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重症急性胰腺炎诊治指南PPT课件

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重症急性胰腺炎(完整版)PPT课件

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美国急性胰腺炎临床指南
4 Digestive Disease and Endoscopy 2007 Vol.1 No.10
CHENLI
诊断:
具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变， 且具下列之一者：
局部并发症 (胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)； 器官衰竭； Ranson评分 ≥ 3； APACHE-Ⅱ评分 ≥ 8； CT分级为D、E。
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CHENLI
内科还是外科医治好？
１、1938年．Nordmann在德国外科大会上认为 外科手术对重症急性胰腺炎有害无益，全面 的内科保守治疗的时代的开始。
２、 60年代， Watts等人对 2例出血坏死性胰腺 炎作了全胰腺切除而得到痊愈．治疗转至外科。
张圣道，重症急性胰腺炎治疗的发展，中国普外基础与临床杂志，1999
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CHENLI
问题一：手术与非手术
对重症胰腺炎手术的认识： 70年代后期~80年代
认为死因胰腺坏死．手术主张“愈早愈彻底” 手术范围大，手术次数增多，手术时间提前。 但死亡率居高不下，在40%左右。
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CHENLI
问题一：手术与非手术
80年代末~90年代初 个体化治疗方案”的提出，双轨制治疗方案。
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美国急性胰腺炎临床指南 Digestive Disease and Endoscopy
2007 Vol.1 No.10
CHENLI
总结
SAP是腹部急危重症，需要： 1、多学科合作：内、外科及 |CU医师组成的多
学科诊疗小组共同参与治疗与护理。
2、病程长、病情复杂：整个病程约二到三个 月，复杂多变，消耗严重，时间漫长。
3、医疗费用昂贵。 4、死亡率高，预后不良。
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Cullen征
Grey-Turner征
临床表现
急性呼吸窘迫综合征( ARDS)
常发生在起病后24 – 48 进行性、常规吸氧难以缓解的呼吸困难 两肺可闻及哮鸣音及湿啰音 血气分析Pa02< 8.0 kPa(60 mmHg) X线胸片早期多无异常，或肺血管呈网状增多，边缘模糊，中晚期两 肺散在大小不等、边缘模糊、浓密的斑片状阴影，常融合成大片呈磨 玻璃样改变。
临床表现
全身炎症反应综合征(SIRS)
病因和发病机制
其他
妊娠 十二指肠球后穿透性溃疡 邻近乳头的十二指肠憩室炎 胃部手术后输入袢综合征 肾或心脏移植术后 血管性疾病及遗传因素等少见原因也可能是急性胰
腺炎的病因。
临床表现
一、症状体征 1、腹痛 2、发热 3、黄疽 4、其他消化道 症状 5、低血压或休 克 6、手足抽搐 7、皮肤改变 二、胰外器官表现 1．急性呼吸窘迫综合征( ARDS) 2．急性肾衰竭 3．循环功能衰竭 4、胰性脑病 5、弥散性血管内凝血(DIC) 6、全身炎症反应综合征7．腹 腔间隔室综合征(ACS)
病因
（一）胆道疾病
（二）高脂血症 （三）大量饮酒与过度进食
（四）手术与创伤
（五）药物 （六）胰管阻塞 （七）感染 （八）其他
病因和发病机制
胆道疾病
国内报道约50%以上的急性胰腺炎并发于胆道疾病
胆石症
胆道感染
胆道蛔虫等
病因和发病机制
高脂血症
甘油三酯≥11.3 mmol /L，极易发生急性胰腺炎 甘油三酯＜5.65 mmol /L ，急性胰腺炎风险减少
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重症急性胰腺炎
重症急性胰腺炎

急性胰腺炎诊疗指导ppt课件

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手术治疗
• 坏死胰腺组织继发感染者在严密观察
下考虑外科手术介入。对于重症病例，主 张在重症监护和强化保守治疗的基础上， 患者的病情仍未稳定或进一步恶化，是进 行手术治疗、或腹腔冲洗的指征。
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急性胰腺炎临床处理流程图
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Thank you !
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• H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂(PPI)可通过抑制胃
酸分泌而间接抑制胰腺分泌，还可预防应激性溃疡 的发生，因此，主张在重症急性胰腺炎时使用。主 张蛋白酶抑制剂早期、足量应用，可选用加贝酯等 制剂。
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血管活性物质的应用
• 由于微循环障碍在急性胰腺炎，尤
其重症急性胰腺炎发病中起重要作用， 推荐应用改善胰腺和其它器官微循环的 药物，如前列腺素E1制剂、血小板活化 因子拮抗剂制剂、丹参制剂等。
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预防和治疗肠道衰竭
• 对于SAP患者，应密切观察腹部体征及排
便情况，监测肠鸣音的变化。及早给予促肠 道动力药物，包括生大黄、硫酸镁、乳果糖 等；给予微生态制剂调节肠道细菌菌群：应 用谷氨酚胺制剂保护肠道黏膜屏障。同时可 应用中药，如皮硝外敷。病情允许下，尽可 能尽早恢复饮食或肠内营养对预防肠道衰竭 具有重要意义。
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CT诊断分级标准
• 根据炎症的严重程度分级为A-E级。
A级：正常胰腺。 B级：胰腺实质改变。包括局部或弥漫的腺体增大。 C级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出。 D级：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单 个液体积聚。 E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死， 胰腺脓肿。 A级-C级：临床上为轻型急性胰腺炎；D E级：临床 上为重症急性胰腺炎。
急性胰腺炎诊疗指南
1
急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指多 种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎 症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官 功能改变的疾病。临床上，大多数患者的 病程呈自限性；20% ～ 30%患者临床经过 凶险。总体死亡率为5% ～ 10%。

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随访增强ＣＴ扫描
1.初始增强ＣＴ扫描仅为Ａ～Ｃ级胰腺炎 (ＣＴＳＩ 0～2分)者,仅 当病人发生提示出现并发症的临床改变时推荐应用随访增强ＣＴ 扫描。 2. 初始ＣＴ扫描为Ｄ～Ｅ级胰腺炎 ( ＣＴＳＩ 3 ～ 10 分 ) 者 , 推荐在 7～10天进行随访ＣＴ扫描
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急性胰腺炎的治疗
体质指数 ( ＢＭＩ ):>30 ｋｇ / ｍ 2 相当危险 ,>40 ｋｇ / ｍ 2 非常 ＣＲＰ>150ｍｇ/Ｌ 危险
胸部ｘ线:是否存在胸腔积液?
器官衰竭的存在
增强ＣＴ:是否有>30%的胰腺体积灌注不良?
ＡＰＡＣＨＥⅡ评分:≥8分?
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器官衰竭的存在
分 级

胰腺坏死发生于出现临床症状后的头 24 小时内 , 实际上全 部发生于头72小时内。由于在头24～48小时之内胰腺坏死 的ＣＴ扫描结果可能模棱两可 , 重症ＡＰ的初次ＣＴ扫描 应推迟至72小时,除非病人病情危重而急需手术。

甲状旁腺机能亢进
1.所有甲旁亢患者的8%～19%会发生ＡＰ。
2.其他引起高钙血症的情况 ,例如转移性骨病 ,维生素Ｄ中毒和结节病罕 见情况下会引起ＡＰ。
PPT课件
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结构异常:
1. 胆管病变如胆总管囊肿、硬化性胆管炎、原发性胆管 结石、胰—胆管连接异常; 2.胰管异常如分裂胰壶腹或胰腺癌 ;其他病变如十二指肠 憩室,Ｏｄｄｉ括约肌功能障碍(ＳＯＤ)。
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镇 痛

胰腺炎病人由于疼痛呼吸加快,不显性液体丢失增加,损害 肺功能,增加深静脉血栓形成的危险性。
麻醉性镇痛剂为首选药物。

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重症急性胰腺炎诊治进展
1
急性胰腺炎是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌 的消化酶自身消化的急性化学性炎症。根据 2003年上海全国胰腺病大会拟定的中国急性胰 腺炎诊治指南，将其分为轻症和重症两种。重 症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis， SAP），临床上占急性胰腺炎的20%～30%，病 情危重，并发症多，病死率高。
液体丢失>6L
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表2 CT分级评分 A级：正常胰腺 B级：胰腺局灶性或弥漫性增大 C级：胰腺腺体异常伴有轻度的胰周炎症改变 D级：单个胰周积液，通常局限于肾前间隙 E级：有2个或多发的积液，胰腺内或胰周有
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6．休克：SAP患者有时候会出现休克现象，表 现为烦躁不安、皮肤呈大理石花斑样紫绀、四 肢湿冷、血压下降、脉搏细速。
暴发型者可在发病后短时间内出现猝死。因此， 在遇到突然休克的患者，用其他常见原因不能 解释时，应考虑到重症急性胰腺炎的可能性
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急性腹腔间隔室综合征
诊断标准：腹胀明显，严重肠麻痹经治疗不缓解， 圆形腹征象（前后径与横径的比值大于0.8）；B 超提示肠腔内外大量积液，肠管扩张，CT显示腹 腔内大量渗液，后腹膜张力性浸润，下腔静脉有 受压改变。腹腔压力大于15mmHg,同时伴有心 输出量减少或进行性少尿
2
病因
在国内，胆道疾病为主要病因， 其他病因：暴饮暴食、高甘油三酯血症、高钙血
症、腹部手术、ERCP术后、急性传染病、药物、 胰腺分裂症、原因不明的特发性胰腺炎等。 在致病因素中注意“微胆石”的作用/可能是部分 “特发性”胰腺炎的病因。
3
“二次打击”学说。
SAP时细胞免疫功能减低，炎症介质使粘膜屏 障作用丧失，血管通透性增加，肠道菌群紊乱， 以致肠道细菌移位至肠系膜淋巴结，腹腔和血 液循环，进而导致胰腺感染，感染再次激活单 核巨噬细胞和中性粒细胞释放更多的细胞因子， 炎症因子和氧自由基等，加重血循环障碍，对 胰腺和其他脏器造成第二次打击，使胰腺炎症 和坏死加重，进而发展至多器官衰竭。

重症急性胰腺炎PPT课件

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包括入院时5项临床指标

入院48小时的6项指标
11分
Ranson评分与病死率的关系
<3分 3-4分 5-6分 >6分
0.9% 16%
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概述

急性胰腺炎（acute pancreatitis,AS）是胰酶在胰腺
内被激活后引起胰腺自身消化所产生的局部炎性反应。临
床可分为轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)
和重症急性胰腺炎(sever acute pancreatitis,SAP)，轻症
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胰腺生理功能
1.外分泌功能： 胰腺组织产生胰 液。
2.内分泌功能： 胰岛细胞产生胰 岛素、胰高血糖 素等。
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病因
胆道疾病：最常见的病因。 胰管阻塞 大量饮酒和暴饮暴食 手术与创伤：胰实质，胰管及胰腺血液供应受损。 内分泌与代谢障碍：高钙血症、高血脂、高血糖
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Cullen征
Grey-Turner征
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3.并发症
(1)局部并发症 主要是胰腺脓肿和假性囊肿。前者因胰腺 及周围坏死组织继发细菌感染而成；后者因胰液和液化的 坏死组织在胰腺内包裹所致，多位于胰体尾部。
(2)全身并发症 重症急性胰腺炎起病数日后可出现严重并 发症，如ARDS、急性肾功能衰竭、急性心功能衰竭、DIC 及多器官功能衰竭等，后者是重症胰腺炎死亡的主因。
急性胰腺炎较多见，以胰腺水肿为主，呈自限性；而后者
病情危重，胰腺出血坏死，病死率较高。
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解剖与生理

急性胰腺炎诊疗指南PPT课件

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1.间质水肿型胰腺炎(interstitial edematous pancreatitis)：
大多数AP患者由于炎性水肿引起弥漫 性／局限性胰腺肿大，CT表现为胰腺 实质均匀强化，但胰周脂肪问隙模糊， 可伴有胰周积液。
急性胰腺炎诊疗指南
2．坏死型胰腺炎(necrotizing pancreatitis
功能障碍的疾病。
急性胰腺炎诊疗指南
(二)I临床表现
• AP的主要症状多为急性发作的持续性上腹部 • 剧烈疼痛，常向背部放射，常伴有腹胀及恶心呕吐。 • 临床体征轻症者仅表现为轻压痛，重症者可出现腹 • 膜刺激征、腹水，偶见腰肋部皮下淤斑征(Grey— • Turner征)和脐周皮下淤斑征(Cullen征)。腹部因 • 液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。可以并发一 • 个或多个脏器功能障碍，也可伴有严重的代谢功能 • 紊乱。
• 约占AP的5％一10％，伴有持续(>48 h)的 • 器官功能衰竭。SAP早期病死率高，如后期合并感 • 染则病死率更高。器官功能衰竭的诊断标准依据改 • 良Marshall评分系统，任何器官评分≥2分可定义 • 存在器官功能衰竭。
急性胰腺炎诊疗指南
急性胰腺炎诊疗指南
2．中重症急性胰腺炎(moderatelysevere acute pancreatitis，MSAP)：
• 伴有一过性(<48 h)的器官功 • 能障碍。早期死亡率低，后期如坏死组织合并感染， • 死亡率增高。
急性胰腺炎诊疗指南
3．重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis， SAP)：
急性胰腺炎诊疗指南
表1 Balthazar CT评级
• CT分级BaIthazar CT表现 • A级胰腺正常 • B级胰腺局部或弥漫性肿大，但胰周正常 • c级胰腺局部或弥漫性肿大，胰周脂肪结缔组织炎症性改变 • 。弛胰腺局部或弥漫性肿大，胰周脂肪结缔组织炎症性改变，胰
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碍、肾功能障碍和脑病等并发症。
2.全身感染期：发病2周-2个月，以全身细菌感染、深
部真菌感染或双重感染为其主要临床表现。
3.残余感染期：时间为发病2-3个月以后，主要临床表
现为全身营养不良， 存在后腹膜或腹腔内残腔，常常引
流不畅， 窦道经久不愈， 伴有消化道瘘。
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局部并发症
一、急性液体积聚 发生于胰腺炎病程的早期， 位于胰腺内或胰周，无
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2.非手术治疗 （1）液体复苏、维持水电解质平衡和加强监护治疗。 由于胰周及腹膜后大量渗出，造成血容量丢失和血液 浓缩， 又由于毛细血管渗漏存在，需要以动态监测CVP 或PWCP及HCT作为指导， 进行扩容，并要注意晶体胶体 比例， 减少组织间隙液体储留。应注意观察尿量和腹内 压的变化，同时注意维护机体的氧供和内脏功能监测。
囊壁包裹的液体积聚。通常靠影像学检查发现。影像学 上为无明显囊壁包裹的液体积聚。急性液体积聚多会自 行吸收， 少数可发展为急性假性囊肿或胰腺脓肿。
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二、胰腺及胰周组织坏死
指胰腺实质的弥漫性或局灶性坏死， 伴有胰周脂肪
坏死。根据感染与否， 又分为感染性胰腺坏死和无菌性
胰腺坏死。增强CT是目前诊断胰腺坏死的最佳方法。在
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(2)胰腺休息疗法， 如禁食、胃要针对肠源性革兰阴性杆菌 易位， 应采用能通过血胰屏障的抗生素，如唆诺酮类、 头抱他啶、碳氢酶烯类及甲硝哇等。
（4）镇静、解痉、止痛处理。
（5）中药生大黄15g， 胃管内灌注或直肠内滴注，每日2 次。中药皮硝全腹外敷，500g，每日2次。
可以并发一个或多个脏器功能障碍， 也可伴有严重的代
谢功能紊乱， 包括低钙血症（血钙﹤1.87mmol/L）。增
强CT为诊断胰腺坏死的最有效方法， B超及腹腔穿刺对
诊断有一定帮助。APACHE Ⅱ评分＞8分。BaLthanzar CT
分级系统≧Ⅱ级。
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二、暴发性急性胰腺炎
在重症急性胰腺炎患者中， 凡在起病72小时内经正 规非手术治疗（包括充分液体复苏）仍出现脏器功能障 碍者， 可诊断为暴发性急性胰腺炎。暴发性急性胰腺炎 病情凶险， 非手术治疗常不能奏效， 常继发腹腔间隔 室综合征。
不含胰腺坏死组织。脓毒综合征是其最常见 的临床表现。 它发生于重症胰腺炎的后期，常在发病后4周或4周以后。 有脓液存在，细菌或真菌培养阳性，含极少或不含胰腺 坏死组织，这是区别于感染性坏死的特点。胰腺脓肿多 数情况下是由局灶性坏死液化继发感染而形成的。
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治疗
一、根据病程分期选择治疗方案
重症急性胰腺炎诊治指南
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临床诊断
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一、重症急性胰腺炎
急性胰腺炎伴有脏器功能障碍， 或出现坏死、脓肿
或假性囊肿等局部并发症者， 或两者兼有。常见腹部体
征有上腹部明显的压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣
音减弱或消失等。可以有腹部包块， 偶见腰肋部皮下淤
斑征（Grey-Turner征）和脐周皮下淤斑征（Gullen征）。
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（6）预防真菌感染；可采用氟康唑。 （7）营养支持；在内环境紊乱纠正后， 在肠功能恢复前，
院时一定要询问高血脂、脂肪肝和家族性高血脂病史， 以及是否应用可能升高血脂的药物，静脉抽血时注意血 浆是否已成乳糜状，需要早期监测血脂。三酰甘油﹥ 11.3mmol/L易发生急性胰腺炎，需要在短时间内降至 5.65mmol/L以下。这类患者要限用脂肪乳剂， 避免应用 可能升高血脂的药物。药物治疗可以采用小剂量低分子 肝素和胰岛素，主要是增加脂蛋白酶的活性，加速乳糜 微粒的降解；快速降脂技术有血脂吸附和血浆置换。
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严重度分级
重症急性胰腺炎无脏器功能障碍者为Ⅰ级， 伴有脏 器功能障碍者为Ⅱ级， 其中72小时内经充分的液体复苏， 仍出现脏器功能障碍的Ⅱ级重症急性胰腺炎患者属于暴 发性急性胰腺炎。
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病程分期
全病程大体可以分为三期，但不是所有患者都有三期
病程。
1.急性反应期：自发病至2周，可有休克、呼吸功能障
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若无胆道梗阻者先行非手术治疗，待病情缓解尽早进 行进一步诊断和治疗。胆源性的病因有时很隐蔽，如胆 泥阻塞， 需要通过密切的临床观察、肝功能化验和影像 检查加以识别，对于非手术治疗不能奏效而又怀疑有胆 道梗阻者可以做ERCP以明确胆道病因，同时置管引流。
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（2）高血脂性急性胰腺炎：近年来明显增多， 因此人
（一）急性反应期的处理
1.针对病因的治疗：
（1）胆源性急性胰腺炎：首先要鉴别有无胆道梗阻病变 凡伴有胆道梗阻者，一定要及时解除梗阻。首选作经纤 维十二指肠镜下行Oddi括约肌切开取石及鼻胆管引流， 或联合腹腔镜胆囊切除，或作开腹手术，包括胆囊切除， 胆总管探查，明确胆总管下端有无阻塞。胰腺受累明显 者需要可加作小网膜囊胰腺区引流。
主要表现为胰腺或胰周包裹性低密度病灶。
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三、急性胰腺假性囊肿
指急性胰腺炎后形成的由纤维组织或肉牙囊壁包裹的 胰液积聚。急性胰腺炎患者的假性囊肿少数可通过触诊 发现， 多数通过影像学检查确定诊断。常呈圆形或椭圆 形， 囊壁清晰。
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四、胰腺脓肿 发生于急性胰腺炎胰腺周围的包裹性积脓，含少量或
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（3）酒精性急性胰腺炎：针对酒精性急性胰腺炎的可 能致病机制， 强调减少胰液分泌、胃酸分泌、改善十二 指肠酸化状态；强调缓解Oddi括约肌痉挛，改善胰液的 引流状态。 （4）其他病因；对于其他能发现的病因，也要及时针 对病因治疗，如高钙性急性胰腺炎大多与甲状旁腺功能 亢进有关， 需要作降钙治疗和相应的甲状旁腺手术。对 于病因不明者，在按病程分期选择相应治疗的同时，仔 细观察有无隐匿病因出现。
静脉注射增强剂后， 坏死区的增强度不超过50Hu（正常
区的增强为50-100Hu）。坏死感染的特点是临床出现脓
毒综合征， 增强CT证实坏死病灶存在， 有时可见气泡
征。
包裹性坏死感染，临床表现为不同程度的发热、虚
弱、胃肠功能障碍、分解代谢和脏器功能受累，多无腹
膜刺激征，有时可以触及上腹部或腰胁部包块，CT扫描