桥本甲状腺炎 ppt课件
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认识桥本甲状腺炎桥本甲状腺炎是慢性淋巴细胞甲状腺炎的一种类型,属于自身免疫系统疾病,发病者多为30岁-50岁女性,发病阶段较为隐秘,同时发病过程缓慢,病程持续时间较长。
若是存有本病家族史者,其患病风险会在一定程度上增加,同时桥本甲状腺炎也属于一种慢性病程,所以需要对于病情进行持续关注。
1.桥本甲状腺炎的概念甲状腺位于颈前,呈现出蝴蝶型,是人体的重要腺体,其所分泌的甲状腺激素可以有效帮助人体调控新陈代谢。
而桥本甲状腺炎又可以被称之为慢性淋巴细胞性甲状腺炎,其在实际当中主要便是以自身甲状腺组织为抗原的慢性自身免疫性疾病,是较为常见的自身免疫性甲状腺疾病类型,同时这种疾病也是引发甲状腺功能退化的关键性因素,对于人体的影响较大。
当前,桥本甲状腺炎的发病原因尚不明确,在通常情况之下认为是由遗传、免疫及其环境因素相互作用所引发的疾病类型,桥本甲状腺炎的发病率大约在1%-2%,其中男性发病人数要高于女性,高危发病群体为30-50周岁人群,同时桥本甲状腺炎也具有一定的家族聚集性,若是家族成员当中有人患有此病,则其他人的患病风险会增加。
2.桥本甲状腺炎的病因桥本甲状腺炎的发生主要便是由于免疫系统产生攻击甲状腺的自身抗体,而部分甲状腺滤泡细胞则有可能会被破坏,这种情况的存在会导致甲状腺分泌不足,产生这种病状的因素包含以下几种:第一,细胞免疫:机体产生干扰素、白介素、 B淋巴细胞瘤-2基因,肿瘤坏死因子,而这些细胞因子会参与并且诱导细胞凋亡,对于甲状腺组织造成一定的破坏。
第二,体液免疫:体液免疫也是桥本甲状腺炎的病因,主要便是由于甲状腺组织受到抗甲状腺过氧化物酶抗体的破坏,导致本甲状腺发病。
第三,遗传因素:遗传是桥本甲状腺炎发病的关键性因素,在桥本甲状腺炎患者的一级亲属当中有50%的几率有可能会出现甲状腺抗体,而这也充分说明桥本甲状腺炎存在一定的遗传性。
第四,环境性因素:环境因素也有可能诱发桥本甲状腺炎,例如:长期摄入高点食物便有可能导致甲状腺球蛋白碘化增加,这种情况的存在会在人体的范围之内产生一定的反应,导致其抗原性增强,从而诱发免疫反应;硒缺乏会导致光甘肽过氧化物酶的活性降低,而在此前提之下其过氧化氢浓度便会呈现出升高的趋势,进而诱发炎症反应,出现桥本甲状腺炎;若是存在感染现象便有可能诱导自身的抗原表达,而受污染的病毒或者细菌又存在与甲状腺抗原类似的氨基酸序列,会激活体内的特性淋巴细胞,进而对甲状腺细胞造成一定伤害,或者是有可能产生甲状腺抗体,这种情况的存在会导致甲状腺受到破坏。
桥本氏甲状腺炎1912 年,一位叫桥本的医生,最先在德国医学杂志上发表了 4 例甲状腺疾病病例,为了纪念他,这个疾病被命名为「桥本甲状腺炎」。
其病因,目前认为主要分为两大类:基因遗传和环境因素。
在一定遗传易感性的基础上,可能有多种基因参与甲状腺的自身免疫过程。
除此之外,还有各种环境因素的参与,如高碘摄入可以诱发自身免疫性损伤,使甲状腺细胞被破坏,促进甲减的发生,其他的环境因素如硒缺乏、精神压力过大、怀孕、吸烟、感染、颈部过量辐射等也可能起到一定的作用。
临床表现及自然病程大多数患者「75 ~ 80%」甲状腺常呈弥漫性、轻至中度肿大,质地坚韧、疼痛少见,偶尔可见轻度疼痛或触痛,而甲状腺功能正常;约 25% 的患者甲状腺萎缩而有明显的临床甲减或亚临床甲减。
桥本甲状腺炎一般发展缓慢、病程长,发病早期可没有任何症状,呈现明显的隐蔽性,其自然病程一般经历三个阶段,不同的阶段可有不同的症状表现。
▼开始阶段——甲亢期由于机体免疫功能下降或紊乱,甲状腺组织被自身抗体攻击,导致正常储存在甲状腺滤泡中的甲状腺激素释放入血液循环,造成一过性甲亢,可引起心慌、手抖、出汗、腹泻、易怒、烦躁和失眠等甲亢症状。
通常这个阶段时间较短,一般数周或数月内消失,也有很多人症状不明显,在不知不觉中就度过了这个短暂的阶段。
▼第二阶段——稳定期随着被破坏的甲状腺滤泡细胞内激素释放的减少,甲亢症状逐渐消失,进入第二阶段,此时甲状腺虽然仍遭受着持续的破坏,但还能勉力维持正常功能,即稳定期。
这个阶段可能存在较长的时间,患者可能没有任何临床症状。
▼第三阶段——甲减期随着时间的推移,在甲状腺自身抗体的不断攻击之下,甲状腺组织不断遭到破坏,功能逐渐下降,最终当甲状腺无法维持正常功能时,就形成了甲减,即进入第三阶段,甲减期。
此期患者会出现乏力、嗜睡、浮肿、腹胀、便秘、情绪低落、体重增加等甲减的表现。
以往认为桥本甲状腺炎引起的甲减是终生性,但近年有证据显示,有些桥本甲状腺炎甲减也可以是暂时性的,有近 20% 的患者,在使用甲状腺素治疗期间可自行缓解。