脊髓亚急性联合变性的临床表现与分析

脊髓亚急性联合变性临床什么是脊髓亚急性联合变性？脊髓亚急性联合变性（Subacute Combined Degeneration of Spinal Cord, SCD）是一种罕见的累及中枢神经系统的疾病。

它主要涉及神经髓鞘的损伤，导致脊髓部位的功能失调。

脊髓亚急性联合变性常见于贫血的患者，主要由于维生素B12的吸收不良而导致中枢神经系统的退化和变性。

脊髓亚急性联合变性的症状脊髓亚急性联合变性的症状是对神经髓鞘损害的结果。

这些症状可以分为以下几种类型：运动障碍脊髓亚急性联合变性会导致肌肉弱化和肌肉痉挛，这意味着肌肉不能保持正确的姿势。

这导致人无法运动或行走，步态不能保持平衡。

感觉障碍脊髓亚急性联合变性还会影响感觉神经。

感觉神经受损后，患者可能会出现末梢神经痛、麻痹等症状。

神经系统症状脊髓亚急性联合变性还会影响人的神经系统。

患者可能会出现失眠、抑郁等症状。

肠胃系统症状脊髓亚急性联合变性也会对肠胃系统产生影响。

患者可能会出现恶心、呕吐等症状。

脊髓亚急性联合变性的诊断脊髓亚急性联合变性的诊断需要进行一些检查。

主要检查包括：血清免疫学检查血清免疫学检查可以检测维生素B12水平是否达到正常水平。

脑部磁共振成像（MRI）MRI可以查看患者的脑部是否有异常情况发生。

神经电图（EEG）EEG可以检测患者的神经系统是否受到损害。

脊髓亚急性联合变性的治疗脊髓亚急性联合变性的治疗需要针对维生素B12的缺陷进行处理。

主要有以下几种治疗方法。

维生素B12治疗维生素B12治疗是通过给患者注射维生素B12来治疗维生素B12缺乏症。

这种治疗方法可以帮助预防脊髓亚急性联合变性的发生。

生长因子治疗生长因子治疗是通过给患者注射生长因子来治疗脊髓亚急性联合变性。

这种治疗方法可以帮助患者恢复神经系统的功能，提高患者的生活质量。

结论脊髓亚急性联合变性是一种罕见的中枢神经系统疾病，它主要由于维生素B12缺乏引起。

脊髓亚急性联合变性具有一系列的症状，包括运动障碍、感觉障碍、神经系统症状和肠胃系统症状。

脊髓亚急性联合变性,脊髓亚急性联合变性的症状,脊髓亚急性联合变性治疗【专业知识】疾病简介脊髓亚急性联合变性是由于维生素B12缺乏引起的神经系统变性疾病，其临床表现以脊髓后索和侧索损害出现深感觉缺失、感觉性共济失调及痉挛性瘫痪为主，常伴周围神经损害而出现的周围性感觉障碍。

疾病病因一、病因本病与维生素B12缺乏有关。

髓鞘是神经周围促进神经冲动传导的结构，而维生素B12是髓鞘和核蛋白形成必需的辅酶，缺乏维生素B12会引起髓鞘合成障碍而导致神经及精神病损;且因维生素B12还参与血红蛋白的合成，故缺乏可导致贫血。

摄入的维生素B12必须与胃内壁细胞分泌的内因子结合成稳定的复合物，才不会被肠道细菌利用而在回肠远端吸收。

维生素B12摄取、吸收、结合与转运的任一环节发生障碍，如内因子分泌的先天性缺陷、萎缩性胃炎、胃大部切除术后、小肠原发性吸收不良、回肠切除等时，就会引起维生素B12缺乏，从而引起临床症状。

症状体征一、症状1、多在中年以上起病, 男女无明显差异。

慢性或亚急性起病, 缓慢进展，多数患者出现神经症状前多有苍白\倦怠\腹泻&舌炎等，伴血清Vit.B12 降低。

早期症状为双下肢无力\发硬&手动作笨拙,行走不稳, 踩棉花感, 步态蹒跚和基底增宽;随后足趾、手指末端持续对称性刺痛、麻木和烧灼感等，检查双下肢振动、位置觉障碍，远端明显，Romberg征(+);少数有手套、袜子样感觉减退。

极少数患者脊髓后、侧索损害典型, 但血清Vit.B12含量正常(不伴Vit.B12缺乏的亚急性联合变性)2、出现双下肢不完全痉挛性瘫, 表现肌张力增高、腱反射亢进和病理征;如周围神经病变较重可见肌张力减低、腱反射减弱，但病理征常为阳性。

有些病人屈颈时出现Lhermitte征(由脊背向下肢放射的针刺感)。

晚期可出现括约肌功能障碍。

3、常见精神症状：易激惹、抑郁、幻觉、精神混乱和类偏执狂倾向，认知功能减退, 甚至痴呆，少数患者视神经萎缩及中心暗点, 提示大脑白质与视神经广泛受累, 很少波及其他脑神经用药治疗一、西医1、药物治疗：一旦确诊或拟诊本病，即应开始大剂量维生素B12治疗，否则可造成不可逆性神经损害。

亚急性脊髓联合变性临床分析摘要】目的研究并探讨亚急性脊髓联合变性的临床特点以及转归。

方法采用回顾性分析的方法分析我院2009年2月—2010年2月所确诊收治的20例亚急性脊髓联合变性患者的临床资料。

测定患者的血清维生素B12以及叶酸的浓度，对16例患者的肌电图进行检查，对11例患者的脊髓MRI进行检查。

结果检查结果显示有12例患者的血清维生素B12水平低于正常水平，剩余8例正常。

有10例患者的肌电图显示异常。

3例患者的脊髓MRI检查显示脊髓后索异常。

患者的神经系统症状主要表现为四肢异常、痉挛性瘫痪以及共济失调等。

经过6个月时间的治疗，有17例患者的症状有了一定的缓解，3例患者的症状得到部分改善。

结论维生素B12的缺乏是患者发生亚急性脊髓联合变性的重要原因，但仅仅凭借血清维生素B12并不能较为准确的反映出患者的机体是否真的缺乏维生素B12，对于维生素B12水平正常的患者，院方应该根据患者的临床表现以及体征来诊断，以免发生误诊。

【关键词】亚急性脊髓联合变性维生素B12 临床分析亚急性脊髓联合变性是一种神经系统变性疾病，临床上又被称为营养障碍性脊髓病变。

该病可以引起患者脊髓后索以及周围神经变性，并有可能导致小脑、视神经以及脑干发生变性[1]。

在亚急性脊髓联合变性发生的早期间断，由于缺乏特异性，因而常常会导致误诊，从而引起患者的神经系统发生永久性的损害，严重时甚至会致残。

本次研究，笔者对我院收治的20例亚急性脊髓联合变性患者的临床资料进行回顾性分析，研究并探讨亚急性脊髓联合变性的临床特点以及转归。

现将部分研究资料整理报告如下。

1 资料与方法1.1一般资料本次研究选取的对象为我院2009年2月—2010年2月所确诊收治的20例亚急性脊髓联合变性患者，其中男11例，女9例，患者年龄24～80岁，平均年龄（56.2±14.6）岁。

病程1个月～4年不等，平均5.5个月。

1.2研究方法采用回顾性分析的方法对20例患者的临床诊断资料进行分析，测定患者的血清维生素B12以及叶酸的浓度，对16例患者的肌电图进行检查，对11例患者的脊髓MRI进行检查。

脊髓亚急性联合变性简介脊髓亚急性联合变性（Subacute combined degeneration of the spinal cord, SCDC）是一种罕见但严重的神经系统疾病，通常由于维生素B12缺乏引起。

该疾病的特点是脊髓和周围神经系统同时受损，导致神经功能障碍和运动障碍。

本文将就脊髓亚急性联合变性的病因、症状、诊断和治疗等方面进行介绍。

病因脊髓亚急性联合变性的主要病因是维生素B12缺乏。

维生素B12在机体中的主要功能是参与蛋白质合成、细胞分裂和神经系统的正常功能。

如果维生素B12摄入不足或者吸收障碍，就会导致脊髓亚急性联合变性的发生。

症状脊髓亚急性联合变性的主要症状包括感觉异常、运动障碍、步态不稳和肌肉无力等。

患者常常出现手脚麻木、感觉减退、运动协调障碍、抽筋、痛觉异常等症状。

在严重的情况下，还可能出现认知功能障碍和精神症状。

诊断诊断脊髓亚急性联合变性需要综合临床表现、神经系统检查、神经电生理检查和影像学检查等。

关键是通过测定患者的维生素B12水平来确认诊断。

此外，也需要排除其他可能引起类似症状的疾病，如多发性硬化等。

治疗治疗脊髓亚急性联合变性的关键是补充维生素B12。

通常采用口服维生素B12或者肌内注射维生素B12的方式进行治疗。

在治疗过程中，还可以辅助使用神经营养药物、物理治疗和康复训练等措施来帮助恢复神经功能。

结语脊髓亚急性联合变性是一种严重的神经系统疾病，早期诊断和早期治疗对于预后至关重要。

患者在出现神经系统症状时应及时就医，遵医嘱进行治疗，并积极配合康复训练，以尽快恢复神经功能。

希望本文能帮助读者更加了解脊髓亚急性联合变性，并引起足够的重视。

脊髓亚急性联合变性脊髓亚急性联合变性是一种罕见的神经系统疾病，它影响了脊髓和周围神经的功能。

本文将详细介绍脊髓亚急性联合变性的病因、症状、诊断以及治疗方法。

脊髓亚急性联合变性，又称为维生素B12缺乏性脊髓病变或Biermer病，是一种由于维生素B12缺乏引起的神经系统疾病。

维生素B12在体内主要用于维持神经系统和红细胞的正常功能。

当机体缺乏维生素B12时，脊髓和周围神经的功能将受到严重影响。

脊髓亚急性联合变性的病因主要是维生素B12的吸收不良或摄入不足。

维生素B12主要通过食物的消化吸收而进入体内，因此，饮食中缺乏维生素B12或胃肠道吸收功能异常都可能导致该病的发生。

此外，某些自身免疫疾病和遗传因素也与该病的发生有关。

脊髓亚急性联合变性的症状主要表现为神经系统的功能异常。

最早出现的症状通常是感觉异常，如手脚麻木、刺痛等。

随着病情的进展，患者的运动功能也会受到影响，表现为肌肉无力、步态异常等。

在严重病例中，患者可能出现尿失禁、消化不良等症状。

诊断脊髓亚急性联合变性需要进行详细的病史询问和体格检查。

同时，对血液中的维生素B12水平进行检测也是必要的。

此外，脑脊液检查和神经电生理检查也可以辅助诊断。

治疗脊髓亚急性联合变性的关键是补充维生素B12。

对于吸收不良或消化功能异常的患者，可以通过口服维生素B12补充剂来进行治疗。

对于严重病例，可能需要通过肌肉注射或静脉输液的方式进行维生素B12补充。

此外，针对症状进行的康复治疗也是重要的。

在治疗过程中，患者需要定期复诊，并根据医生的建议进行血液检测，以监测维生素B12水平的变化。

同时，患者也需要注意饮食，保持均衡的营养摄入，以预防维生素B12缺乏的再次发生。

总之，脊髓亚急性联合变性是一种由于维生素B12缺乏引起的神经系统疾病。

及早发现并进行治疗对于预防病情的进展至关重要。

希望通过本文的介绍，能提高人们对脊髓亚急性联合变性的认识，并加强对该病的预防和治疗。

作者单位: 271400 山东省宁阳县第一人民医院神经内科(巩杰,许振升,杨永星);山东医科大学附属医院神经内科(迟兆富)经验交流亚急性脊髓联合变性的临床特征及MRI 表现巩 杰 许振升 杨永星 迟兆富亚急性脊髓联合变性(SCD)是一由维生素B 12代谢障碍引起的亚急性发病的脊髓后索、侧索与大脑白质联合变性疾病。

临床上表现为下肢深感觉障碍,共济失调,痉挛性截瘫,肢体远端感觉异常等。

结合脊髓磁共振成像所见现报道如下。

1 临床资料1 1 一般资料 本组病人共7例,男5例,女2例。

年龄34~76岁,平均年龄48岁。

病程2周~14个月,平均6个月。

首发症状均为双下肢麻木和行走不稳。

全部病例均有双下肢深感觉减退和维生素B 12缺乏的依据,病因:胃切除术2例,贫血2例,余3例病因不明。

1 2 临床特征 本组7例病人中,双下肢麻木4例,双足麻木3例,双下肢无力2例,行走不稳4例。

双下肢肌张力增高2例,双上肢手套子样痛觉减退1例,双下肢关节位置觉减退4例,双下肢振动觉减退3例,T 10以下痛觉减退1例,双侧病理征阳性3例,Rowberg 征阳性4例。

入院时血清维生素B 12浓度有4例低于正常值,余3例均经维生素B 12治疗而正常或高于正常。

血清叶酸浓度测定3例均正常。

7例均进行脊髓MRI 检查,病灶位于胸髓后索和侧索4例,胸髓后索3例合并至颈髓者2例。

均呈片状或条索状长T2异常信号,有2例出现等T1信号,有2例治疗后复查MRI 病灶较前缩小,2例贫血患者治疗后贫血明显改善。

2 讨 论SCD 为体内维生素B 12缺乏所致的变性疾病,恶性贫血为最主要的原因,其病变主要累及脊髓的后索、侧索,主要临床特征有:多见于中老年人,慢性或亚急性起病,常以乏力和感觉障碍为首发症状,感觉症状以针刺感、麻木、搔痒、蚁行,忽冷忽热等感觉异常为主。

感觉障碍呈持续性进行性发展,通常先累及下肢远端,其后四肢远端也可受累,偶以大小便障碍为首先症状,肢体的感觉障碍发展到一定程度后出现后索症状,如肢体笨拙,步态不稳,行走乏力,共济失调等[1]。

68例脊髓亚急性联合变性临床分析摘要：目的：探讨脊髓亚急性联合变性（SCD）的临床及病理特点。

方法：选取2017年5月-2018年5月期间我院收治的68例SCD患者为研究对象进行回顾性分析。

结果：68例患者均以双下肢无力或麻木为首发症状，长期素食者44例，萎缩性胃炎者24例。

所有患者均在后索及周围神经受累体征，同时累及侧索56例，累及脑12例。

巨细胞贫血43例，维生素B12水平降低25例，叶酸水平全部正常，43例患者行血同型半胱氨酸检查，均提示升高，肌电图主要表现为感觉神经损害及体感诱发电位异常。

脊髓磁共振9例脊髓内有异常信号，经应用维生素B12治疗后，全部患者病情有改善。

结论：脊髓亚急性联合变性临床表现复杂，维生素B12水平可正常，同型半胱氨酸有可能是其诊断指标之一。

综合分析患者的症状体征及实验室检查，尽早给予维生素B12治疗。

关键词：脊髓亚急性联合变性；病理特点；临床分析。

Clinical analysis of 68 cases of subacute combined degeneration of spinal cordAbstract: objective: to investigate the clinical and pathological features of spinal cord subacute combined degeneration (SCD). Methods: a retrospective analysis was conducted on 68 cases of SCD patients admitted to our hospital from May 2017 to May 2018.Results: all the 68 patients had initial symptoms of weakness or numbness ofboth lower limbs, including 44 long-term vegetarians and 24 patients with atrophic gastritis. All patients had signs of involvement in the posterior cord and peripheral nerves, involving the lateral cord in 56 cases and the brain in 13 cases. There were 43 cases of giant cell anemia, 25 cases of decreased vitamin B12 level, all of them had normal folic acid level, and 43 cases of patients underwent blood homocysteine examination, all of which indicated increased blood cysteine. Emg mainly showed sensory nerve damage and abnormal somatosensory evoked potential. Spinal mri showed abnormal signals in 9 patients with spinal cord injury. Conclusion: the clinical manifestations of subacute combined degeneration of spinal cord are complicated, vitamin B12 levels are normal, and homocysteine may be one of the diagnostic indicators. Comprehensive analysis of the patient's symptoms and signs and laboratory tests, vitamin B12 treatment as early as possible.Keywords: spinal cord subacute combined degeneration; Pathological features; Clinical analysis.SCD属于一种因机体缺乏维生素B12造成的神经系统变性疾病，主要临床表现在双下肢瘫痪、深感觉减退、感觉性共济失调以及周围神经障碍等，严重影响患者的身心健康[1]。

脊髓亚急性联合变性脊髓亚急性联合变性（Subacute combined degeneration of spinal cord）是一种罕见的神经系统疾病，常表现为下肢无力、麻木、运动协调障碍等症状。

下文将介绍该病的病因、临床表现、诊断与治疗等方面。

病因脊髓亚急性联合变性的病因主要为维生素B12缺乏。

维生素B12在神经组织合成和维持正常功能中起着重要作用。

缺乏维生素B12，可导致脂质代谢障碍、髓鞘脱失、轴突变性、神经元死亡等一系列损害。

此外，消化道吸收障碍、胃切除、长期素食等因素也可能导致维生素B12缺乏。

临床表现脊髓亚急性联合变性主要表现为下肢无力、麻木、感觉异常、步态异常等。

病情进展后，患者可出现四肢痉挛、肌肉震颤、深感觉缺失等。

神经系统检查可发现下肢肌力减弱、肌肉萎缩、反射减弱甚至消失。

此外，患者还可能出现贫血、呕吐、乏力等非特异性症状。

需要注意的是，部分患者症状轻微，甚至无症状，而血清B12水平也可正常，因此难以早期诊断。

诊断脊髓亚急性联合变性的诊断主要依据患者病史、临床表现和实验室检查。

病史中需询问患者是否存在维生素B12缺乏的危险因素，例如长期素食、胃肠手术等；体格检查中重点观察神经系统有关指标的变化，如肌力、反射、感觉等；实验室检查包括血清B12水平、全血细胞计数、脑脊液分析等。

家族性病例还需要考虑亚急性联合变性相关基因突变的检查。

治疗维生素B12补充是治疗脊髓亚急性联合变性的基础。

补充剂量属于治疗剂量，通常开局先行注射1mg，每周一次，共4周，然后改为每月1次，终生继续。

依宜添加口服叶酸辅助治疗。

重症患者可考虑大剂量维生素B12治疗。

正常情况下，维生素B12的疗效在至少6个月才能得到评估。

对于合并神经病理学并发症的患者，可能需要其他治疗方案。

脊髓亚急性联合变性是一种罕见但具有严重神经系统损害的疾病，早期诊断和治疗至关重要。

患者应养成良好的饮食习惯，保证身体内各种微量营养素的供给。

脊髓亚急性联合变性12例临床分析112000辽宁铁岭市中心医院摘要目的：对临床的脊髓亚急性联合变性病例进行分析。

方法：对收治的12例患者，从临床表现、症状体征、检查和治疗效果各个方面进行总结，和现有医学理论比较异同，总结经验。

结果：本组脊髓亚急性联合变性均因维生素b【sub】12【/sub】摄入不足引起，多合并轻度贫血，无恶性贫血，与国外资料不符，临床表现、症状体征均符合既往资料。

结论：脊髓亚急性联合变性是累及脊髓后索、侧索、周围神经的神经变性疾病，早期可以治愈，超过3个月预后不佳。

关键词亚急性联合变性贫血维生素b【sub】12【/sub】早期治疗doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2011.04.101资料与方法一般资料：2006年3月～2009年8月收治脊髓亚急性联合变性患者12例，男7例，女5例，发病年龄36～81岁，平均54.8岁，患病时间1～15个月，平均3.6个月，既往伴贫血4例，胃病5例，素食2例，偏食8例，诊断均符合healton等【sup】［1］【/sup】提出的诊断标准。

症状和体征：进行性走路不稳，踩棉花感10例，双下肢麻木8例，四肢末梢型痛觉减退5例，深感觉障碍11例，共济失调2例，闭目难立征8例，lhermitte征1例，双上肢肌力均5级，双下肢肌力0～ⅱ级2例，ⅲ～ⅳ级7例，ⅴ级3例，肌肉萎缩1例，肌张力增高5例，腱反射亢进4例，反射减弱或消失6例，智能障碍1例，尿便障碍1例，视力障碍1例，记忆力障碍5例，babinski 征阳性9例。

实验室检查：轻度贫血8例，中度贫血3例，该11例均为巨幼细胞性贫血，无贫血1例，血清维生素b【sub】12【/sub】减低10例，腰穿检查6例，3例蛋白轻度增高，细胞数及糖和氯化物均正常。

脊髓mri 10例，表现7例胸段脊髓可见长t 2信号，为条索状，3例未见异常，均未做mri增强。

结果所有患者均给予维生素b【sub】12【/sub】 500μg，1次/日，肌肉注射，连续2周，其后减为每周1次，连续4周，然后逐渐减量，同时合用叶酸10mg，3次/日，口服，多糖铁复合物胶囊150mg，1次/日，口服。

㊃论著㊃基金项目:2014年宁夏医科大学校级课题通信作者:刘强,E m a i l :l i u q i a n g6006@163.c o m 脊髓亚急性联合变性103例临床分析王丽娟1,顾淑娥2,马艳茹1,牛晓艳2,刘 强2(1.宁夏医科大学,宁夏银川750004;2.宁夏医科大学总医院神经内科,宁夏银川750004) 摘 要:目的 通过分析总结脊髓亚急性联合变性(S C D )患者的临床特点,提高临床医师对S C D 的正确认识和及时诊治㊂方法 回顾性分析103例于我院确诊的S C D 患者的一般病例资料㊁神经功能缺损情况及相关辅助检查结果㊂结果 103例患者均有神经功能缺损,46.6%(48/103)患者血红蛋白降低,57.3%(59/103)患者平均红细胞体积降低,60.2%(62/103)患者平均红细胞血红蛋白量降低,55.9%(52/93)患者血清B 12降低,46.1%(42/91)患者叶酸水平降低,80.6%(25/31)患者同型半胱氨酸升高,27.0%(10/37)患者脑脊液蛋白升高;神经电生理结果显示73.4%(58/79)患者神经传导检查异常,93.3%(56/60)患者体感诱发电位异常;磁共振成像显示49.4%(41/83)患者发现病灶,病灶多位于胸段㊁颈段及大脑白质区㊂结论 S C D 临床表现及辅助检查多样化,存在较高的误诊率和漏诊率,综合判定尤为重要㊂关键词:脊髓亚急性联合变性;维生素B 12缺乏;神经电生理;磁共振成像中图分类号:R 744.6 文献标识码:A 文章编号:1004-583X (2016)04-0411-04d o i :10.3969/j.i s s n .1004-583X.2016.04.016C l i n i c a l a n a l y s i s o f 103p a t i e n t sw i t h s u b a c u t e c o m b i n e d s p i n a l c o r e d e ge n e r a t i o n W a n g L i j u a n 1,G uS h u e 2,M aY a n r u 1,N i uX i a o y a n 2,L i uQ i a n g21.N i n g x i a M e d i c a lU n i v e r s i t y ,Y i n c h u a n 750004,C h i n a ;2.D e p a r t m e n t o f N e u r o l o g y ,t h eG e n e r a lH o s p i t a l o f N i n g x i a M e d i c a lU n i v e r s i t y ,Y i n c h u a n 750004,C h i n a C o r r e s p o n d i n g a u t h o r :L i uQ i a n g ,E m a i l :l i u q i a n g6006@163.c o m A B S T R A C T :O b j e c t i v e B y a n a l y z i n g t h ec l i n i c a l c h a r a c t e r i s t i c so f s u b a c u t ec o m b i n e ds p i n a l c o r ed e g e n e r a t i o n i n (S C D ),t o i m p r o v e r e c o g n i t i o n a n d e a r l y d i a gn o s i s .M e t h o d s T h e g e n e r a l c l i n i c a l d a t a ,n e r v e f u n c t i o n d e f e c t s i t u a t i o n ,a n d r e l a t e de x a m i n a t i o nr e s u l t sw e r ec o l l e c t e da n da n a l y z e dr e t r o s p e c t i v e l y i n103p a t i e n t s w i t hc l i n i c a l l y co n f i r m e d S C D.R e s u l t s A l l103p a t i e n t sh a d n e r v ef u n c t i o n d e f e c t .R e d u c e d h e m o g l o b i n w a sf o u n di n48o f103c a s e s (46.6%),r e d u c e dm e a n c o r p u s c u l a r v o l u m e i n59o f 103c a s e s (57.3%)a n d r e d u c e dm e a n c o r p u s c u l a r h e m o gl o b i n i n 62o f 103c a s e s (60.2%).T h e s e r u mv i t a m i nB 12w a s l o w e r t h a nb e f o r e t h e d i s e a s e o n s e t i n 52o f 93c a s e s (55.9%).46.1%i n91p a t i e n t s w e r eo b s e r v e d w i t ht h el o w e rf o l i ca c i dl e v e l .E l e v a t e dh o m o c y s t e i n ea n dc e r e b r o s pi n a l f l u i d p r o t e i n l e v e lw e r eo b s e r v e di n80.6%a n d27%p a t i e n t sr e s p e c t i v e l y.58o f79p a t i e n t s (73.4%)s h o w e da b n o r m a l c h a n g e s i ne l e c t r o m y o g r a p h y ,93.3%p a t i e n t s (56/60)t h ea b n o r m a l s o m a t o s e n s o r y ev o k e d p o t e n t i a l s (S E P ),49.4%o f t h e p a t i e n t sw e r e f o u n d l e s i o n sb y m a g n e t i c r e s o n a n c e i m a g i n g ,t h e l e s i o n s i n v o l v e d t h o r a c i c c o r d ,c e r v i c a l c o r da n d c e r e b r a lw h i t em a t t e r .C o n c l u s i o n T h e c l i n i c a lm a n i f e s t a t i o n sa n da u x i l i a r y ex a m i n a t i o no fS C Da r ed i v e r s i f i e d .T h e h i g h r a t e i nm i s d i a g n o s i s e x i s t e d ,c o m p r e h e n s i v e c o n s i d e r a t i o n p l a y e da n i m p o r t a n t r o l e i n t h e d i a g n o s i s o f S C D.K E Y W O R D S :s u b a c u t e c o m b i n e d d e g e n e r a t i o n ;v i t a m i n B 12d e f i c i e n c y ;n e u r o e l e c t r o p h y s i o l o g y ;m a gn e t i c r e s o n a n c e i m a g i n g脊髓亚急性联合变性(s u b a c u t e c o m b i n e d s pi n a l c o r e d e g e n e r a t i o n ,S C D )主要是由于维生素B 12缺乏导致的以脊髓后索㊁侧索及周围神经受累为主的神经系统变性病,临床表现多样化,同时缺乏具有特异性表现的辅助检查,实际临床工作中存在较高的误诊率和漏诊率,导致相当一部分S C D 患者未能得到早期准确诊断和及时治疗而遗留不同程度的神经功能缺损,甚至是致残㊂本研究回顾性分析宁夏医科大学总医院确诊为S C D 的103例患者一般资料㊁神经功能缺损症状及体征㊁相关辅助检查,旨在探讨分析S C D 的临床特点,为临床医师对S C D 的正确认识和及时诊断提供更多的帮助和线索㊂1 资料与方法1.1 病例选择 回顾性分析2002~2014年宁夏医科大学总医院神经内科住院的诊断为S C D 的103例患者临床资料㊂典型S C D 诊断应包括以下几点:亚急性起病;表现为贫血㊁脊髓后索和(或)侧索和(或)周围神经损伤症状;血清维生素B 12(V i tB 12)水平降低;肌电图显示感觉运动性神经病,可以为轴索㊃114㊃‘临床荟萃“ 2016年4月5日第31卷第4期 C l i n i c a l F o c u s ,A pr i l 5,2016,V o l 31,N o .4Copyright ©博看网. All Rights Reserved.型,也可以为脱髓鞘型;V i tB12试验性治疗有效㊂男64例(62.1%),女39例(37.9%);年龄15~86岁,平均(54.8ʃ13.6)岁;汉族88例,回族14例,满族1例;职员15例,工人9例,农民40例,其他39例;既往有胃部疾病(胃切除术㊁胃溃疡㊁胃炎㊁胃癌)者32例(31.1%),大量饮酒史者4例(3.9%),素食主义者10例(9.7%);2002~2014年病例数分别为: 2㊁4㊁3㊁8㊁6㊁5㊁8㊁5㊁8㊁11㊁18㊁15㊁10;确诊前存在误诊9例,易被误诊为颈椎病㊁腰椎病㊁黄韧带骨化等㊂1.2检查项目基本信息资料㊁相关病史㊁神经系统体格检查㊁实验室检查㊁神经电生理及磁共振成像(M R I)检查等;其中,实验室检查包括血常规中红细胞计数(R B C)㊁血红蛋白(H G B)㊁平均红细胞体积(M C V)㊁平均红细胞血红蛋白量(M C H),V i tB12㊁叶酸(F A)水平㊁同型半胱氨酸(H C Y)及脑脊液蛋白(C S F-P)水平㊂1.3神经功能缺损特点103例S C D患者神经功能缺损症状及体征主要累及脊髓后索㊁脊髓侧索及周围神经,其中,累及后索㊁侧索及周围神经54例(52.4%),后索及侧索30例(29.1%),后索及周围神经7例(6.8%),侧索及周围神经3例(2.9%),仅累及后索6例(5.9%),仅累及侧索3例(2.9%);其中合并有精神异常1例㊂1.4统计学方法应用S P S S13.0软件进行数据分析,计数资料采用χ2检验㊂P<0.05为差异有统计学意义㊂2结果2.1实验室检查结果基本排除口服V i tB12及叶酸片等对检测结果的影响,在V i tB12水平检测正常或增高的患者中,9例患者明确院外接受过V i tB12治疗;10例患者C S F-P轻度增高,检测范围为0.64 ~0.98g/L㊂见表1㊂表1S C D患者实验室检查结果[例(%)]检验项目例数升高正常降低R B C1032(2.0)40(38.8)61(59.2)H G B1033(2.9)52(50.5)48(46.6) M C V10359(57.3)40(38.8)4(3.9)M C H10362(60.2)34(33.0)7(6.8)V i tB129313(14.0)28(30.1)52(55.9)F A9118(19.8)31(34.1)42(46.1)H C Y3125(80.6)6(19.4)0(0)C S F-P3710(27.0)27(73.0)0(0)2.2神经电生理检查神经电生理检查结果显示, S C D患者主要表现为:神经传导异常(包括运动感觉)㊁三项体感诱发电位异常㊁针肌电图异常等;79例患者行常规肌电图检查,其中58例神经传导检查(N C S)异常(感觉异常18例㊁运动异常2例,感觉和运动均异常36例,H反射异常2例),其中8例合并有F波和(或)H反射异常㊂见表2㊁3㊂表2S C D患者神经电生理检查特点[例(%)]检查项目例数正常异常N C S7921(26.6)58(73.4)针肌电图4839(81.3)9(18.7)S E P604(6.7)56(93.3)V E P3015(50.0)15(50.0)B A E P2918(62.1)11(37.9)注:体感诱发电位(S E P);视觉诱发电位(V E P);脑干听觉诱发电位(B A E P)表3S C D患者异常神经电生理检查类型神经电生理异常类型例数百分比(%) N C S1115.3N C S+S E P2737.5N C S+S E P+V E P56.8N C S+S E P+B A E P34.2N C S+S E P+V E P+B A E P34.2N C S+针肌电图34.2N C S+S E P+针肌电图45.6N C S+S E P+V E P+B A E P+针肌电图22.8S E P811.0V E P11.4S E P+V E P22.8S E P+B A E P11.4S E P+V E P+B A E P22.8 2.3 M R I检查 83例S C D患者行MR I检查,41例患者发现病灶,其中颈段病灶5例(6.0%),胸段病灶21例(25.3%),颈胸段联合病变8例(9.7%),颅内脱髓鞘病变7例(8.4%),剔除合并有高血压病㊁糖尿病等可导致脑白质脱髓鞘改变的患者)㊂病灶多发生于脊髓后索和(或)侧索,多为双侧对称,T1呈低或等信号,T2呈高信号,见图1㊂图1M R I显示S C D患者颈段脊髓病灶2.4M R I与神经电生理检查结果比较 103例S C D患者中79例行神经电生理检查,结果异常72例,正常7例;83例行M R I检查,结果异常41例,正常42例;结果显示神经电生理检查在S C D的诊断中㊃214㊃‘临床荟萃“2016年4月5日第31卷第4期 C l i n i c a l F o c u s,A p r i l5,2016,V o l31,N o.4Copyright©博看网. All Rights Reserved.异常率高于M R I(P<0.05)㊂3讨论该研究发现男性S C D患者多于女性,这可能与男性胃病发病率及饮酒病史高于女性有关;汉族及回族患者比例接近于宁夏地区回汉人口比例,提示S C D发病无明显民族相关性;农民发病率高于职员等其他职业人群,可能与农民人群经济条件相对差,肉食相对少有关;至少有44.7%的S C D患者既往有胃病史㊁饮酒史㊁素食史等导致V i tB12缺乏的相关病史,因此详细询问病史显得尤为重要;2002~2014年病例数有增加趋势,可能与我院就诊人数及床位数增加有关,非疾病本身发病率增高所致;相当一部分S C D患者被误诊为骨科相关疾病,提示临床医师对S C D认识相对不足,有待于进一步提高㊂S C D患者神经功能缺损症状以脊髓后索㊁侧索及周围神经损害为主,后索病变重于侧索病变及周围神经,这与文献报道一致[1],提示临床病史及体征仍然是诊断该病的重要手段㊂该研究证实,103例S C D患者中,R B C降低㊁M C V升高或M C H升高患者所占比例均高于H G B 降低患者,出现阳性率更高㊂而对于S C D患者,大多临床医师更关注H G B结果,忽视R B C㊁M C V㊁M C H 结果的重要性,熟不知三者亦是V i tB12缺乏的敏感指标,会更早期提供V i tB12缺乏的证据,利于S C D 的早期诊断㊂可能机制为V i tB12缺乏导致脱氧核糖核酸(D N A)合成障碍,造成胞质比胞核发育成熟(核质发育不平衡),核染色质呈分散的颗粒状浓缩,红系各阶段细胞均较正常大㊂103例患者中,V i tB12检测降低者仅为55.9%, V i tB12正常或者增高患者中,部分为检测前补充过V i tB12,部分则为本身水平表现㊂事实上,这类患者尽管实验室检测V i tB12正常,但仍存在潜在缺乏或V i tB12转运障碍,不能因V i tB12正常而漏诊㊂可能的原因有:存在抗内因子抗体和抗胃壁细胞抗体,造成V i tB12的吸收障碍[2-3];先天性转钴蛋白Ⅱ缺乏及接触氧化亚氮(麻醉剂)影响V i tB12的血浆转运和细胞内的利用[4-5];严重的胰腺外分泌不足和小肠内细菌和寄生虫感染均可引起V i tB12吸收障碍㊂有学者认为V i tB12缺乏导致的脊髓细胞因子和生长因子失衡可能是S C D发病机制中的关键[6-7]㊂46.1%患者叶酸水平降低,80.6%患者H C Y水平增高,均为间接提示V i tB12缺乏的客观依据,惋惜的是仅有极少部分患者进行了H C Y水平检测㊂37例患者进行C S F-P检测,结果27.0%表现为轻度增高,可能机制为:V i tB12参与中枢神经系统髓鞘合成,V i tB12缺乏导致髓鞘脱失,可表现为脑脊液蛋白升高,这一结果与M R I检查提示8.4%患者会呈现颅内脱髓鞘病变的结果相一致㊂C S F-P轻度增高或许也是诊断S C D的又一重要临床依据,但研究中仅有35.9%患者行脑脊液检查,说明多数临床医师尚未意识到脑脊液检查对于S C D诊断的重要意义㊂当然,S C D的脱髓鞘病变有别于中枢神经系统脱髓鞘性疾病,如多发性硬化㊁视神经脊髓炎,后者具有时间及空间多发特点,视神经容易受累,颅内病灶多垂直于侧脑室,补充V i tB12治疗无明显疗效,糖皮质激素及免疫抑制剂治疗具有较好的疗效㊂该研究结果提示83例S C D患者行M R I检查, 41例(49.4%)患者发现病灶,病灶多位于胸段㊁颈段㊁颈胸联合及大脑白质区,病灶阳性率明显高于既往文献报道[8],一方面本研究样本量为该领域研究最大㊁研究结果可靠性高;另一方面既往大多研究忽略了S C D患者颅内脱髓鞘病灶㊂S C D患者病灶多双侧对称分布于脊髓后索和(或)侧索的影像学特点与既往文献报道一致[9-10]㊂该研究显示神经电生理检查在S C D的诊断中异常率高于M R I(P<0.05),且主要表现为N C S异常和S E P异常,这提示神经电生理检查在S C D早期诊断中具有重要意义㊂众所周知,N C S是通过刺激脊髓不同节段脊椎旁肌并在皮层记录电位,反映地是经脊髓后索和内侧丘系到达皮质传导通路;S E P异常主要由脊髓后索受累引起,可反映后索中的深感觉传导功能㊂当然,神经电生理异常在S C D的诊断上并无特异性,多发性硬化㊁脊髓炎㊁糖尿病周围神经损害等亦可出现类似异常表现,因此S C D诊断仍需紧密结合临床症状㊁体征及其他辅助检查㊂参考文献:[1] L u i g e t t iM,P r a v a t췍E,B e r n a r d o D,e ta l.S u b a c u t ec o m b i n e dd e g e n e r a t i o n[J].A c t aN e u r o l B e l g,2014,114(3):221-222.[2] D i v a t eP G,P a t a n w a l a R.N e u r o l o g i c a l m a n i f e s t a t i o n so f B12d e f i c i e n c y w i t i e m p h a s i s o n i t s a e t i o l o g y[J].JA s s o c P h y s i c i a n sI n d i a,2014,62(5):400-405.[3] Gür s o y A E,K o l u kıs a M,B a b a c a n-Yıl dız G,e t a l.S u b a c u t ec o m b i n ed de g e n e r a t i o n of t h e s p i n a l c o r d d u e t o d i f f e r e n te t i o l o g i e sa n di m p r o v e m e n t of M R If i n d i ng s[J].C a s e R e pN e u r o lM e d,2013,15(9)649-653.[4] V e r s y c kB,D eB e u l eT,B l a d tO,e t a l.S u b a c u t e c o m b i n e d s p i n a ld e g e n e r a t i o nc a u s e d b y c o b a l a m i n d e f i c i e n c y[J].J B R-B T R,2012,95(3):176-179.(下转第417页)㊃314㊃‘临床荟萃“2016年4月5日第31卷第4期 C l i n i c a l F o c u s,A p r i l5,2016,V o l31,N o.4Copyright©博看网. All Rights Reserved.筛选出术后高危的肝癌患者,为临床提前干预提供了可能性,从而提高了肝癌的综合治疗效果㊂参考文献:[1]解占峰,张双元,朱振国.甲胎球蛋白㊁α-L-岩藻糖苷酶㊁高尔基体蛋白73联合检测对原发性肝癌的诊断价值[J].实用医学杂志,2014,30(16):2650-2652.[2]殷建立,周秦易,段仲壁,等.L-岩藻糖苷酶与甲胎蛋白联合检测对原发性肝癌诊断的临床评价[J].肝胆胰外科杂志,2007, 19(3):176-178.[3]许永志,陈彬,林月云,等.肝脏疾病诊断中腺苷脱氨酶㊁前清蛋白㊁α-L-岩藻糖苷酶㊁胆碱脂酶和5ᶄ-N T价值的临床评价[J].国际检验杂志,2013,34(21):2832-2834.[4]代敏,任建松,李霓,等.中国2008年肿瘤发病和死亡情况估计及预测[J].中华流行病学杂志,2012,33(1):57-61. [5]郑建晓,吴金明.扶正补虚方对原发性肝癌患者T细胞亚群及血管生成相关因子影响[J].临床荟萃,2015,30(9):1036-1038.[6]赵学涛,杨从容,任晓亮,等.红细胞输注对肝癌患者C D4+T辅助细胞免疫功能的影响[J].河北医科大学学报,2015,36(7):803-806.[7]刘艳芬,刘志伟,张成侠,等.凝血指标㊁D-二聚体与血清甲胎蛋白联合检测在肝癌患者中的临床意义[J].临床荟萃,2013,28(4):431-432.[8] M a l a g u a r n e r aG,G i o r d a n oM,P a l a d i n a I,e t a l.S e r u m m a r k e r so f h e p a t o c e l l u l a rc a r c i n o m a[J].D i g D i sS c i,2010,55(10): 2744-2755.[9]李冬秀,陈敬林,黄湘,等.血清A F U对原发性肝癌诊断价值的m e t a分析[J].国际检验医学杂志,2015,36(1):1-3. [10]廖渝,蒋飞龙,陈兴文.肿瘤标志物联检在肝癌诊断中的价值[J].中国误诊学杂志,2008,8(1):94-95.[11]李宜海,巫向前.肿瘤标志物的检测和临床[M].北京:人民卫生出版社,1997:190.[12] E l-H o u s e i n iM E,E l-S h e r b i n y M,A w a d M,e t a l.S e r u ma l p h a-L-f u c o s i d a s ee n z y m ea c t i v i t y a sa m a r k e rf o rh e p a t o c e l l u l a rc a r c i n o m a:c o m p a r i s o n w i t h A F P u s i n g R O C a n a l y s i s[J].JE g y p tN a t l C a n c e r I n s t,2001,13(4):277-283.[13] F a w z y M o n t a s e rM,A m i n S a k rM,O m a rK h a l i f aM.A l p h a-L-f u c o s i d a s e a s a t u m o u rm a r k e r o f h e p a t o c e l l u l a r c a r c i n o m a[J].A r a b JG a s t r o e n t e r o l,2012,13(1):9-13.[14]余小青,刘露,张木坤,等.A F U㊁5'N T和γ-G G T在原发性肝癌检测中的意义[J].检验医学与临,2010,7(24):2798-2701.[15]陈建军,陈建国,高晓阳,等.应用R O C曲线评价A F P㊁A F U㊁5'-N T在原发性肝癌诊断中的意义[J].实用预防医学,2012,19(9):1402-1404.[16]高建军,索晓慧,张燕,等.联合检测血清癌胚抗原㊁糖链抗原19-9和C反应蛋白对大肠癌的诊断价值[J].河北医科大学学报,2014,35(8):904-908.[17]吕高超,陈哲.血小板平均体积在老年重症社区获得性肺炎中的应用价值[J].临床荟萃,2014,29(3):320-323. [18]周琰,马晓路,吴炯等.术前血清α-L-岩藻糖苷酶对肝细胞癌根治性切除术后早期复发的预测价值[J].中华医学杂志,2014, 94(46):3623-3628.[19] W a n g K,G u oW,L i N,e t a l.A l p h a-1-f u c o s i d a s e a s a p r o g n o s t i ci n d i c a t o r f o r h e p a t o c e l l u l a r c a r c i n o m a f o l l o w i n g h e p a t e c t o m y:a l a r g e-s c a l e,l o n g-t e r ms t u d y[J].B r JC a n c e r,2014,110(7):1811-1819.[20] N o v o F J,T u t o r J C.E l e c t r o p h o r e t i c s e p a r a t i o n o f5-n u e l m t i d a s em u l t i p l e f o r m s[J].C l i nB i o c h e m,1991,24(2): 179-183.收稿日期:2015-07-13编辑:﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏张卫国(上接第413页)[5] P u g l i e s e R S,S l a g l e E J,O e t t i n g e r G R,e t a l.S u b a c u t ec o m b i n e dde g e n e r a t i o nof t h e s p i n a l c o r d i na p a t i e n t a b u s i n gn i t r o u so x i d ea n ds e l f-m e d i c a t i n g w i t hc y a n o c o b a l a m i n[J].A mJH e a l t hS y s t P h a r m,2015,72(11):952-957.[6]崔红卫,张博爱,王继先.脊髓亚急性联合变性研究进展[J].中华神经科杂志,2011,44(12):860-862.[7]S c a l a b r i n o G.T h e m u l t i-f a c e t e d b a s i s o f v i t a m i n B12(c o b a l a m i n)n e u r o t r o p h i s mi na d u l t c e n t r a l n e r v o u s s y s t e m:l e s s o n s l e a r n e d f r o mi t s d e f i c i e n c y[J].P r o g N e u r o b i o l,2009, 88(3):203-220.[8]J a i nK K,M a l h o t r a H S,G a r g R K,e ta l.P r e v a l e n c eo f M Ri m a g i n g a b n o r m a l i t i e si n v i t a m i n B12d e f i c i e n c y p a t i e n t sp r e s e n t i n g w i t h c l i n i c a l f e a t u r e s o f s u b a c u t e c o m b i n e dd e g e n e r a t i o no f t h e s p i n a l c o r d[J].JN e u r o l S c i,2014,342(1/2):162-166.[9]S u nH Y,L e e J W,P a r kK S,e t a l.S p i n e M Ri m a g i n g f e a t u r e so f s u b a c u t e c o m b i n e dd e g e n e r a t i o n p a t i e n t s[J].E u rS p i n e J,2014,23(5):1052-1058.[10] M a r s h a l l R,M i l b u r n J M,O c h s n e r J.C l i n i c a l i m a g e s-a q u a r t e r l yc o l u m n:s u b a c u t e c o m b i n ed de g e n e r a t i o n of t h e s p i n a l c o r d[J].2013,13(2):183-185.收稿日期:2015-11-03编辑:张卫国㊃714㊃‘临床荟萃“2016年4月5日第31卷第4期 C l i n i c a l F o c u s,A p r i l5,2016,V o l31,N o.4Copyright©博看网. 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脊髓亚急性联合变性的典型表现The document was finally revised on 2021脊髓亚急性联合变性（subacute combined degeneration，SCD）是维生素 B12 缺乏导致的神经系统变性疾病，最常累及脊髓后索，其次为侧索。

维生素 B12 缺乏会影响核蛋白合成和髓鞘形成，在影像学上会有相应的表现，加上特定的位置，该病的影像学表现也常常较为典型，通过几组病例我们来印证下吧。

病例一在 2014 年 AJNR 的一则病例报道：男性，55 岁，进展性双下肢乏力，步态异常，共济失调。

图 1 矢状位 STIR 和轴位 T2WI，可见脊髓后索对称性信号增强（图中黄色箭头所示），呈「八字征」或「倒 V 征」病例二女性，42 岁，双上肢渐进性刺痛、麻木。

图 2 颈髓水肿，脊髓后索可见片状 T2WI 和 FS-T2WI 高信号，在轴位图像呈「八字征」或「倒 V 征」病例三男性，50 岁，双下肢麻木，共济失调。

图 3 颈段脊髓后索可见条片状稍长 T1 长 T2 异常信号，轴位图像呈双侧对称性高信号，呈「八字征」或「倒 V 征」病例四2009 年 neurology 的一篇个案报道：男性，60 岁，手指感觉异常 3 各月。

图 4 矢状位 T2WI 显示 C1-4 椎体水平脊髓背侧条状高信号，轴位图像呈「八字征」或「倒 V 征」上述四例都是较为典型的脊髓亚急性联合变性影像学表现，但在临床中我们也发现很多时候患者影像学表现并非都是这样。

病例五2015 年 AJNR 的一篇个案报道：女性，70 岁，突发手脚麻木无力，伴行走困难。

图 5矢状位 T2WI 上贯穿颈髓、胸髓的脊髓后索异常高信号（图中红色箭头），轴位增强 T1 像上可见轻度强化，呈点状当病变不仅累及脊髓后索，脊髓侧索也受累，其影像学表现也会发生相应的变化。

丁香园荣誉版主曲老师在 2014 年的丁香园网站上曾总结「脊髓亚急性联合变性」的影像大致出现四种影像表现：第一类「圆点征」：后索受累为主；第二类「小字征」：后索及侧索均受累；第三类「三角征」：后索受累为主；第四类「八字征」：即文献中提到的典型影像反兔耳征或「倒 V 字征」：后索受累为主。

脊髓亚急性联合变性的症状体征及用药治疗脊髓亚急性联合变性是由于维生素B12缺乏引起的神经系统变性疾病，其表现以脊髓后索和侧索损害出现深感觉缺失、感觉性共济失调及痉挛性瘫痪为主，常伴周围神经损害而出现的周围性感觉障碍。

下面给大家介绍一下有关于脊髓亚急性联合变性的症状体征及用药治疗：脊髓亚急性联合变性的症状体征：1. 多在中年以上起病, 男女无明显差异，慢性或亚急性起病, 缓慢进展，多数患者出现神经症状前多有苍白倦怠腹泻&amp;舌炎等，伴血清Vit.B12 降低，早期症状为双下肢无力发硬&amp;手动作笨拙,行走不稳, 踩棉花感, 步态蹒跚和基底增宽;随后足趾，手指末端持续对称性刺痛，麻木和烧灼感等，检查双下肢振动，位置觉障碍，远端明显，Romberg征(+);少数有手套，袜子样感觉减退，极少数患者脊髓后，侧索损害典型, 但血清Vit.B12含量正常(不伴Vit.B12缺乏的亚急性联合变性)。

2.出现双下肢不完全痉挛性瘫, 表现肌张力增高，腱反射亢进和病理征;如周围神经病变较重可见肌张力减低，腱反射减弱，但病理征常为阳性，有些病人屈颈时出现Lhermitte征(由脊背向下肢放射的针刺感)，晚期可出现括约肌功能障碍。

3.常见精神症状：易激惹，抑郁，幻觉，精神混乱和类偏执狂倾向，认知功能减退, 甚至痴呆，少数患者视神经萎缩及中心暗点, 提示大脑白质与视神经广泛受累, 很少波及其他脑神经。

脊髓亚急性联合变性的用药治疗：1、药物治疗：一旦确诊或拟诊本病，即应开始大剂量维生素B12治疗，否则可造成不可逆性神经损害。

①维生素B12 500~1000微克/天，肌肉注射，连续2~4周，然后每周2~3次;2~3个月后每次1000微克，每周2~3次。

某些患者需终身用药，合用维生素B1和B6等效果更佳。

②贫血患者可用铁剂，如硫酸亚铁0.3~0.6克口服，每日3次;或10%枸橼酸铁铵溶液100ml口服，3次/d。