倍他乐克在心脏病上的应用
- 格式:doc
- 大小:21.56 KB
- 文档页数:3
倍他乐克减量标准
倍他乐克(又称为酒石酸美托洛尔)是一种β受体阻滞剂,主要用于治疗冠心病、高血压和室性心律失常等疾病。
在使用倍他乐克时,应密切关注患者的血压和心率的变化情况。
一般情况下,心率不能低于每分钟55次,血压
不能低于90/60mmHg。
对于倍他乐克的减量标准,需要先咨询医生的意见。
在医生的指导下,如果患者在安静状态下的心率低于每分钟55次,可以考虑在医生的指导下逐步
减少倍他乐克的剂量。
具体减量方案可能因个体差异而有所不同,需要根据患者的具体情况进行调整。
一般来说,如果患者的血压和心率情况稳定,可以逐步减少倍他乐克的剂量。
具体的减量方案可能包括从每天两次减少到每天一次,或从每天一次减少到隔天一次等。
在减量过程中,需要观察患者的血压和心率情况,如果心率仍慢或血压偏低,可能需要继续减少剂量或暂停使用倍他乐克。
需要注意的是,对于老年人来说,由于身体机能的衰退,对药物的代谢和排泄能力可能会降低,因此在调整药物剂量时需要特别谨慎。
此外,如果患者已治疗引起心率增高的原发疾病(如甲状腺功能亢进等),可能需要进行逐渐减量、经过1~2周后停药。
总之,在使用倍他乐克时,需要密切关注患者的血压和心率情况,根据患者的具体情况和医生的建议逐步调整剂量。
在调整剂量时,需要谨慎操作,避免突然停药或大幅度调整剂量,以免引起不良反应或病情反弹。
浅析倍他乐克在心脏病中的应用【摘要】倍他乐克是一种无内在拟交感神经活性的选择性β1受体阻滞剂,在治疗心律失常、心力衰竭等心脏病中发挥重要作用。
国外倍索洛尔治疗心功能不全的临床研究(the cardial insufficiency bisoprolol study,cibis)和倍他乐克治疗心力衰竭的随机干预临床试验(the metoprolol cr/xl randomized intervention trial in heart failure,merit-hf)提供的证据显示,在目前标准疗法中加用β受体阻滞剂可产生明显的降低死亡率的效果。
这些结果都强调了β受体阻滞剂在充血性心力衰竭治疗中有效的作用。
【关键词】倍他乐克;治疗;心脏病【中图分类号】r541 【文献标识码】a 【文章编号】1004-4949(2013)06-112-02倍他乐克系β受体阻滞剂,经过十几年多方面严格对照研究,在国际范围内肯定了其对心律失常的疗效。
因其对心肌有负性肌力作用,长期以来在国内其对充血性心力衰竭(congestive heart failure,chf)的治疗被视为禁忌。
但心力衰竭长期交感神经兴奋伴有较差的预后为β受体阻滞剂的应用提供了基础。
国外倍索洛尔治疗心功能不全的临床研究(the cardial insufficiency bisoprolol study,cibis)和倍他乐克治疗心力衰竭的随机干预临床试验(the metoprolol cr/xl randomized intervention trial in heart failure,merit-hf)提供的证据显示,在目前标准疗法中加用β受体阻滞剂可产生明显的降低死亡率的效果[1,2]。
这些结果都强调了β受体阻滞剂在chf治疗中有效的作用。
现对其做如下综述。
1倍他乐克在治疗心脏病中的作用机制 1.1 抑制过高的交感神经系统(sns)活性,降低血浆儿茶酚胺(ca)浓度[3]chf时代偿性交感神经激活,使患儿血浆去甲肾上腺素(ne)增高,并高于正常2~3倍[4]。
倍他乐克在治疗围生期心肌病中的应用【关键词】围生期心肌病;倍他乐克围生期心肌病是在妊娠期或分娩前后或产后6个月内首发以心肌损害为主,导致心肌不能正常收缩的心脏病[1]。
近5年来,笔者在临床治疗过程中配合应用倍他乐克取得了较好的疗效。
现报告如下。
1 临床资料1.1 一般资料26例病例均为2005年1月至2009年10月本院住院患者,年龄在22~34岁平均24.6岁,其中初产妇10例,经产妇第二胎12例,第三胎至多胎4例,所有患者均否认有原发心血管疾病史。
1.2 临床表现26例PPCM患者均按心肌病的诊断标准为依据:①有不同程度的心悸,呼吸困难、眩晕、昏厥、胸疼等。
伴有咳嗽、咳白色粘痰或泡沫状粉红色痰8例,咯血4例,颈静脉充盈,水肿6例,心界扩大,可触及心尖双重博动23例,听诊可及室性及房性奔马律18例,三尖辨区及肺动脉辨区收缩期杂音5例,高血压9例,26例均有程度不一的心律失常,心电图提示均出现频发性早博及各种心动过速,房室传导阻滞,7例出现ST-T改变。
1.3 治疗方法以纠正心衰,降低心肌氧耗、减轻心肌损害,对症抗感染为治疗原则。
轻症给地戈辛0.125~0.25 mg/d,伴水肿给双氢克尿噻25 mg/次,2次/d,重症给西地兰0.4 mg,加10%葡萄糖100 ml缓慢滴注,同时可用扩血管药,多巴胺10 mg,以10~30 mg%的浓度静脉缓慢滴注,伴有高血压用雷米普利2.5 mg,1次/d,在此治疗基础上及时应用倍他乐克6.25 mg,2次/d,根据病情可逐渐加量至25~50 mg,2次/d,根据酌情给予抗凝治疗,治疗时间为6个月。
2 结果痊愈19例,有效6例,无效1例,总有效率为96%,其中痊愈率为73%。
3 讨论围生期心肌病(PPCM)其病因不明,被认为是围生期生理与感染、炎症、遗传、激素及代谢因素相互作用的结果。
其潜在机制可能是病毒持续感染引起自身免疫紊乱最终导致类似扩张性心肌病和心力衰竭[2]。
倍他乐克在糖尿病急性心肌梗塞中的临床效果【摘要】糖尿病患者心血管疾病风险较高,倍他乐克在糖尿病急性心肌梗塞中的临床需求逐渐凸显。
倍他乐克通过抑制血小板聚集和血栓形成的作用机制,有效减少心肌梗塞的发生。
临床试验结果表明,在糖尿病患者中使用倍他乐克可以显著改善心脏功能,降低心血管事件风险。
倍他乐克在糖尿病患者中的使用安全性较高,副作用较少。
患者在使用倍他乐克时需注意药物的剂量和持续使用,以确保疗效和安全性。
综合以上信息可以得出,倍他乐克是糖尿病患者急性心肌梗塞的有效药物。
未来的研究应该更深入地探索倍他乐克在糖尿病心血管疾病中的应用,并提供更多的临床数据支持。
【关键词】糖尿病、急性心肌梗塞、倍他乐克、临床效果、作用机制、临床试验、副作用、安全性评估、用药注意事项、持续药物治疗、有效药物、研究方向、临床应用。
1. 引言1.1 糖尿病患者心血管疾病风险较高糖尿病患者心血管疾病风险较高的问题一直备受关注。
糖尿病是一种慢性代谢性疾病,长期高血糖状态会对心血管系统造成损害,增加患心血管疾病的风险。
据统计,糖尿病患者患心血管疾病的概率要比非糖尿病患者高出很多倍。
糖尿病患者发生急性心肌梗塞的风险更是明显增加。
研究表明,糖尿病患者心血管疾病的发病机制与多种因素有关,包括高血糖、炎症反应、血管内皮功能异常等。
这些因素导致心血管系统的功能受损,增加了心肌梗塞等心血管事件的风险。
糖尿病患者需要更加密切地关注心血管健康,及时干预和治疗心血管疾病,以降低并发症和死亡风险。
1.2 倍他乐克在糖尿病急性心肌梗塞中的临床需求糖尿病患者心血管疾病风险较高,这一事实已经被多项研究所证实。
糖尿病可以导致多种心血管并发症,其中急性心肌梗塞是较为严重和常见的并发症之一。
急性心肌梗塞是一种严重的心脏疾病,常常导致心肌损伤和甚至死亡。
在糖尿病患者中,急性心肌梗塞的发生率明显高于非糖尿病患者。
由于糖尿病患者心血管疾病的特殊性,其治疗与非糖尿病患者存在一定差异。
倍他乐克的功效与作用及副作用
倍他乐克是一种常用的药物,其主要成分为倍氮乐克,具有多种功效和作用。
以下是关于倍他乐克的详细介绍:
1. 降低血压:倍他乐克是一种钙通道阻滞剂,能够抑制血管平滑肌收缩,从而降低血压。
这对于高血压患者来说十分有效,能够减轻血管收缩和增加血管扩张,降低心脏负荷,减轻心脏工作压力,降低血压值。
副作用:常见的副作用包括头晕、头痛、恶心、乏力等,少数患者可能出现水肿、心动过缓、心律失常等不良反应。
2. 缓解心绞痛:倍他乐克能够扩张冠状动脉,增加心脏的血液供应,减少心肌缺血,从而缓解心绞痛症状。
它通过抑制钙离子的进入心肌细胞,减少心肌细胞的收缩力,降低心肌耗氧量,改善心肌供氧状况。
副作用:常见的副作用包括头晕、头痛、恶心、乏力等,少数患者可能出现水肿、心动过缓、心律失常等不良反应。
3. 治疗心律失常:由于倍他乐克具有阻滞心室肌细胞内钙离子通道的作用,能够减慢心室肌的兴奋-收缩传导,从而抑制心
律失常的发生。
副作用:常见的副作用包括头晕、头痛、恶心、乏力等,少数患者可能出现水肿、心动过缓、心律失常等不良反应。
4. 防治偏头痛:与其他钙通道阻滞剂类似,倍他乐克也可以用于预防偏头痛发作,减轻偏头痛疼痛的程度和频率。
副作用:常见的副作用包括头晕、头痛、恶心、乏力等,少数
患者可能出现水肿、心动过缓、心律失常等不良反应。
需要注意的是,倍他乐克属于处方药,必须在医生的指导下使用。
在使用倍他乐克时,应按照医生的建议剂量使用,并定期进行监测。
如果出现明显的不适或副作用,应及时向医生报告并停止使用。
倍他乐克的临床应用及不良反应【关键词】倍他乐克;临床应用;不良反应倍他乐克通用名:酒石酸美托洛尔,作为经典的心脏保护药物,自1975年首次获得药物批准以来,全球倍他乐克的临床应用已超过1亿患者年。
倍他乐克为第2代β受体阻滞剂,是一种心脏选择性受体阻滞剂,广泛应用于临床。
可使休息及运动时心率降低,延长舒张期充盈时间。
增加舒张期冠脉输注时间,增加冠脉血流。
其降低心率及血压,控制劳力性心绞痛,对部分心律失常、心力衰竭有一定疗效,尤其是倍他乐克对无器质性心脏病伴心力衰竭患者中治疗心力衰竭,在改善心功能和控制心律失常方面有明显疗效[1]。
还可用于治疗心肌梗死、心肌梗死后的维持治疗,甲状腺功能亢进和神经官能症等。
下面就倍他乐克的临床应用综述如下。
1 在高血压病中的应用倍他乐克作用稳定,可靠,起效较慢,不引起直立性低血压,不易产生耐药性。
降压机制:①阻断β1受体,减少肾素的分泌;②中枢降压作用:阻断中枢β1受体,使外周交感活性下降;③减少心排血量:阻断心脏β1受体,抑制心脏收缩,减少心排出量;④改变压力感受器的敏感性。
南京医学院第一附属医院心血管研究室治疗高血压病57例的临床验证表明,降压有效率为71.93%,显效率为43.86%,可明显改善高血压患者的头昏、头痛、心悸、眩晕、胸闷等症状,因此,适用于Ⅰ、Ⅱ期的高血压患者。
此药对老年性高血压安全有效,而且患者易于耐受。
长期应用时可减少蛋白尿并使大动脉的僵硬度降低,后者对单纯收缩压升高的老年患者可能特别重要。
2 在心绞痛和心肌梗死中的应用用于心绞痛的治疗已有30多年的历史,是继硝酸酯类后又一治疗缺血性心脏病的药物。
倍他乐克可减少心绞痛发作的次数,增加患者的运动耐量。
减少心肌氧耗,改善缺血区代谢。
缩小心肌梗死的范围。
其作用机制:①降低心肌耗氧量;②改善心肌代谢;③增加缺血区血液供应;④促进氧和血红蛋白解离,增加组织供氧。
3 对急性心肌梗死后的次级预防已证明β受体阻滞剂是目前比较肯定的急性心肌梗死后的次级预防药。
倍他乐克治疗室性心律失常46例疗效观察【中图分类号】r54 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484(2013)05-0457-01近年来作为治疗心血管疾病药物之一的?受体阻滞剂颇受临床重视。
它除了用于急性心肌梗死后的二级预防,还可防治缺血性心脏病及儿茶酚胺高敏所诱发的室性心律失常。
心律失常抑制试制(cast)使?受体阻滞剂成为治疗有症状的良性或可能恶性室性早搏的首选抗心律失常药物。
本文应用无内源性拟交感活性心脏选择性?1受体阻滞剂---倍他乐克治疗室性早搏46例,疗效满意。
现报告如下。
1 资料与方法1.1 研究对象:选自2008年2月--2011年2月经动态心电图(dcg)监测24h,具有室性早搏(vpb)lown’s二级以上,排除二级以上心衰及?受体阻滞剂46例,其中成对vpb者25例,非持续性室性心动过速(nsvt)15例,依据病史、心电图、超声心电图检图判定:有器质性心脏病30例,男19例,女11例;年龄16—72岁。
其中冠心病17例,高血压病11例,心肌炎2例;无器质性心脏病16例,男9例,女7例,年龄27—64岁,其中nsvt者均为器质性心脏病患者。
1.2 方法:所有病例均用美国mgy—h7型dcg进行24h监测。
首次监测前停用抗心律失常药物3天以上。
具有vpblown’s二级以上者,应用倍他乐克片剂50—100mg/d,治疗7---14天,再复查dcg。
1.3 观察项目:用药前后vpb次数, lown’s分级,成对vpb、nsvt变化情况,最快心率、最慢心率及平均心率变化,观察rr间隔,pr间期,qrs时限的变化,服药期间的副作用。
1.4 疗效判定:治疗后vpb减少75%以上,或成对vpb减少90%以上,或nsvt消失视为有效。
1.5 间期,时限的变化,服药期间的副作用疗效判定;治疗后减少75以上,或成对减少90以上,或消失视为有效2 结果治疗前后vpb变化器质性心脏病与无器质性心脏病组间无显著性差异。
倍他乐克缓释片与比索洛尔治疗心绞痛的疗效对比心绞痛是由于冠状动脉狭窄或阻塞导致心脏缺氧而引起的一种疾病。
心绞痛会给患者带来不适的胸痛,并且严重的情况下甚至导致心脏病发作。
治疗心绞痛的方法有很多种,其中包括药物治疗。
常见的治疗药物包括β受体阻滞剂,而倍他乐克缓释片和比索洛尔就是两种常用的β受体阻滞剂。
本文将对这两种药物的疗效进行比较,以帮助患者选择更合适的治疗药物。
倍他乐克缓释片和比索洛尔都是β受体阻滞剂,它们通过抑制β受体的活性,减慢心率,降低心脏的耗氧量,从而缓解心绞痛症状。
这两种药物在临床上被广泛应用,并且被证实对治疗心绞痛具有显著的疗效。
首先我们来看一下倍他乐克缓释片的疗效。
倍他乐克缓释片的主要成分是美托洛尔,它是一种高选择性的β1-受体阻滞剂,通过阻断交感神经系统的作用,减慢心率,扩张冠状动脉,降低心脏的耗氧量,从而缓解心绞痛症状。
临床研究表明,倍他乐克缓释片在治疗心绞痛方面具有显著的疗效,可以有效减轻患者的胸痛症状,改善心脏功能,降低心脏病发作的风险。
倍他乐克缓释片还可以降低血压,改善心脏的舒张功能,预防心力衰竭的发生,因此在临床上被广泛应用于心绞痛和高血压的治疗。
倍他乐克缓释片和比索洛尔都是有效的治疗心绞痛的药物。
它们通过不同的作用机制,可以有效缓解心绞痛症状,改善心脏功能,降低心脏病发作的风险。
在选择药物治疗心绞痛时,患者应根据自身的病情和身体状况,结合医生的建议,选择最合适的药物。
患者在服药过程中应严格按照医嘱进行,避免自行更改药物剂量或停止服药,以免影响疗效和安全性。
希望本文对患有心绞痛的患者有所帮助,祝愿大家早日康复!。
倍他乐克治疗心功能不全的临床效果分析孙涛;张琳娜【摘要】2011年2月~2012年6月我院治疗的慢性心力衰竭患者80例,随机分为试验组和对照组,两组患者均使用利尿剂、洋地黄制剂等常规治疗,试验组在此基础上加用β受体阻滞剂倍他乐克,观察并记录两组患者在治疗前以及治疗开始后的1、3和6个月的左心室射血分数、步行6min距离和心胸比。
试验组治疗效果显著优于对照组( P<0.05)。
常规治疗结合倍他乐克可显著改善慢性心力衰竭患者心功能不全症状,值得临床推广使用。
【期刊名称】《现代诊断与治疗》【年(卷),期】2013(000)008【总页数】2页(P1772-1773)【关键词】倍他乐克;心功能不全;分析【作者】孙涛;张琳娜【作者单位】西安市临潼区人民医院,陕西西安710600;西安市临潼区中医医院,陕西西安710600【正文语种】中文【中图分类】R541.6以往认为β 受体阻滞剂作为一种有效的负性肌力药物应绝对禁止应用于心力衰竭的治疗中。
但随着对慢性心力衰竭在临床治疗和基础研究等方面的进步,对其发病机制和治疗重点都有了新的认识,逐渐改变了临床治疗中对于β受体阻滞剂的错误认识[1],如今应把推迟心肌重构和减弱神经-内分泌系统的旺盛活动作为治疗中心。
β 受体阻滞剂既能够推迟心肌重构,增强患者心功能,有效治疗患者心衰的症状,又能够抑制交感神经,抑制肾上腺素的旺盛分泌,同时能够对肾脏起到保护作用,使心衰患者的病死率明显下降。
本研究旨在观察倍他乐克治疗心功能不全的临床效果。
报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料 2011 年2 月~2012 年6 月我院治疗的慢性心力衰竭患者80 例,按随机数表法分成实验组和对照组各40 例。
试验组中男28 例,女12 例,年龄28 ~78 (35.3 ±7.8)岁;心功能Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级例数分别为18 例、15 例和7 例。
对照组中男19 例,女21 例,年龄31 ~81 (41.2 ±5.3)岁;心功能Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级例数分别为19 例、20 例和1 例。
倍他乐克在心脏病上的应用
倍他乐克系β受体阻滞剂,经过十几年多方面严格对照研究,在国际范围内肯定了其对心律失常的疗效。
因其对心肌有负性肌力作用,长期以来在国内其对充血性心力衰竭(Congestive Heart Failure,CHF)的治疗被视为禁忌。
但心力衰竭长期交感神经兴奋伴有较差的预后为β受体阻滞剂的应用提供了基础。
国外倍索洛尔治疗心功能不全的临床研究(The Cardial Insufficiency Bisoprolol Study,CIBIS)和倍他乐克治疗心力衰竭的随机干预临床试验(The Metoprolol CR/XL Randomized Intervention Trial in Heart Failure,MERIT-HF)提供的证据显示,在目前标准疗法中加用β受体阻滞剂可产生明显的降低死亡率的效果[1,2] 。
这些结果都强调了β受体阻滞剂在CHF治疗中有效的作用。
现对其做如下综述。
1倍他乐克在治疗心脏病中的作用机制
抑制过高的交感神经系统(SNS)活性,降低血浆儿茶酚胺(CA)浓度 CHF 时代偿性交感神经激活,使患儿血浆去甲肾上腺素(NE)增高,并高于正常2~3倍。
过高的CA可促使心肌细胞膜慢钙通道开放,Ca 2+ 内流增加,心肌细胞内Ca 2+ 超负荷,钙依赖的ATP酶过度反应,能量贮存耗竭,线粒体损伤。
大量CA还可使心肌微血管痉挛,导致心肌细胞缺血坏死。
Santostasi-G等用倍他乐克治疗CHF1月后,血浆去甲肾上腺素水平下降了±%(P<),临床症状改善,结果提示倍他乐克通过直接抑制交感神经,降低血清NE浓度,表明倍他乐克对抗上述病理生理变化,使心肌细胞免受损伤。
抑制肾素血管紧张素系统(RAS):CHF时心脏收缩力下降,心排出量降低,SNS兴奋,血浆CA水平高以及肾血流灌注减少,均可兴奋肾小球球旁装置的
β1受体,使肾素释放,激活RAS,通过血管紧张素Ⅱ(AⅡ)使外周血管阻力增加,引起水钠潴留。
SNS与RAS相互作用,可加重心脏损害。
β受体阻滞剂可直接或间接抑制RAS扩张周围血管,减轻水钠潴留,降低心脏前后负荷,减少AⅡ对心脏的损害,有利于心衰的纠正和逆转。
使β-受体密度上调(upregulatingβ-receptor densiˉty)[3,6,7] CHF时高CA水平伴随着β1受体密度下调,增加了心肌胶质抑制剂(gum Inhibitory,GI),该物质可抑制腺苷酸环化酶的活性,降低心肌对CA的敏感性。
β受体阻滞剂倍他乐克能够使β1受体密度上调,而降低GI浓度,导致心肌对CA 敏感性升高,提高心脏功能,使射血分数升高。
保护心肌,降低心肌耗氧量 CHF时心率增快是心肌耗氧量增加的主要
原因[3,8],倍他乐克可减慢心率,使舒张期相对延长,降低射血阻力,减轻心脏后负荷,从而降低心肌耗氧量,节约能量。
抗心律失常作用倍他乐克抗心律失常作用可通过,其他公认作用机制可参考《药理学》。
预防和治疗左心室在心衰之前的心肌细胞重构特发性扩张型心肌病慢性心力衰竭时心脏重量增加及几何形状出现改变,而倍他乐克可减轻心脏重量,使心脏几何形状趋向正常。
Marijianowski等报道,定量检查19例特发性扩张型心肌病移植及尸检的心脏,发现其总的胶原纤维和Ⅰ型/Ⅲ型胶原纤维比值明显增高。
Ⅰ型与心肌硬度有关,Ⅲ型与心肌弹性有关。
心肌内的这些变化,使心肌硬度增加,顺应性降低。
倍他乐克可通过减慢心率,使舒张期相对延长,改善心脏的顺应性,预防和逆转心脏肥厚、心脏扩大,减轻心脏重量。
此外,倍他乐克还可减低血管内皮细胞切变应力;减少低密度脂蛋白在血管壁沉积,预防动脉粥样硬化,减少血栓形成。
2倍他乐克治疗CHF的临床应用倍他乐克是一种无内在拟交感神经活性的选择性β1受体阻滞剂。
自1975年Waagxtin首次报道,采用倍他乐克对于非缺血性心力衰竭可产生有益的血流动力学和临床效应以来,国外众多学者实验和临床研究已证实其在慢性心衰中的治疗作用。
Shaddy-RE倍他乐克治疗儿童严重心力衰竭~1年,结果表明倍他乐克可以明显提高左室射血分数
(从%±11%升高到%±21%)和改善临床症状。
Fowler-MB报道倍他乐克可改善心力衰竭的疾病进展,提高生命质量,减少住院的心脏移植的人数,改善症状。
MERIT-HF对CHF病人在常规抗心衰治疗基础上加用单剂倍他乐克进行随机干预临床试验证明可以降低CHF死亡率34%。
用药适应证慢性心衰、心率较快、收缩压在正常低限以上者。
剂量与疗程临床上在常规强心、利尿、扩血管治疗基础上待心衰基本控制后(1~2周)复查心电图、胸片,加用倍他乐克,从小剂量开始,逐步增至最大耐受量,参照MERIT-HF用药剂量和用法,起初/次,一日2~3次,以后视临床情况每数日至一周增加~/次,一日2~3次,最大剂量可用至50~100mg/次,一日两次。
最大剂量不应超过300mg~400mg/天。
3倍他乐克在心律失常中的应用
用药适应证:倍他乐克为Ⅱ类抗心律失常药,可能对缺血性心脏病和由运动、情绪变动所引发的室性心律失常效果良好。
剂量与疗程:倍他乐克对β 1 受体选择是普萘洛尔的10~20倍,口服一般一次25~50mg,一日2~3次。
快速心律失常紧急治疗:美托洛尔成人剂量5mg,用葡萄糖溶液稀释后,缓慢静脉注射,如病情需要可相隔10分钟重复注射,视病
性而定,总剂量10mg(静脉注射后4~6小时,心律失常已经控制,用口服维持一日2~3次,每次剂量不超过50mg。
疗程取决于原发病能否根治及早搏症状,体征有无缓解。
4倍他乐克在应用中的不良反应
负性肌力作用须首先用洋地黄及利尿药、扩血管药减轻呼吸困难后才加用小剂量倍他乐克,否则其负性肌力作用可加重心衰。
诱发哮喘倍他乐克β1 受体选择是相对的,即当浓度增加到10-6 M 左右时,可产生显着的β 2 受体阻滞作用。
剂量大时,或在个别敏感病人,选择性随之降低。
故存在诱发哮喘的可能。
正在发作和近期发作的哮喘病人禁用。
心动过缓、低血压见于个别病人,也应注意。
停药反应长期应用β受体阻滞可增加β受体增量,骤然停药,β效应升高。
因此,心衰患者长期服用,必须逐渐减量,否则可加重心衰。
减药过程以2周适宜,在1周内全部停药者,常不能避免停药反应。
5倍他乐克在充血性心脏衰竭应用中注意事项
临床上应选好适应证低心排出量综合征,急性左心衰和缓慢心率型充血性心脏衰竭不宜选用。
遵循剂量调整原则宜从小剂量开始,密切观察心率,血压,心衰症状,无创性心功能监测,若心衰加重或有心动过缓立即停用,反之,逐步递增至最大耐受量,疗程中定期随访。
停药时宜逐步递减以防回跃这样坚持长期治疗后,就可防止心力衰竭的进一步恶化,达到改善患者的血流动力学、运动耐量、生活质量和预后。