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oat1蛋白结构全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：OAT1蛋白，即有机阳离子转运蛋白1（Organic Anion Transporter 1），是一种在人体肾脏细胞中表达的转运蛋白。
它在体内负责将有机阴离子从尿液中转运回到血液循环中，从而维持体内的离子平衡。
OAT1蛋白结构的研究对于理解其功能机制、药物转运以及药物代谢等方面具有重要意义。
OAT1蛋白是一种单个跨膜蛋白，其结构由多个螺旋结构和环状结构组成。
它由12个跨膜序列组成，其中第3、4、5、6、10和11个跨膜螺旋结构对于其功能尤为重要。
这些跨膜结构构成了一个通道，负责将有机阴离子从细胞外转运至细胞内。
OAT1蛋白还具有多个结合位点，包括底物结合位点和离子结合位点，通过这些结合位点，蛋白质可以与有机阴离子和钠离子进行结合，从而实现转运功能。
除了跨膜结构外，OAT1蛋白的结构中还包括多个糖基化位点和调节蛋白，这些因子对于其功能的调控具有重要作用。
糖基化位点可以通过糖基化修饰来影响蛋白的折叠和稳定性，从而影响其转运功能。
调节蛋白则可以通过与OAT1蛋白相互作用，调控其在细胞内的定位和活性。
近年来，科学家们通过对OAT1蛋白结构的研究，逐渐揭示了其在药物转运和代谢方面的重要作用。
许多药物，尤其是抗生素、抗癌药物等，通过OAT1蛋白进行转运，进入肾脏细胞，最终从尿液中排泄出去。
对于OAT1蛋白结构的深入理解，有助于我们设计更有效的药物以及预防药物相互作用等问题。
OAT1蛋白的结构还对于了解其在疾病发生中的作用具有重要意义。
有研究表明，OAT1蛋白在肾脏疾病、痛风和结石等疾病的发生中起着重要作用。
通过进一步研究OAT1蛋白的结构，我们可以更好地理解这些疾病的发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路。
OAT1蛋白结构的研究不仅有助于我们对其功能机制和药物代谢的理解，还能够为新药研发、药物治疗和疾病预防等方面提供重要的参考。
随着生物技术的不断进步和研究的深入，相信我们对OAT1蛋白结构的理解将会更加深入，为医学领域的发展带来新的突破。
大鼠有机阴离子转运体oat范围
大鼠的有机阴离子转运体（OAT）是一类重要的膜蛋白，在大鼠
身体中扮演着运输有机阴离子的关键角色。
这些有机阴离子包括药物、代谢产物和其他生物活性分子。
大鼠的OAT在肝脏、肾脏、肠
道和其他组织中广泛表达，对于体内外物质的转运和代谢具有重要
意义。
在大鼠中，OAT的范围涵盖了多个组织和器官。
在肾脏中，OAT
主要分布在肾小管上皮细胞的基底膜上，负责调节尿液中有机阴离
子的排泄和重吸收。
在肝脏中，OAT则位于肝细胞的胆小管侧膜上，参与胆汁中有机阴离子的排泄。
此外，OAT也在肠道、脑组织和其
他重要器官中发挥作用，对有机阴离子的转运和代谢起着重要作用。
从分子水平来看，大鼠的OAT是由一系列基因编码的蛋白质组成，包括Oat1、Oat2、Oat3等不同类型的转运体。
这些OAT在大鼠
的不同组织中表达量和功能可能存在差异，从而影响着有机阴离子
的转运和代谢过程。
总的来说，大鼠的有机阴离子转运体OAT在肾脏、肝脏和其他
重要组织中发挥着重要作用，对有机阴离子的转运和代谢具有广泛
的范围和重要的生理功能。
对于深入理解大鼠体内有机阴离子代谢和药物转运机制具有重要意义。
有机阴离子转运多肽的性质、表达及功能研究进展杨宇秀;刘建明【摘要】有机阴离子转运多肽(OATPs)是一类跨膜转运蛋白,介导着众多钠离子非依赖的物质跨膜转运.OATPs具有12个跨膜片段,拥有许多保守的结构区域.这些结构对其功能具有重要调控作用.OATPs广泛分布在人体的各类组织细胞及肿瘤细胞,其表达量各不同,且对人体的生理活动及癌细胞发生与发展有着重要影响.因此,OATPs的功能与性质的研究对疾病的预防、治疗和诊断可能具有巨大的推动作用.本文将OATPs在正常细胞及肿瘤细胞中的性质、表达及功能做一综述.【期刊名称】《实用临床医学》【年(卷),期】2017(018)005【总页数】4页(P96-98,107)【关键词】有机阴离子转运多肽;性质;表达;功能【作者】杨宇秀;刘建明【作者单位】江西医学高等专科学校药学系,江西上饶 334000;江西医学高等专科学校药学系,江西上饶 334000【正文语种】中文【中图分类】R962有机阴离子转运多肽(OATPs)属于溶质载体家族中的重要一员，是人和动物体内重要的跨膜转运体。
它介导着多种内源性及外源性的底物转运，且对药物的吸收、分布、排泄过程也有着重要的作用[1]。
在人类的基因组中，编码OATPs的基因被称为SLCO基因。
根据基因编码的氨基酸序列的相似性可将其分为6个亚家族，分别为OATP1(OATP1A2、OATP1B1)；OATP2(OATP2A1、OATP2B1)；OATP3(OATP3A1)；OATP4(OATP4A1、OATP4C1)；OATP5(OATP5A1)；OATP6(OATP6A1)。
OATPs在人体中分布在胃肠道、肝脏、肾脏、心脏、肺及大脑等正常的组织细胞中。
有些亚型的OATPs是广泛表达，有些亚型却是选择性的表达在某一种组织细胞中。
在多种肿瘤细胞中，OATPs呈上调或下调性表达，这种现象可能预示肿瘤的形成与OATPs有关[2]。
众多底物可与OATPs结合，包括内源性的胆盐、胆红素、葡萄糖醛酸苷类、甲状腺激素、类固醇结合物等；以及外源性的药物及毒物等[3]。
hURAT1、SLC2A9、ABCG2与高尿酸血症、痛风的关系及临床意义张蓓【摘要】Hyperuricemia and gout incidence are increased steadily year by year and they have strong relationship with renal and cerebrovascular system diseases,which are drawing wide attention gradually. Recent studies have shown that genovariation of hURAT1, SLC2A9 and ABCG2 are highly correlated with hyperuricemia and gout,playing very important roles in the pathogenesis of the diseasess. Here is to make a review on the relationship between the susceptible genes and hyperuricemia and gout,and their clinical significance.%高尿酸血症和痛风与肾脏和心脑血管系统疾病的发生、发展关系密切,近年来发病率呈逐年升高趋势,逐渐引起人们的广泛重视.最近研究发现人尿酸盐转运蛋白1(hURAT1)、尿酸转运子SLC2A9和ABC转运蛋白2 (ABCG2)三个尿酸盐转运蛋白的基因变异与高尿酸血症和痛风的发生呈高度相关,在疾病发病机制中起到重要的作用.现就hURAT1、SLC2A9和ABCG2与高尿酸血症、痛风的关系及其临床意义进行综述.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2013(019)002【总页数】3页(P216-218)【关键词】高尿酸血症;痛风;尿酸转运蛋白【作者】张蓓【作者单位】新疆医科大学基础医学院,乌鲁木齐,830011【正文语种】中文【中图分类】R589.9高尿酸血症是指细胞外液的尿酸盐呈超饱和状态，是以体内嘌呤代谢紊乱、尿酸增高为特征的疾病，可引起痛风和尿酸性肾病。
肾功能不全对药动学的影响及临床用药原则卢文胜南宁市第二人民医院药学部肾脏是药物代谢的重要器官，大多数药物以原型或其代谢产物形式完全或部分随尿液经肾脏排泄。
当肾功能不全时，药物及其代谢产物的药理效应强度和持续时间将随之改变，即对药物的药代动力学和药效动力学产生影响。
因此，重视肾功能不全时临床用药的调整，最大限度地保证治疗效果和减少不良反应对肾功能不全患者的药物治疗具有重要意义。
1 肾功能不全对药动学的影响肾功能不全时肾小球滤过功能显著减退的直接结果是药物及其代谢产物的清除降低；但因肾功能不全而出现的体内毒素和代谢产物蓄积、水电解质及酸碱平衡失调也可改变药物的体内代谢过程。
1.1 药物的吸收生物利用度是反映所给药物进入病人体循环的百分数。
慢性肾功能不全时许多因素可导致药物吸收减少、生物利用度降低。
主要影响因素有：①胃肠道功能紊乱出现恶心、呕吐和腹泻使药物在胃肠道内的停留时间缩短；②植物神经病变、服用磷结合剂（氢氧化铝胶等）和腹膜透析患者合并腹膜炎使肠蠕动减弱，造成胃排空延缓；③胃内尿素酶分解尿素产生氨使胃内pH 升高，引起弱酸类药物吸收减少；④肝脏降低了对某些药物摄取率使其首过效应改变。
如普萘洛尔在尿毒症时首过效应显著降低，血药浓度明显增高。
1.2 药物的体内分布药物在体内的分布状况常用表观分布容积表示。
假定机体是均匀一致的一腔，则血浆的药物浓度与各组织和体液中的药物浓度相同，此时药物分布所占的容积称为表观分布容积。
药物的血浆蛋白结合率、体液容积改变、酸碱平衡紊乱和尿毒症毒素蓄积等是影响药物体内分布容积的重要因素。
慢性肾功能不全使许多药物的血浆蛋白结合率产生变化。
通常酸性药物与血浆蛋白的结合率降低（如巴比妥类、磺胺类、呋塞米、头孢菌素、万古霉素、环丙沙星和氨苄西林等），而某些碱性药物的蛋白结合率增加（如妥布霉素、奎尼丁及利多卡因）或不变（地西帕明），仅少数下降（吗啡、氨苯蝶啶）。
蛋白结合率下降的机制可能涉及尿毒症时低蛋白血症、白蛋白组成和结构发生异常、结合抑制剂置换药物的蛋白结合位点以及药物代谢产物蓄积降低药物与蛋白结合的亲和力等因素；α1酸性糖蛋白含量增加是慢性肾脏疾病时弱碱性药物与蛋白结合增加的主要原因。
临床低尿酸血症原因、肾性低尿酸血症、基因突变影响肾小管对尿酸转运机制及低尿酸血症治疗原则尿酸是机体喋吟代谢的最终产物，在肝脏中经过黄喋吟氧化酶氧化产生。
肾脏是维持机体循环尿酸水平的重要调节者，负责机体内总尿酸排泄量的60%~70%°喋吟代谢紊乱以及肾脏排泄功能受损均会导致血清尿酸水平变化。
低尿酸血症原因一直以来关于高尿酸血症研究较多，但随着低尿酸血症患病率的增高(<2%),引起低尿酸血症的原因繁多，而且其对机体各方面的影响不亚于高尿酸血症。
造成低尿酸血症的原因有尿酸生成障碍和排泄增加两方面，见下表：肾性低尿酸血症由于肾小管对尿酸重吸收障碍和(或)分泌亢进，尿酸排泄增加所致的低尿酸血症称之为肾性低尿酸血症(RHUe。
RHUC是一种遗传异质性肾小管疾病，发病率为0.12%〜0.72%,其特征是肾小管重吸收尿酸受损，血清尿酸水平<2mg∕L(119μmol)和尿酸清除率异常增加(FE∪A>12%)oRHUC患者临床上通常无症状，或仅表现为血尿，部分可能会出现肾结石、运动诱发的急性肾损伤(EIAKI)和慢性肾脏病等并发症。
血尿酸低于120μmol/L伴有FEUA>12%即可诊断RUHC,但需排除Wilson's病、FanCOni综合征、药物导致的肾小管损伤等。
基因突变影响肾小管对尿酸转运机制尿酸由肾小球完全滤过后，98%在近端小管Sl段主动重吸收,50%在S2段分泌，40%〜44%在S3段分泌后重吸收，除了滤过外，其余代谢过程均需要尿酸转运蛋白参与。
尿酸盐转运蛋白1(URATl)和葡萄糖转运蛋白9(GLUT9)均属于尿酸重吸收转运蛋白，且均在肾近端小管表达，通过对尿酸的重吸收发挥作用。
目前，已经明确两种与肾性低尿酸血症相关的基因突变：1)RHUCl型：由编码URATl的SLC22A12基因突变引起，影响肾小管管腔与上皮细胞中的尿酸转运；2)RHUC2型：编码GLUT9的SLC2A9基因缺陷引起，患者肾近端小管细胞的顶膜和基底外侧膜均处于病理状态，从肾小管腔吸收的尿酸盐即使可以由顶膜上的转运蛋白转运，但尿酸不能从基底膜外流尿酸重吸收功能几乎完全丧失。
肾脏细胞外基质降解的分子机制及中药的干预作用肾脏细胞外基质（extracellular matrix，ECM）降解减少是慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）肾组织损伤的形态特征和病理基础。
在肾小球或肾间质中，ECM降解主要依赖于降解酶系统的调控，其中，基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases，MMPs）发挥着核心作用。
MMPs的表达和活性受控于“基因转录、酶原激活、特异性抑制剂”等经典途径。
以尿毒清颗粒（Uremic Clearance granule）为代表的中药复方制剂及中药提取物可以干预ECM降解的多种途径，包括促进ECM成分降解、影响ECM降解酶表达、调节MMPs基因转录、抑制MMPs相关信号转导等。
标签：慢性肾脏病；细胞外基质；基质金属蛋白酶；中药慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）是危害我国公众健康的常见病和多发病[1]。
无论何种病因，在CKD进展的过程中，肾组织损伤都有其共同的病理基础——肾纤维化（renal fibrosis）。
其形态学特征，简而言之，就是细胞外基质（extracellular matrix，ECM）在肾小球或肾间质内过度沉积，或合成增加，或降解减少，最终，形成肾小球硬化（glomerulosclerosis）或肾间质纤维化（renal interstitial fibrosis，RIF）[2]。
因此，调节ECM合成和降解，尤其是促进ECM 降解，就可以减少ECM沉积，改善肾纤维化，延缓CKD进展。
研究表明，人类和各种CKD动物模型的肾脏ECM主要成分包括胶原（collagen）、弹力蛋白（elastin）、明胶（gelatin）、层粘连蛋白（laminin，LN）、纤维连接蛋白（fibronectin，FN）、蛋白聚糖（proteoglycan）及氨基聚糖（glycosaminoglycan）等[3]。
