改善。
在院前急救方面，我国旁观者心肺复苏率仅为17%,旁观者使用自动体外除颤器(automated external defibrillator,AED)率不足1%,EMS反应中位时间12分钟，均远远低于西方平均水平。
报告指出，虽然我国心脏骤停救治生存链中多个环节的实施情况较前有所改善，但仍有较大提升空间。
另一项回顾性研究［2］也得出了相似的结论，并提出改善院前生存链与提高专业人员医疗水平相比能产生更大的公共卫生效益。
国外一项关于运动相关心脏骤停的研究［3］显示，旁观者目击、旁观者心肺复苏和旁观者使用AED分别可以使患者的生存率提高2倍、3倍和5倍。
另一项研究［4］分析了乡村与城镇地区心脏骤停数据，发现两者OHCA的发生率无明显差距，但乡村地区较城镇地区患者生存率低50%左右。
心跳骤停后的病理生理变化及心脏复苏药物应用进展更新日期：10-31 朱华栋周玉淑心脏骤停是临床上最危险的情况，必须争分夺秒进行心肺复苏。
心肺复苏时除了进行心脏按压和呼吸支持等基本生命维持措施外，合理应用复苏药物也是决定心肺复苏能否成功的一个重要因素。
近年来，对复苏药物的应用进行了一系列颇有意义的临床和实验研究，对提高心肺复苏的成功率有很大的指导意义。
我们对心脏骤停后的某些病理生理变化以及药物应用综述如下。
一、心脏骤停后的一些病理生理变化1.血循环中儿茶酚胺水平升高：心脏骤停后，血中内源性儿茶酚胺(肾上腺素、去甲肾上腺素)水平急剧升高近50倍［1］。
如此高水平的儿茶酚胺却不足以维持动脉血压，具体机制尚不清楚，可能是一些内源性的代谢产物抑制了儿茶酚胺的作用。
当给予外源性肾上腺素0.01～0.1mg/kg后，平均动脉压及舒张压比未用肾上腺素的对照组明显升高，这就是应用肾上腺素进行心脏复苏的理论依据。
2.肾上腺素能受体的变化：心跳停止后，严重的缺氧和酸中毒使肾上腺素能α受体脱敏感或受体下调。
武建军等［2］观察了大鼠心脏停搏期间α1肾上腺素能受体的变化，结果示心脏骤停早期心脏和肾脏α1受体数量明显下降，随心脏停搏时间延长，其数量又有增加趋势，可能的机制是心跳停止早期产生的大量内源性儿茶酚胺和受体结合，使细胞对受体的内吞作用加强，从而把细胞表面受体转移到细胞内，造成受体下调，随缺氧时间延长，细胞膜成分发生变化，细胞膜上原来隐匿的受体又重新显现出来，表现为受体上调。
3.血中其他血管活性肽类的变化：已有研究表明，心脏复苏成功后，血中血管加压素、血管紧张素Ⅱ和心房利钠因子较复苏前均有明显升高［3］。
血管加压素、血管紧张素Ⅱ的增加有助于提高外周循环阻力，恢复自主循环，而心房利钠因子则可拮抗儿茶酚胺、血管加压素、血管紧张素Ⅱ的缩血管效应。
心跳停止后，内源性血管加压素、血管紧张素Ⅱ的水平增加，但并不足以恢复自主循环，而补充这些缩血管肽类可能对复苏有利。
心肺复苏研究的若干新进展作者：李春盛吴彩军来源：《中华急诊医学杂志》2014年第01期自2010年美国心脏学会心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation， CPR）与心血管病急救（emergency cardiovascular care， ECC）指南（简称国际CPR指南）修订已经三年时间，每次指南的实践和推广，都会引起新的研究热点和理论争议。
随着循证医学与转化医学的不断发展与广泛应用，CPR的研究近年来也取得了一定的进展。
1 通气在心肺复苏中的作用2010年国际CPR指南将成人和儿童（不包括新生儿）基本生命支持修订为“胸外按压-打开气道-人工呼吸”，将有效持续的胸外按压提高到CPR的首要位置[1]。
CPR基础生命支持中的通气与按压比一直没有循证医学的证据。
按压与通气比从1992年5∶ 1，2000年15∶ 2一直到2005年和2010年30∶ 2的指南修订。
其目的是增加在实施心肺复苏过程中血液循环中断的血氧含量，但是没有直接的证据证明在CPR时是否需要进行通气。
研究表明，按压时不进行通气较按压时通气可以使研究对象的自主循环恢复成功率增加一倍[2]。
同时2010年CPR指南也指出，如果施救者不愿意做人工呼吸时可以仅行胸外按压。
笔者的实验研究证实，单纯胸外按压时被动通气可与低水平的肺血流灌注相匹配（V/Q比值稳定），同时叹息样呼吸也能提供一定量有效肺泡通气量，可满足机体复苏初期代谢的需要[3-4]，但是对于长时间和非心源性心搏骤停（如窒息）的复苏，及早进行气道开放与管理仍然是必要的。
随着一系列新型气管插管设备的研发，不中断胸外按压进行高级人工气道的建立将成为可能[5]。
气管插管的重要性似乎被大众理所当然地接受。
因为理论上认为畅通气道，人工呼吸增加了肺泡通气量可能增加体内氧合，这种情况在窒息型的心搏骤停是有益的，但在大样本的院外心搏骤停复苏中人工气道并没有带来好处。
2013年JAMA杂志发表的一项纳入了649 359例成人院外心搏骤停患者院前不同气道管理方式与远期预后的研究发现，气管插管等高级气道管理与传统的面罩辅助通气相比较，有增加远期不良预后的风险[6]，产生这样结果的可能原因是在进行CPR时过度关注了高级人工气道的建立而延误或中断了胸外按压。
脑复苏药物治疗新进展勉闻光;郑良成;黄珍【期刊名称】《海军医学杂志》【年(卷),期】2016(037)004【总页数】3页(P382-384)【关键词】肺复苏;药物治疗;研究进展【作者】勉闻光;郑良成;黄珍【作者单位】524005 广东湛江，解放军第四二二医院;524005 广东湛江，解放军第四二二医院;广州暨南大学药学院【正文语种】中文【中图分类】R605.975·综述与讲座·对长期的意识障碍例如植物状态、最低意识状态的大脑功能进行恢复，在某些患者中是可能的。
脑部SPECT、PETCT以及MRI扫描表明大脑处于休眠、不运作状态，但是多年之后，一些患者的可行的大脑区域能够恢复活动。
大脑功能的改善可能是自发的，或被药理、电或磁等刺激的。
近年脑复苏已成为研究热点，鉴此，笔者就脑复苏药物治疗进展综述如下。
多巴胺通路在各种各样的功能中发挥作用，包括行为、情绪、语言、运动控制、下丘脑功能以及觉醒。
对于多巴胺能药物在意识障碍中的作用，一些研究已经证实了它们在意识障碍中的潜在有效性。
帕金森综合症患者在使用多巴胺受体激动剂后促使患者觉醒的良好结果，促进了对多巴胺受体激动剂在脑损伤昏迷患者中潜在的促醒疗效的研究[1]。
多巴胺受体激动剂可以增加多巴胺的产生，增强多巴胺受体的活动，并且抑制多巴胺的再吸收[2]。
已经有研究显示，增强多巴胺通路的药物能改善中重度脑损伤患者认知的警觉性和意识[3]。
1.1 阿曼他丁阿曼他丁作用于多巴胺正调节活动，阿曼他丁在帕金森综合征患者中的使用突显了它潜在的神经激动作用，并且激发了它对刺激后大脑损伤患者觉醒的潜在作用。
阿曼他丁潜在的不良作用包括过度刺激、周围水肿、网状青斑以及癫痫发作阈值的降低。
但是，阿曼他丁潜在的促醒作用被认为可能是对意识障碍患者的一个有吸引力的治疗选择。
在后天脑损伤昏迷患者中使用阿曼他丁促进脑复苏的研究中，Patrick等人[4]进行了一项随机试验，评价阿曼他丁在损伤后一个月仍处于低应答状态的儿童和青少年中的应用，与没有服用药物的时候对比，患者服用阿曼他丁后意识有很明显的改善，但是因为没有对照组以及样本量很使得很难评价阿曼他丁的效果。
复苏药物新进展支持心排量和血压的药物1．肾上腺素（Epinephrine）肾上腺素对于心脏骤停病人的益处主要是由于其α受体的兴奋作用，使心肺复苏期间的心肌和脑血流增加。
β受体兴奋作用可以增加心肌作功和减低心内膜下血流灌注，其价值及安全性仍有争议。
以往使用肾上腺素的标准剂量是1㎎静脉注射（不论体重）。
后来认为高剂量的肾上腺素可能更有效，曾经推荐使用递增剂量（1，3，5㎎）或大剂量（5㎎或0.1㎎/㎏）。
随着临床研究进展，目前认为，初始静脉注射高剂量肾上腺素可以增加心脏骤停病人冠状血管灌注压和改善循环自动恢复（return of spontaneous circulation, ROSC），但可能加重复苏后心肌功能不全。
至今为止，研究发现初始高剂量肾上腺素未能改善长期的生存率和神经病学方面的结果，但也没有发现高剂量肾上腺素造成病人明确的损害。
因此，在心肺复苏过程中，不推荐常规使用高剂量肾上腺素，但如果1㎎剂量失败，可以考虑使用高剂量（class indeterminate，可以接受，但不推荐）。
肾上腺素通过气管途径给药有好的生物利用度，一般需要较外周静脉途径给药的剂量高2～2.5倍。
心内途径一般仅用于开胸心脏按摩或未建立合适的给药途径时。
心内注射增加冠状动脉撕裂、心脏压塞和气胸的危险性，也干预了体外胸按压和通气。
肾上腺素推荐剂量为1.0㎎（10 ml，1：10 000溶液），在复苏期间每3～5min静脉推注一次，每次外周静脉注射后即推注20 ml溶液，以保证药物进入中央室。
随后以1.0㎎加入250 ml生理盐水或葡萄糖溶液中连续静脉滴注，初始剂量为1μg/min，以后增加至3～4μg/min，应采用中心静脉途径，以减少血管外渗的危险，保证好的生物利用度。
在某些非心脏骤停的情况下，也可以使用肾上腺素。
例如，阿托品和经皮起搏失败的症状性心动过缓（Class Ⅱb，可以接受，但不推荐，支持证据较弱）。
使用剂量为1.0㎎（1 ml，1：1000溶液）加入500 ml生理盐水或葡萄糖溶液中连续静脉滴注，初始剂量为1μg/min，依据血流动力学反应调整剂量（2～10μg/min）。
2．加压素（Vasopressin）加压素是一种天然的抗利尿激素，在高剂量时，产生非肾上腺素能的外周血管收缩作用。
研究发现，经过心肺复苏并存活者内原性加压素水平较高，因此推论外原性加压素对于心脏骤停的患者可能有益。
研究还发现，在心肺复苏期间，加压素能增加冠状血管灌注压、重要器官血流和脑部氧释放，由于没有β肾上腺素能激动，因而不增加心肌耗氧。
加压素是一种有效的外周血管收缩药物，在治疗成人顽固性休克导致的室颤方面可以替代肾上腺素（Class Ⅱb，可以接受，有相当的支持证据）。
对于使用肾上腺素以后仍心搏停止者加压素可能有效（class indeterminate，不推荐，但不禁止），对于心室停搏或无脉搏的电活动也有效。
加压素能有效支持血流动力学，可用于血管扩张性休克，如败血症休克（Class Ⅱb）。
3．去甲肾上腺素（Norepinephrine）去甲肾上腺素是一种强有力的血管收缩和变力性药物，其对心排量的影响取决于血管阻力、左室功能以及各种调节反射。
去甲肾上腺素常引起肾和肠系膜血管收缩。
严重低血压（收缩血压<70 mmHg）和低总外周阻力是使用去甲肾上腺素的指征。
低血容量是使用去甲肾上腺素的相对反指征。
去甲肾上腺素使心肌耗氧增加，缺血性心脏病者慎用。
去甲肾上腺素外渗可使表皮组织缺血性坏死和腐烂。
如果发生外渗，应尽快用酚妥拉明（Phentolamine）5～10㎎稀释于10～15ml 生理盐水作局部浸润，防止组织坏死和腐烂。
重酒石酸去甲肾上腺素（Norepinephrine bitartrate）（2㎎重酒石酸去甲肾上腺素相当于1㎎去甲肾上腺素） 8㎎加入250 ml葡萄糖或生理盐水中（浓度为32μg/ml），初始滴注速度为0.5～1.0μg/min，顽固休克者可达8～30μg/min。
不宜与碱性溶液在同一静脉通道输入，以免降低去甲肾上腺素作用。
4．多巴胺（Dopamine）多巴胺属儿茶酚胺类药物，是去甲肾上腺素的化学前体，可以激动α、β肾上腺素能受体和多巴胺受体，其作用呈剂量依赖性。
在复苏期间，多巴胺常被用于逆转症状性心动过缓或循环自动恢复后的低血压。
在复苏后休克的患者，可以联合使用多巴胺与多巴酚丁胺。
目前认为，由于多巴胺较安全，当阿托品无效或有反指征时，可使用多巴胺替代异丙肾上腺素治疗心动过缓。
推荐使用的多巴胺剂量范围是5～20μg/㎏﹒min-1。
超过10μg/㎏﹒min-1可致体循环和内脏血管收缩。
较高剂量的多巴胺可单一用于增加心肌收缩力和血管收缩，但可能产生与内脏灌注相关的副作用。
剂量为2～4μg/㎏﹒min-1时，多巴胺主要激动多巴胺受体，强心作用弱，肾灌注血流增加。
尽管小剂量多巴胺能促进利尿，但并不改善肾小球滤过率，对少尿型急性肾衰竭益处不大，因此，不推荐小剂量多巴胺用于急性少尿型肾衰竭。
剂量为5～10μg/㎏﹒min-1时，多巴胺主要激动β1和β2受体，产生正性肌力作用，也可以产生由5-羟色胺和多巴胺受体介导的静脉血管收缩作用。
剂量为10～20μg/㎏﹒min-1时，多巴胺主要激动α受体，产生体循环和内脏小动脉收缩。
5．多巴酚丁胺（Dobutamine）多巴酚丁胺属人工合成的儿茶酚胺类药物，有强的正性肌力作用，主要用于严重收缩性心力衰竭。
多巴酚丁胺有突出的β受体刺激作用，能增加心肌收缩性，降低左室充盈压，其作用呈剂量依赖性。
每搏量增加常导致反射性外周血管扩张，血压变化不明显。
常以血流动力学终点来评价用药剂量。
剂量范围是5～20μg/㎏﹒min-1，个体差异较大。
剂量＞20μg/㎏﹒min-1或心率增加＞10%可能诱发或加重心肌缺血。
高达40μg/㎏﹒min-1的剂量可能产生中毒。
6．氨力农和米力农（Amrinone and Milrinone）氨力农和米力农是磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂，具有强心和血管扩张作用。
氨力农对前负荷的作用较儿茶酚胺明显，血流动力学作用与多巴酚丁胺相似。
磷酸二酯酶抑制剂主要应用于对常规标准治疗效果差的严重心力衰竭或心原性休克，对儿茶酚胺反应较差或有心动过速的患者也可以使用磷酸二酯酶抑制剂。
氨力农可能增加心肌缺血和心室异位兴奋性。
瓣膜梗阻性心脏病不宜使用酸二酯酶Ⅲ抑制剂。
氨力农的剂量是0.75㎎/㎏，静脉注射（>2～3min），30 min后可以重复使用。
随后5～15μg/㎏﹒min-1静脉滴注。
米力农的血浆半衰期较长，剂量为50μg/㎏静脉注射（>10min），随后375～750ng/㎏﹒min-1静脉滴注2～3d。
7．钙（Calcium）虽然钙离子对于心肌收缩和冲动形成起重要作用，但前瞻性和回顾性研究均没有显示钙对心脏骤停治疗的益处。
另外，从理论上认为高血浓度钙可能是有害的。
所以，钙剂对于高钾血症、低钙血症（如多次输血）以及钙通道拮抗剂中毒可能有效（Class Ⅱb）。
其他方面不应使用钙剂（Class Ⅲ）。
常用10%氯化钙2～4 ml/㎏静脉注射，如需要，10 min后可重复。
也可以用葡萄酸钙5～8 ml静脉注射。
8．洋地黄（Digitalis）洋地黄作为正性肌力药物在紧急心脏监护治疗中已经受到限制。
通过减慢房室结传导，洋地黄能降低心房扑动或房颤的心室率。
洋地黄的毒性和治疗比率范围很窄，尤其在低钾时。
洋地黄中毒可引起严重室性心律失常和心脏骤停。
严重洋地黄中毒的治疗可用地高辛特异性抗体。
地高辛能安全有效控制慢性房颤病人的心室率，但在阵发性房颤或高肾上腺素能状态下（如心力衰竭，甲状腺功能亢进，运动）效果不好。
目前认为，静脉使用钙通道拮抗剂（地尔硫卓）或β受体拮抗剂能更有效地控制房颤的心室率，在高肾上腺素能状态下，β受体阻滞剂更优于钙通道拮抗剂。
9．硝酸甘油（Nitroglycerin）静脉使用硝酸甘油主要用于急性冠状动脉综合征、高血压急症和充血性心力衰竭。
对于前负荷依赖的右心室梗死，硝酸甘油是反指征。
硝酸甘油的药效主要取决于血管内容量，较少依赖于剂量。
低血容量削弱了硝酸甘油有益的血流动力学效应，增加低血压的危险。
通过补液可以纠正硝酸甘油导致的低血压。
硝酸甘油50～100㎎加入250ml葡萄糖或0.9%氯化钠溶液中连续静脉滴注,初始10～20μg/min，以后每5～10 min增加5～10μg/min，直至血流动力学或临床效果满意。
低剂量（30～40μg/min）硝酸甘油主要引起静脉扩张，高剂量（150～500μg/min）导致小动脉扩张。
持续使用超过24h可能产生耐药。
10．硝普钠（Sodium Nitroprusside）硝普钠是一种强效、快速作用的直接外周血管扩张剂，主要用于严重心力衰竭和高血压急症。
直接静脉扩张引起右、左心充盈（前负荷）下降，导致肺淤血缓解，左室容量和压力下降。
小动脉舒张引起外周动脉阻力（后负荷）下降，增强心室收缩排空能力，使左室容量降低，室壁张力降低，心肌耗氧降低。
如果血管内容量正常或偏高，外周血管阻力下降常伴有每搏量增加，对血压影响不大。
如果存在低血容量，硝普钠很可能引起血压过低和反射性心动过速。
应用硝普钠过程进行血流动力学监测很有用，左室充盈压应维持在15～18mmHg。
硝普钠主要的副作用是低血压，其他副作用包括头痛、恶心、呕吐和腹痛。
硝普钠很快被代谢为氰化物和硫氰酸盐。
氰化物或在肝脏代谢为硫氰酸盐，或与维生素B6形成复合物。
硫氰酸盐经肾排泄。
肝肾功能不全、需要超过3μg/㎏﹒min-1的剂量连续静脉滴注72h以上的病人可能产生氰化物和硫氰酸盐积蓄，应监测氰化物和硫氰酸盐中毒作用的征象。
伴有代谢性酸中毒更易出现氰化物中毒。
当硫氰酸盐水平＞12㎎/dl，硫氰酸盐中毒表现为意识模糊、精神错乱、反射亢进和惊厥。
一旦监测到氰化物和硫氰酸盐水平升高，应即刻停用硝普钠。
如果氰化物水平极高，病人出现氰化物中毒的临床症状和体征，应给予亚硝酸钠（Sodium nitrite）和硫代硫酸钠（Sodium thiosulfate）治疗。
硝普钠的用法是50～100㎎加入250ml葡萄糖或生理盐水中，避光静脉滴注,以输液泵调节滴速。
推荐剂量范围是0.1～5μg/㎏﹒min-1，最大剂量为10μg/㎏﹒min-1。
11．碳酸氢钠（Sodium Bicarbonate）足够的肺泡通气是心肺复苏期间控制酸碱平衡的关键。
极少资料说明给予缓冲剂能改善结果。
相反，实验和临床研究表明，碳酸氢盐有下列不利之处：①不能改善除颤能力和改善生存率；②使冠状血管灌注压降低；③引起细胞外碱中毒，使血红蛋白氧离解曲线偏移或抑制氧释放；④可能诱发高渗性和高钠血症；⑤所产生的二氧化碳自由弥散进入心肌和脑细胞，反而导致细胞内酸中毒；⑥加重中心静脉酸中毒；⑦使同时经静脉输入的儿茶酚胺类药物失去活性。
