黄疸的诊断与鉴别诊断
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给你一个土点的方法:永远不会忘记••直”字组词——直接(直结)-一-结合胆红素.(经肝脏作用 后的了)患者曾于20年前感染病毒性肝炎,曾行过短期正规治疗。
后间断服药两次。
服药间隔 时间较长。
最近偶感右上腹隐疼。
久坐后右季肋区感钝疼。
休息后缓解。
于近日查肝功提示: 总胆红素37.7 (<20) H间接胆红素29.8 (2-17) H直接胆红素7.90 (1-7) H总蛋白83.2 白蛋白51.4 球蛋白31.8 白球比1.62 谷丙 38.6 (<40)谷草 27.8 (<38)谷丙/谷草0. 72緘性确酸酶73. 4 (<115)胆碱脂酶 8631 (5000-12500)r-谷氨酰氨转肽酶19.5 (0-40)以上肝功能结果中升高的值的临床意义是什么?对于这类长期慢性乙肝患者的治疗是什么?日 常生活中注意什么?各位给予相关解释及帮助!红细胞由血红蛋白和亚铁血红素构成,前者在肝、脾脏被分解为珠蛋白、铁、胆绿索•,胆绿素还 原成间接胆红素(即非结合胆红素因此,红细胞受破坏溶血时,出现间接型髙胆红素血症),间 接胆红素在肝脏与葡萄糖醛酸结合成直接胆红素(即结合胆红素)。
后者能经肾排出,前者不能。
1、 总胆红素、间接胆红素增高:常见于溶血性贫血、血型不合输血、恶性疟疾、新生儿黄疸等。
2、 总胆红素、直接胆红素増高:肝及肝外阻塞性黄疸、胰头癌、毛细胆管型肝炎及其他胆汁瘀 滞综合征等。
3、 三者均增髙:急性黄疸型肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬变、中毒性肝炎等。
血中胆红素有3种:未结合胆红素(UC 、结合胆红索9CB)和6-胆红素。
成人每日平均产生2 50、350吨胆红索,其中约75%来自衰老红细胞中的血红蛋白的分解,另25%主要来自骨髓未成熟 红细胞的分解及其他非血红蛋白的血红素分解产物。
UCB 不溶于水,在血中与蛋白质结合不通过 肾小球滤膜。
UCB 入肝后在葡萄糖醛酸转移酶作用下形成胆红素葡萄糖醛酸,即为CB 。
三种黄疸实验室检查鉴别要点一、总论黄疸是一种临床表现,主要表现为皮肤和巩膜呈黄染发色。
其病因多种多样,包括肝脏疾病、胆道疾病以及溶血性贫血等。
对于黄疸的鉴别诊断,实验室检查是非常重要的一步,其中包括血液学检查、尿液检查以及肝功能检查。
本文将重点探讨黄疸的三种实验室检查鉴别要点。
二、血液学检查1.血红蛋白测定对于患有溶血性贫血的患者,其血红蛋白水平通常会下降。
溶血性贫血的主要原因包括遗传性溶血性贫血、自身免疫性溶血性贫血等,这些病症导致红细胞的寿命缩短,导致溶血。
血红蛋白测定能够帮助医生判断患者是否存在溶血性贫血。
2.血小板计数肝脏疾病是引起血小板减少的常见原因之一。
当肝脏功能受损时,肝脏可能无法正常合成凝血因子,同时还可能导致脾脏过度破坏血小板。
因此,对于患有黄疸的患者,血小板计数是非常重要的检查项目。
3.凝血功能检查凝血功能检查主要包括凝血酶原时间(PT)和部分凝血活酶时间(APTT)两个参数。
肝脏疾病可以导致凝血因子的合成受阻,从而延长PT和APTT。
因此,对于黄疸患者,凝血功能检查是不能忽视的一步。
三、尿液检查1.尿胆红素尿胆红素通常在正常情况下不会出现,但是当患者患有溶血性疾病或者肝脏疾病时,尿胆红素会显著增高。
因此,对于患有黄疸的患者,尿胆红素的检查是非常重要的。
2.尿胆原尿胆原是胆红素的前体物质,正常情况下可以在肠道中转化为胆红素然后排出体外。
然而,当肝脏功能受损时,患者体内无法正常转化尿胆原,导致其在尿液中积聚。
因此,对于黄疸患者,尿胆原的检查也是极为重要的。
四、肝功能检查1.血清胆红素血清胆红素的升高是黄疸的最主要表现之一,当血清胆红素显著增高时,通常意味着患者已经发生严重的肝脏疾病或者胆道梗阻。
2.血清转氨酶肝脏功能受损时,肝细胞内的酶类物质可能泄漏到血液中,导致转氨酶升高,其中AST和ALT是两个典型的转氨酶。
因此,对于黄疸患者,血清转氨酶的检查也是非常重要的。
3.血清白蛋白血清白蛋白是肝脏合成的重要蛋白质,当肝脏功能受损时,血清白蛋白水平通常会下降。
新生儿黄疸鉴别诊断:1、新生儿Rh溶血:多发生于母亲Rh阴性者,患儿Rh阳性。
临床特点为黄疸出现时间早,程度重,网织红细胞增高,贫血,Coombs实验阳性。
患儿生后第*请输入天数*天出现皮肤黄染,血清胆红素显著增高2、胆红素脑病为新生儿高胆红素血症最严重并发症,早产儿较易发生,多于黄疸高峰期出现症状,临床分为:警告期、痉挛期、恢复期及后遗症期。
可表现为反应低下或易激惹、吸允差、据乳、呼吸暂停或不规则、呼吸困难、肌张力增高甚至惊厥。
该患儿目前反应可,吃奶完成可,肌张力正常,呼吸平稳,无惊厥,但该患儿黄疸高,需警惕进展为胆红素脑病。
3、母乳性黄疸为排除性诊断,多发生于生后2-14天,无贫血,肝脾不大,肝酶正常,血清胆红素以非结合胆红素为主,停止母乳喂养后3天胆红素可下降50%以上,该患儿以母乳喂养,该诊断暂不能除外。
患儿血总胆红素高,有胆红素脑病发生风险,今继续输注人血白蛋白,增加其与未结合胆红素的联结,减少胆红素脑病的发生。
于10:00开始输注{人血白蛋白}{3.9}g,于13:20输注结束,患儿无发热、畏寒、皮疹等不良反应。
首次病程记录2015-11-04 16:50患儿,蔡美丽之女,女,5天,家住江西省上饶县罗桥街道办,因发现全身皮肤黄染3天于2015年11月04日15:50入院。
病例特点:1、患儿,女,5天,新生儿,起病急,病情重。
2、其父代诉:患儿系G1P1,胎龄40周+6天,于2015年10月30日18:58经阴道娩出,出生体重3550g,Apgar评分、羊水、胎盘、脐带情况不详,无窒息抢救史。
3天前,发现患儿皮肤黄染,逐渐加重,因担心病情,抱来我科就诊,门诊拟诊“新生儿黄疸”收治入院,母婴暂分离,生来,大小便正常,母乳喂养。
3、入院查体:体温:36.9℃,脉搏:138次/分,呼吸:42次/分,体重:3.6Kg,神志清楚,呼吸平稳,反应可,哭声可;全身皮肤中度黄染,头颅无血肿,前囟平、软,无鼻翼扇动,口唇红润,咽不红,无吸气三凹征,胸廓两侧对称,两肺呼吸音对称、清,未闻及干湿性啰音;心律齐,心音可,未闻及病理性杂音;腹平软,脐轮无红肿,脐部干燥,肝脾不肿大,肠鸣音正常,四肢肌张力正常,原始反射可。
黄疸的鉴别诊断胆红素定量检测项目其中包括直接胆红素(DB、DBIL)、间接胆红素(IB、IBIL)胆红素葡萄糖胆红素葡萄糖荃酸单酯(mBC,胆红素酯I)、胆红素葡萄糖荃酸二酯(dBC)和£胆红素(B£)。
正常值:TB<17.1μmol/L,DB<3.4μmol/L,IB1.7~13.7μmol/L。
胆红素定量检测的临床意义有哪些?1)凡黄疸病人TB均升高,TB越高,黄疸越深,病情越重。
2)溶血性黄疸以IB增高为主。
3)肝细胞性黄疸IB和DB同时增高为主。
4)梗阻性黄疸以直接胆红素DB升高为主。
B£是一种与白蛋白紧密结合的胆红素,在肝细胞性黄疸和梗阻性黄疸,B£可超过TB的50%,可能与白蛋白半寿期较长,下降较慢有关。
如果患者黄疸已消退,而B£相对增高,则提示为恢复期,如果TB 和B£仍然明显增高,则表示病情严重。
一般认为肝炎性黄疸IB>B £,mBC>dBC,而梗阻性黄疸则dBC>mBC,B£>IB.1、判断黄疸的程度。
当血清总胆红素(TB)浓度超过34.2μmol/L 时,出现巩膜、粘膜和皮肤的黄染,称黄疸;TB浓度超过正常值,但不超过34.2μmol/L时,肉眼未见黄染,则称为隐性黄疸或亚临床黄疸。
1)TB为34.2~171μmol/L 时为轻度黄疸;2)TB 为171~342μmol/L时为中度黄疸;3)TB >342μmol/L 时为重度黄疸。
2、判断黄疸原因。
溶血性黄疸通常为轻度黄疸,TB<85.5μmol/L;肝细胞性黄疸为轻、中度黄疸,TB为17.1 ~171μmol/L ;梗阻性黄疸通常为中、重度黄疸,TB增高较前两者明显,不完全梗阻为171~342μmol/L ,完全梗阻常>342μmol/L;新生儿生理性黄疸,足月儿TB<205μmol/L,早产儿TB<256.5μmol/L,结合胆红素DB<25.5μmol/L。
黄疸的鉴别诊断与诊断思路1.病史采集(1)年龄与性别:婴儿期黄疸常见于新生儿生理性黄疸和病理性黄疸(如新生儿肝炎和先天性胆管闭锁),两者的鉴别见表4;儿童期至30岁以前,是病毒性肝炎的高发年龄;30~50岁男性是肝硬化和原发性肝癌的高发人群;50岁以上是肿瘤高发期,男性胰头癌较多见,女性胆管癌较常见。
(2)黄疸特征:①了解皮肤、黏膜发黄与饮食的关系,以便与高胡萝卜素血症等进行鉴别;②黄疸起病情况:如起病急或缓,是否有多人同时发病。
同时多人发病常见于病毒性肝炎;③了解黄疸持续的时间与波动情况,有利于梗阻性黄疸与肝细胞性黄疸的鉴别诊断;④黄疸对全身状况的影响:肝细胞性黄疸的程度与肝功能损害程度呈正相关;先天性胆红素代谢障碍者一般情况良好。
(3)伴随症状:①黄疸伴发热:常见于病毒性肝炎、肝脓肿、急性溶血性疾病、大叶性肺炎等。
病毒性肝炎、急性溶血性疾病可先有发热后出现黄疸;②黄疸伴上腹剧烈疼痛:多见于胆道结石、肝脓肿、胆道蛔虫病;右上腹剧痛、寒战高热、黄疸为夏科三联征,提示有急性化脓性胆管炎;持续性右上腹钝痛或胀痛可见于病毒性肝炎、肝脓肿或原发性肝癌;③黄疸伴肝大:肝脏轻度至中度肿大、质地软或中等硬度、表面光滑,常见于病毒性肝炎、急性胆道感染、胆道阻塞,而肝脏明显肿大、质地硬、表面不平,则更多见于肝硬化、原发性肝癌;④黄疸伴胆囊肿大:提示胆总管阻塞,常见于胰头癌、壶腹癌或胆总管癌等;⑤黄疸伴腹水:多见于重型肝炎、肝硬化失代偿期、肝癌等。
(4)诊疗过程问诊:患病以来是否到过医院就诊,做过哪些检查,如血常规和末梢血涂片、尿常规、粪便检查、肝肾功能、血胆红素测定、腹部B超及CT等影像学检查等,结果如何?是否接受过任何治疗,具体治疗措施?疗效如何?(5)发病以来的一般情况如何:如饮食、尿性状及尿量、粪便颜色、睡眠情况,体重有无明显变化等。
(6)既往史:有无肝炎病毒感染及肝胆疾病史、与病毒性肝炎患者接触史、与毒物和药物接触史、不洁饮食史、饮酒史、疫水接触史及输血史等。
第十六节黄疸黄疸(jaundice)是由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征。
正常血清总胆红素为1.7~17.1μmo1/L(0.1~1mg/dl)。
胆红素在17.1~34.2μmo1/L (1~2mg/dl),临床不易察觉,称为隐性黄疸,超过34.2 μmol/L(2mg/dl)时出现临床可见黄疸。
引起黄疸的疾病很多,发生机制各异,全面理解胆红素代谢过程对黄疸的鉴别诊断有重要意义。
【胆红素的正常代谢】正常红细胞的平均寿命约为120天,血循环中衰老的红细胞经单核一巨噬细胞破坏,降解为血红蛋白,血红蛋白在组织蛋白酶的作用下形成血红素和珠蛋白,血红素在催化酶的作用下转变为胆绿素,后者再经还原酶还原为胆红素。
正常人每日由红细胞破坏生成的血红蛋白约7.5g,生成胆红素4275μmo1(250mg),占总胆红素的80%~85%。
另外171~513μmo1(10~30mg)的胆红素来源于骨髓幼稚红细胞的血红蛋白和肝内含有亚铁血红素的蛋白质(如过氧化氢酶、过氧化物酶及细胞色素氧化酶与肌红蛋白等),这些胆红素称为旁路胆红素(bypass bilirubin),约占总胆红素的15%~20%。
上述形成的胆红素称为游离胆红素或非结合胆红素(unconjugated bilirubin,UCB),与血清清蛋白结合而输送,不溶于水,不能从肾小球滤出,故尿液中不出现非结合胆红素。
非结合胆红素通过血循环运输至肝后,与清蛋白分离并经DiSSe间隙被肝细胞所摄取,在肝细胞内和Y、Z两种载体蛋白结合,并被运输至肝细胞光面内质网的微粒体部分,经葡萄糖醛酸转移酶的催化作用与葡萄糖醛酸结合,形成胆红素葡萄糖醛酸酯或称结合胆红素(conjLtgated bmrubin,CB)。
结合胆红素为水溶性,可通过肾小球滤过从尿中排出。
结合胆红素从肝细胞经胆管排人肠道后,在回肠末端及结肠经细菌酶的分解与还原作用,形成尿胆原(总量为68~473μmo1)。
黄疸的诊断与鉴别诊断
黄疸的诊断与鉴别诊断
一、胆红素的生成和正常代谢
(一)胆红素的生成和来源
1.来源:80%来自衰老的红细胞,20%来源于未成熟的造血细胞以及其他含铁卟啉的酶和蛋白质,如肌红蛋白、细胞色素、过氧化氢酶、过氧化物酶等。
2.生成:正常人每天约8g血红蛋白被巨噬细胞,Kupffer细胞分解为珠蛋白和血红素,在血红素加氧酶的作用下变为Fe和胆绿素;在胆绿素还原酶的催化下变为胆红素。
正常人每日可产生250-300mg胆红素;(1g血红蛋白可产生34mg胆红素)。
这种胆红素不溶于水,偶氮试验呈间接反应,故称为间接胆红素。
有亲脂性,可透过细胞膜,有细胞毒性。
和血浆白蛋白结合运行。
(100ml血浆白蛋白可结合20-25mg胆红素)。
水杨酸、磺胺、脂肪酸等阴离子物质可竞争性地与白蛋白结合而将胆红素游离出来。
在酸性条件下间接胆红素可进入细胞。
(二)肝细胞对胆红素的作用
1.摄取:间接胆红素经与肝细胞微绒毛膜受体结合而入肝。
连接蛋白Y和Z与之结合运送到光面内质网。
2.结合:在葡萄糖醛酸转换酶的催化作用下生成胆红素葡萄糖酸酯,称为结合胆红素。
失去亲脂性,增加水溶性,偶氮试验呈直接反应,故称为直接胆红素。
3.排泌:将直接胆红素从肝细胞排泌到毛细胆管中。
肝细胞膜上的Na+-K+-ATP酶泵的作用,细胞器的参与,激素的调节。
4.旁路排泌:间接胆红素经氧化作用可产生一系列衍生物,颜色变浅,水溶性
增强,随尿排出。
(三)胆红素的肝肠循环
结合胆红素进入肠道经酶促水解后,在无氧条件下经细菌作用转变为胆红素、二氢中胆红素及中胆素原,再还原为无色的胆素原(尿胆原)。
10%-20%胆素原被肠道重新吸收回肝脏,经氧化成胆红素,可重新进入肠道再度变为胆素原,到达大肠后经氧化变为胆素(尿胆素,粪胆素)随粪便排出。
二、黄疸的类别
(一)肝前性黄疸:即溶血性黄疸
正常肝脏每天可将40-50g血红蛋白转变为胆红素。
最高可产生1.5g胆红素(正常量的5倍)。
超过此量即出现黄疸。
其特点为间接胆红素升高,尿胆红素(-),尿胆原增多,血胆汁酸正常。
(二)肝细胞性黄疸:肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泌功能发生障碍。
血中直
接和间接胆红素均可增高,尿中胆红素和尿胆原均可(+)。
(三)肝后性黄疸,肝外梗阻性黄疸
肝道内压力>300mm水柱,胆汁不能运送。
直接胆红素返流入血,血中直接胆红素增高。
胆汁不能进入肠道,粪便颜色变灰白,尿胆原(-),尿胆红素(+)。
血中胆汁酸量增高,出现皮肤瘙痒。
完全阻塞时间延长后,肝细胞功能亦可受损,间接胆红素亦可增高。
三、肝功能障碍引起的黄疸性疾病
(一)病毒性肝炎、肝细胞变性、凋亡和坏死影响对胆红素的摄取、结合和排泌功能,导致直接和间接胆红素的升高。
一般来说,胆红素的高低和肝细胞的病程度呈正相关。
病原学和免疫学检查诊断和鉴别诊断困难不大
1.淤胆型肝炎几种肝炎病毒均可引起,特别多见于老年人戊型肝炎。
2.肝炎后血胆红素增高症间接胆红素轻度增高
(二)肝内胆汁郁滞性黄疸
由于感染、药物中毒或过敏,使肝细胞排泌胆红素及胆汁酸的功能发生障碍而出现淤胆,导致血红素和胆汁酸增高,出现黄疸和皮肤瘙痒。
1.胆红素的排泌前已讲过
2.胆汁酸的生成和排泄
胆汁酸由胆固醇在肝细胞的内质网转化而成,胆酸、鹅脱氧胆酸和脱氢胆酸等初级胆汁酸与甘氨酸、牛碘酸结合成甘氨胆酸和牛磺胆酸。
胆汁的排泌
•细胞器的参与
•框架微丝微管的作用:微丝微管遍布全细胞并伸展到毛细胆管周围及绒毛内,使之具有运动力,促使胆汁流动。
•肝细胞的胞饮和胞吐作用
•肝细胞的钠泵作用:可将胆红素从肝内泵到毛细胆管中去
次级胆汁酸的代谢和肝肠循环
初级胆汁酸人胆道进入肠道转为次级胆汁酸,95%可被肠壁重新吸收回肝。
每餐后可有2-4次肝肠循环,使脂肪类食物得以顺利乳化后吸收。
并有助于脂溶性维生素A、D、K、E的吸收。
(肝胆中胆汁酸共3-5g,不能满足乳化脂肪性食物的需要)。
未被吸收的胆汗酸随粪便排出。
3.胆汁的代谢
健康人肝脏每日分泌胆汁300-700ml(10.5-11ml/kg)。
固体成分占3%-4%。
胆盐(胆汁酸的钠、钾盐)占0.9%-1.8%;胆色素(胆红素和胆绿素)和粒蛋白占0.4%-0.5%;胆固醇和其他脂类占0.2%-0.4%;无机盐占0.7%-0.7%;以及其他无用的色素代谢产物。
4.胆汁郁滞的机理和病理
•肝细胞的钠、钾ATP酶泵的作用受损,病毒、细菌的毒素、化学毒物中毒、休克、心衰、甲状腺和脑下垂体功能低下、线粒体病,氯丙嗪、雌激素治疗,均可影响钠泵的功能。
•细胞器异常,微丝微管不正常:甲基睾丸酮可使微丝崩裂,蕈毒可使微丝失去作用。
•毛细胆管的运动失调:正常5-6分钟收缩一次,每次持续60秒,Ca++可促进,毒素抑制。
•病理肝细胞有胆色素沉着,毛细胆管扩张,胆栓,微绒毛减少、消失。
细胞内线粒体、光面内质网和高尔基肿大、空泡变、溶酶体增多。
5.临床特点
•血胆红素增高,直径可占60%以上,TBil>200μml/L
血清胆汁酸增高,可达正常值10倍以上
转氨酶增高幅度较小,下降亦快
血清碱性磷酸酶,谷氨酰胺转肽酶以及胆固醇等可明显升高。
尿胆红素(+),尿胆原可(-)、也可(+),PTA多在60%以上
•患者一般情况较好,乏力、纳差比较轻,肝多肿大且有触叩痛,脾亦有肿大的。
黄疸持续时间长,多在2-4个月间。
(三)药物性黄疸
1.药物对肝脏的损伤,有中毒性及过敏性,前者与用药剂量多少相关,后者和剂量的关系较小。
•药物可损伤肝细胞中的细胞器,代谢障碍,细胞死亡。
•药物的代谢产物和肝细胞大分子结合导致细胞死亡。
如异烟肼代谢物乙酰肼,苯巴比妥,利福平的药酶可诱异乙酰肼的产量增多。