完整阿尔兹海默病的临床表现治疗和预防

阿尔茨海默病病理、临床表现、治疗、预防及健康指导一、概念阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是发生于老年和老年前期、以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变。

临床上表现为记忆障碍、失语、失用、失认、视空间能力损害、抽象思维和计算力损害、人格和行为改变等。

二、临床表现阿尔茨海默病通常隐匿起病，持续进行性发展，主要表现为认知功能减退和非认知性神经精神症状。

按照最新分期，AD包括两个阶段：痴呆前阶段和痴呆阶段。

1、痴呆前阶段此阶段分为轻度认知功能障碍发生前期和轻度认知障碍期。

2、痴呆阶段即传统意义上的（AD），此阶段患者认知功能损害导致了日常生活能力下降，根据认知损害的程度大致可以分为轻、中、重三度。

三、治疗AD患者认知功能衰退目前治疗困难，综合治疗和护理有可能减轻病情和延缓发展。

1、生活护理2、非药物治疗包括职业训练、音乐疗法等3、药物治疗4、支持治疗四、疾病预防1、老年人维持一定的脑力和身体的活动，可促进老年人体质，对预防和延缓阿尔茨海默病的发生和发展有积极的作用，如：阅读、散步、走亲访友等，能降低阿尔次海默病发生的风险。

2、老年人的饮食应增加钙、镁、钾丰富的食物，可增加脑动脉供血，防止大脑功能衰退。

镁、钾可预防血管硬化，保证脑组织的血流量，食物中钙的主要来源是奶和乳制品、豆类和海鲜产品含钙量比较丰富，而镁和钾主要来自于瘦肉、鱼肉、坚果和香蕉。

应多食新鲜蔬菜和水果，以摄取多种维生素和矿物质。

3、合理的用药，也能对神经系统产生作用，通过刺激生长因子保持大脑神经细胞间的联系。

4、积极调整心态，保持一个良好积极的心理状态，积极参与力所能及的公益活动，较好地融合在社会这个大环境中。

五、健康指导1、饮食起居指导病人饮食起居规律，不能变幻无常。

一般应早睡早起，定时进食，定时排便。

饮食可多样化，但不能过饱。

2、运动训练指导家属让病人做适当活动，如散步、打太极拳、保健操或练气功，活动量要循序渐进。

阿尔茨海默病病因、发病机制、临床表现、最新分期、诊断标准及治疗措施病因和发病机制病因和发病机制复杂,与基因突变、AB的沉积、胆碱能缺陷、tau 蛋白过度磷酸化、线粒体缺陷、神经细胞凋亡、氧化应激、自由基损伤及感染、中毒、脑外伤和低血糖等有关。

AD的危险因素包括年龄、性别、受教育程度、脑外伤，AD也与遗传、甲状腺功能减退、接触重金属、有毒化学物质和有机溶剂等有关，其他如脑血管病，糖尿病以及老年期首发的抑郁症也是AD的危险因素。

精神疾病或压力也是AD的危险因素之一，抑郁症患者大脑的某些区域可能有改变，对患者的记忆、思考速度、注意力和解决问题的能力有影响。

短期紧张和压力会分散注意力，长期的压力会导致记忆力减退。

酗酒、缺乏睡眠等不良生活习惯都是AD危险因素。

深度睡眠时间越少记忆力越差。

如在午睡后仍然感到异常疲倦，那就应做一次彻底身体检查。

不参加体育锻炼，不爱社交，饮食不健康，也会增加认知障碍风险。

临床表现基本临床表现记忆障碍。

记忆障碍是从痴呆的初期到末期可持续看到的主要症状之一。

做事情丢三拉四，严重时记不住家里的电话、朋友的名字；甚至有的患者忘记关水龙头或煤气，造成安全隐患。

时间和地点识别能力障碍。

定向力障碍是指患者在空间上、时间上自己当时的定位能力障碍。

中度患者常把晚上和早晨弄错；有些患者明明在家的附近却迷路。

语言沟通能力障碍。

听不懂家人的话，常常答非所问，患者说的东西其他人听不明白。

以前会看报的患者在患病后会看不懂，发展到晚期患者说话减少，常常静坐。

认知与判断能力障碍。

早期患者买菜常常忘记付钱，或者不记得自己付了多少，简单的加减也出现错误，对简单事情不懂怎去判断。

临床分期隐匿起病，持续进行性发展，主要表现为认知功能减退和非认知性神经精神症状。

按照最新临床分期，AD包括两个阶段：痴呆前阶段和痴呆阶段。

痴呆前阶段。

此阶段分为轻度认知功能障碍发生前期和轻度认知功能障碍期。

痴呆阶段。

即统意义上的AD，阶段患者认知功能损害导致了日常生活能力下降，根据认知损害程度大致可以分为轻、中、重三度。

阿尔茨海默病的临床表现和诊断作者：于恩彦来源：《健康人生》2018年第10期阿尔茨海默病的临床表现阿爾茨海默病起病缓慢或隐匿，主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。

临床表现可按疾病早、中、晚期进行描述，但各期存在重叠和交叉，并无明显分界线。

现按主要症状进行描述：1.记忆障碍：逐渐发生的记忆障碍或遗忘是阿尔茨海默病的重要特征或首发症状。

早期主要累及短程记忆，记忆保存和学习新知识困难，特点是情景记忆障碍，不能记忆当天发生的日常琐事，不记得刚做过的事或讲过的话。

忘记少用的名词，约会或贵重物件放于何处，易忘记不常用的名字，常重复发问，以前熟悉的名字易搞混，词汇减少，远事记忆可相对保留，早年不常用的词也会失去记忆。

随着病程进展，远记忆也逐渐受累，记不住自己的生日、家庭地址和生活经历，严重时连家人的基本信息如名字、年龄等都不能准确回答，为填补记忆空白，患者常无意地编造情节或远事近移，出现错构和虚构。

2.视空间和定向障碍：可早期出现，表现为严重定向力障碍，在熟悉的环境中迷路或不认家门，不会看街路地图，不能区别左、右或泊车；在房间里找不到自己的床，辨别不清上衣和裤子以及衣服的上下和内外，穿外套时手伸不进袖子，铺台布时不能把台布的角与桌角对应；不能描述一地与另一地的方向关系，不能独自去以前常去的熟悉场所；后期连最简单的几何图形也不能描画，不会使用常用物品或工具如筷子，汤匙等。

3.言语障碍：特点是命名不能和听与理解障碍的流利性失语，口语由于找词困难而渐渐停顿，使语言或书写中断或表现为口语空洞，缺乏实质词，冗赘而喋喋不休；若找不到所需的词汇，则采用迂回说法或留下未完成的句子，如同命名障碍；早期复述无困难，后期困难；早期保持语言理解力，渐渐显出不理解和不能执行较复杂的指令，口语量减少，出现错语症，交谈能力减退，阅读理解受损，朗读可相对保留，最后出现完全性失语。

4.失认及失用：可出现面容失认，不能认识亲人和熟人的面孔，也可出现自我认识受损，产生镜子症，患者对着镜子里的自己说话；可出现意向性失用，每天晨起仍可自行刷牙，但不能按指令做刷牙动作；也可出现观念性失用，不能正确地完成连续复杂的运用动作，如叼纸烟，划火柴和点烟等。

阿尔茨海默病的病理机制和治疗进展一、引言阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）是一种以进行性认知和功能损害为特征的神经退行性疾病。

它是导致老年人失智的主要原因，对患者及其家庭造成巨大困扰，也对社会经济带来严重负担。

虽然已过去数十年对该疾病进行了广泛的研究，但其确切的发生机制仍不完全清楚。

二、阿尔茨海默病的病理特征1. 神经纤维缠结AD患者的大脑中存在着大量异常聚积的Tau蛋白纤维缠结体，这些纤维缠结体会导致神经元内部微管系统受损，并最终导致神经元死亡。

2. β淀粉样斑块AD患者还常表现出大脑中存在β淀粉样斑块。

这类斑块由amyloid precursor protein（APP）在鲜活组织中过度沉积产生的多肽片段β-淀粉样蛋白（Aβ）所形成。

Aβ在大脑的聚集导致炎症反应和神经元毒性，最终加速了AD的发展。

三、阿尔茨海默病的病理机制1. Tau蛋白异常磷酸化Tau蛋白在正常情况下与微管结合，维持神经元正常结构和功能。

然而，在AD患者中，Tau蛋白会被过度磷酸化，导致其失去结合能力并形成纤维缠结体。

2. Aβ聚集Aβ的沉积是AD发生发展的重要环节。

大量可溶性（单体状态）Aβ聚集形成胶束，进一步转变为沉积物，并沉积在脑血管过程中导致血管功能损害。

这些Aβ聚集物还可以通过多种途径诱导神经元死亡和神经突触损伤。

3. 神经传递物质异常改变AD患者中出现了乙酰胆碱水平下降及其他多种神经递质异常改变。

这些改变严重影响了神经元之间的通信和认知功能。

四、阿尔茨海默病的治疗进展1. 药物治疗目前，针对AD的药物主要包括胆碱酯酶抑制剂和谷氨酸受体拮抗剂。

胆碱酯酶抑制剂可增加乙酰胆碱水平，减轻临床表现；谷氨酸受体拮抗剂则能减少神经元兴奋性，改善认知功能。

2. 免疫疗法通过刺激免疫系统产生特定的抗Aβ抗体，干扰Aβ沉积和清除已有的斑块，在动物实验中取得了一定效果。

然而，在临床试验中这些策略仍面临许多难题。

阿尔茨海默病病例分享、疾病病理、痴呆类型、严峻现状、早期症状、诊断标准、生物标志物、预防指南、药物治疗、照料管理及全程综合管理华山模式病例分析病例分享病例1：男性，54 岁，右利手，高中文化，隐匿起病，缓慢进展。

主诉：记忆力下降2 年余。

患者2 年前无明显诱因出现记忆力下降，表现为近事遗忘，丢三落四，说话找不到合适的词，理解力可，阅读、书写能力不受影响。

伴有学习新事物的能力下降，注意力不集中，面对复杂或紧急的事情有困难，面对生疏和复杂事物容易出现疲乏、焦虑，消极情绪，对一些事情缺乏兴趣。

二便好，睡眠差，伴有入睡困难。

既往史：既往体健；家族史：阴性。

查体：神清语利，对答切题，近事记忆力下降可疑？定向力、理解力可。

其余神经查体阴性。

门诊查MMSE 26 分，MoCA 24 分，HAMA 6 分，HAMD 2 分。

下一步应该如何检查？预防？诊断？治疗？病例2：男，55 岁，大学文化，右利手，隐匿起病，缓慢进展。

主诉：记忆力下降 1 年半，加重 3 月。

患者2021 年7 月无明显诱因出现记忆下降。

近记忆为主，表现为说话重复，丢三落四，当时不影响日常生活，无明显情绪改变，无精神行为异常。

3 月前患者自觉症状明显加重，日常生活受影响，工作不能完成，不认识路，开车闯红灯，睡眠较多，无语言障碍、无书写困难，为进一步诊治收住入院。

患病以来患者精神好, 胃纳可，睡眠好，大小便正常。

既往史及家族史：既往高血压 3 年，最高160/105 mmHg，否认家族史。

神经系统查体：记忆、执行、语言、视空间下降，余未见阳性体征。

当地医院就诊，查MMSE 23 分，MoCA 18 分。

外院腰穿脑脊液常规生化正常，Aβ蛋白正常，p-Tau 和t-Tau 增高。

下一步应该如何检查？诊断？治疗？病例3：男，66 岁，大学文化，右利手，隐匿起病，缓慢进展。

主诉：记忆力下降、性格改变8 年。

2013 年开始无明显诱因出现近事遗忘、丢三落四伴迷路，性格改变，症状时好时坏；2016 年上述症状逐渐加重，并出现视幻觉，曾口服普拉克索、帕罗西汀等药物无明显改善；近 1 年出现行走不稳，向前倾斜，小碎步，伴肢体僵硬、活动减少，病程中存在睡眠呓语、大喊大叫、拳打脚踢，尿急、偶有尿失禁，大便干结。