最简明血气代偿公式:PCO2正常也可能有呼碱、呼酸!
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血气分析常用参数的正常值及临床意义一、何为血气分析应用专门的设备,通过测定人体血液的pH和溶解在血液中的气体(主要指CO2、O2),来了解人体呼吸功能与酸碱平衡状态的一种手段,称为血液酸碱与气体分析简称“血气分析”。
二、测定项目最初测定单项pH发展到今天同时测定50多项指标:血气的主要指标:paO2、paCO2、CaO2、SaO2、TCO2、AaDpO2、Shunt、P50。
酸碱平衡的主要指标:pH、paCO2、HCO3、TCO2、ABE、SBE及电解质(K+、Na+、Cl-、AG)三、标本采集与注意事项采用动脉血或动脉化毛细管血。
血样必须隔绝空气,即针头离开血管后马上刺入弹性好的橡皮中封闭,然后用双手搓血样针管使血液与抗凝剂混匀。
采用肝素抗凝剂(500~1000U/ml),用量只要抗凝剂湿润针筒内壁即可。
如用干燥肝素化针筒最好,凡有凝块的血样不能做血气分析。
采血时尽量让病人安静,如采血不顺利或患儿过度哭闹均会影响血气分析结果。
四、正常值及临床意义:1、pH或[H+]酸碱度【正常参考值】7.35 ~ 7.45或(35~45mmol/L)【异常结果分析】>7.45为失代偿碱中毒<7.35为失代偿酸中毒临床意义:血pH在7.35 ~ 7.45正常参考范围时,不等于病人酸碱内稳状态正常,可能是机体通过缓冲代偿功能及纠正机制的调节,在一定的时间与限度内维持血pH在正常范围。
2、PaCO2二氧化碳分压PCO2是血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力。
反映肺通气的指标,正常平均为5.33kPa(40mmHg)【正常参考值】4.65 ~ 6.0 kPa(35~45mmHg)【异常结果分析】CO2轻度升高可刺激呼吸中枢,当达到7.31kPa(55mmHg)时则抑制呼吸中枢,有形成呼吸衰竭的危险。
PCO2增高表示肺通气不足,为呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒;降低为换气过度,为呼吸性碱中毒,或代谢性酸中毒。
临床意义:(1) pCO2>5.98kPa(45mmHg)原发性呼酸或继发性代偿性代碱,也称为高碳酸血症。
氧合指数的计算方法及临床意义在疫情防控步入常态化期间,德尔塔病毒和拉姆达病毒的侵袭再一次给全人类社会敲响警钟:疫情仍未远去,医防协同不容忽视。
各大医疗单位、医械企业相继攻守结合,擘画健康发展大计,以待破局。
根据世卫组织的数据资料显示:每六个新冠患者中,就会有一人出现呼吸困难现象甚至直接进入重症监护室。
事实上,新冠病毒侵入人体之后,会损坏肺部功能,在肺部产生大量黏液,从而阻碍氧气的吸收,降低血氧饱和度,进一步伤害身体。
在救治新冠患者的过程中,血气分析仪发挥着至关重要的作用。
一份详细的血气分析报告不仅能够快速判断患者的呼吸功能和酸碱平衡状态,指导呼吸机的使用,还能进一步客观地对患者进行预后评估。
那么,我们应该如何正确解读血气分析报告呢?让我们从血气报告参数逐步了解。
一、通气氧和指标1、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)【正常范围】35—45mmHg,均值40mmHg (1)评估肺泡通气功能PaCO235—45 mmHg:肺泡通气正常PaCO245 mmHg:通气不足(2)呼吸性酸碱失衡判断PaCO2↑——呼酸或代碱代偿PaCO2↓——呼碱或代酸代偿2、动脉血氧分压(PaO2)【正常范围】80—105mmHg PaO2 = 100-0.33×年龄±5(正常值随着年龄增加而逐渐减低)(1)PaO2是反映外呼吸状况的指标,反映肺毛细血管的摄氧状况(2)PaO2上升:a、吸高浓度氧b、机械通气(3)PaO2下降:a、通气功能或换气功能障碍b、通气血流比值失衡,肺内动静脉分流c、心功能障碍,右→左分流3、氧合指数(PaO2/FiO2)【正常范围】400—500mmHg (1)对于吸高浓度氧的危重病人,氧合指数是首选的低氧血症指数PaO2/FiO2 < 300mmHg,提示肺气体交换严重障碍,急性肺损伤PaO2/FiO2 < 200mmHg,是诊断急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的标准(2)平静状态下呼吸衰竭的判断:Ⅰ型呼吸衰竭:PaO2<60mmHg,PaCO2正常或下降,主要见于肺换气功能障碍Ⅱ型呼吸衰竭:PaO2<60mmHg,PaCO2>50 mmHg,主要见于肺通气功能障碍(3)吸氧状态下呼吸衰竭的判断:若PaCO2>50mmHg,PaO2>60mmHg,可判断为吸O2条件下Ⅱ型呼吸衰竭若PaCO2<50mmHg,PaO2>60mmHg,可计算氧合指数,其公式为:氧合指数=PaO2/FiO2<300mmHg,提示:呼吸衰竭其中FiO2(%)=21+4×氧流量(L/min)二、酸碱平衡指标:1、酸碱度(PH)【正常范围】7.35—7.45,均值7.40 (1)PH7.45,碱中毒或碱血症(2)单纯靠PH不能区别是代谢性或呼吸性酸碱失衡(3)PH正常时也不能排除体内存在酸碱失衡2、实际碳酸氢盐(HCO3- act / AB)【正常范围】22—27mmol/L,均值24mmol/L (1)隔绝空气的血液标本在实际条件下所测的血浆HCO3-值(2)是反映酸碱平衡中代谢因素的指标(3)受呼吸和代谢双重影响3、标准碳酸氢盐(HCO3- std /SB)【正常范围】22—27mmol/L,均值24mmol/L (1)标准条件下(PaCO2为40mmHg,SaO2为100%,温度37℃)所测的血浆HCO3-值(2)是反映酸碱平衡中代谢因素的指标(3)不受呼吸因素影响4、阴离子间隙(AG)不同厂家计算方法和参考范围不一样AG=(Na++K+)-(Cl-+HCO3-)【正常范围】10—20mmol/L AG= Na+ -(Cl-+HCO3-)【正常范围】8—16mmol/L AG在酸碱失衡判断中主要用途是判断6种酸碱失衡:(1)高AG型代酸(2)代碱合并高AG型代酸(3)混合性代酸(4)呼酸合并高AG型代酸(5)呼碱合并高AG型代酸(6)三重酸碱失衡(TABD)三、酸碱分析1、人体酸碱平衡调节机制(1)缓冲系统调节:第一道防线,作用有限;主要有四种缓冲对:(2)肺的调节作用:第二道防线,范围有限;几分钟出现(3)肾的调节作用:第三道防线,作用缓慢但完善;调节酸碱平衡的最终器官;改变排酸量或保碱量维持HCO3-浓度2、酸碱失衡分析今天主要介绍以PH、PaCO2、HCO3-指标判断的方法(1)酸碱失衡代偿必须遵循下述规律:①HCO3-、PaCO2任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿变化,即:原发HCO3-升高,必有代偿的PaCO2升高;原发HCO3-下降,必有代偿PaCO2下降;反之亦相同②原发失衡变化必定大于代偿变化(2)根据上述代偿规律,可以得出以下三个结论:①原发失衡决定了pH值是偏碱抑或偏酸②HCO3-和PaCO2呈相反变化,必有混合性酸碱失衡存在③PaCO2和HCO3-明显异常同时伴pH正常,应考虑有混合性酸碱失衡存在(3)牢记上述代偿规律和结论,对于正确判断酸碱失衡是极重要的。
血气分析常用参数的正常值及临床意义一、何为血气分析应用专门的设备,通过测定人体血液的pH和溶解在血液中的气体(主要指CO2、O2),来了解人体呼吸功能与酸碱平衡状态的一种手段,称为血液酸碱与气体分析简称“血气分析”。
二、测定项目最初测定单项pH发展到今天同时测定50多项指标:血气的主要指标:paO2 、paCO2、CaO2、SaO2、TCO2、AaDpO2、Shunt、P50。
酸碱平衡的主要指标:pH、paCO2、HCO3、TCO2、ABE、SBE及电解质(K+、Na+、Cl-、AG)三、标本采集与注意事项采用动脉血或动脉化毛细管血。
血样必须隔绝空气,即针头离开血管后马上刺入弹性好的橡皮中封闭,然后用双手搓血样针管使血液与抗凝剂混匀。
采用肝素抗凝剂(500~1000U/ml),用量只要抗凝剂湿润针筒内壁即可。
如用干燥肝素化针筒最好,凡有凝块的血样不能做血气分析。
采血时尽量让病人安静,如采血不顺利或患儿过度哭闹均会影响血气分析结果。
四、正常值及临床意义:1、pH或[H+]酸碱度【正常参考值】~ 或(35~45mmol/L)【异常结果分析】>7.45为失代偿碱中毒<7.35为失代偿酸中毒临床意义:血pH在 ~ 正常参考范围时,不等于病人酸碱内稳状态正常,可能是机体通过缓冲代偿功能及纠正机制的调节,在一定的时间与限度内维持血pH在正常范围。
2、PaCO2二氧化碳分压PCO2是血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力。
反映肺通气的指标,正常平均为5.33kPa(40mmHg)【正常参考值】~ kPa(35~45mmHg)【异常结果分析】CO2轻度升高可刺激呼吸中枢,当达到7.31kPa(55mmHg)时则抑制呼吸中枢,有形成呼吸衰竭的危险。
PCO2增高表示肺通气不足,为呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒;降低为换气过度,为呼吸性碱中毒,或代谢性酸中毒。
临床意义:(1) pCO2>(45mmHg)原发性呼酸或继发性代偿性代碱,也称为高碳酸血症。
血气分析2OI=PaO2/FiO2>300?AG=Na+-(Cl-+HCO3-)>16?△AG=AG-12一、呼吸功能1、低氧血症60mmHg<PaO2<80 mmHg:轻度低氧血症40mmHg<PaO2<60mmHg:中度低氧血症PaO2<40mmHg:重度低氧血症2、呼吸衰竭排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等所致的低氧因素。
在海平面静息状态和呼吸空气的条件下,动脉血氧分压(PaO2)低于8kPa(60mmHg)者为I型呼吸衰竭。
伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)时为II呼吸衰竭。
吸氧条件下,OI<300。
为呼吸衰竭。
二、酸碱平衡1、AG>16?2、原发?(病史+pH、PaO2、PaO2三者之间变化矛盾?吻合?)3、代偿公式?4、结合病史1 酸碱失衡的种类1.1 单纯型1.1.1 代谢性酸中毒1.1.2 代谢性碱中毒1.1.3 呼吸性酸中毒1.1.4 呼吸性碱中毒1.2 二重混合型1.2.1 呼酸+代酸1.2.2 呼酸+代碱1.2.3 呼碱+代酸1.2.4 呼碱+代碱1.2.5 高AG型代酸+代碱1.3 三重混合型1.3.1 呼酸+高AG型代酸+代碱1.3.2 呼碱+高AG型代酸+代碱2 方法与步骤目前,分析判断酸碱平衡,主要依靠血气分析诊断。
主要根据pH、PaCO2、HCO3-以及BE、Na+、Cl-等电解质的值来判断。
2.1 计算AG(判定是否有AG↑型代酸)AG=Na+-(Cl- + HCO3-),当AG>16,提示有AG↑型代酸。
注意:存在有AG↑型代酸的情况下,若需判断是否合并代碱时,只能用缓冲前AB=缓冲后AB+△AG=缓冲后AB+(AG-12)与其预测值的代偿范围进行比较,从而判断酸碱失衡的类型。
2.2 判断二重混合型2.2.1 HCO3-与PaCO2呈反向变化则判定为双发(混合型酸碱失衡),且不需要经代偿公式计算。
血气分析正常值总结二三步法(看H和CO2)简单地讲三步法包括:第一步病人是否存在酸中毒或碱中毒?第二步酸/碱中毒是呼吸性还是代谢性?第三步如果是呼吸性酸/碱中毒是单纯呼吸因素还是存在代谢成分?具体方法如下:第一步看H值正常值为7.4±0.05。
H≤7.35为酸中毒H≥7.45为碱中毒。
第二步看H值和CO2改变的方向。
同向改变(CO2增加H值也升高反之亦然)为代谢性异向改变为呼吸性。
第三步如果是呼吸性的再看H值和CO2改变的比例。
正常CO2为40±5mmHg单纯呼吸性酸/碱中毒CO2每改变10mmHg则H值反方向改变0.08±0.02。
例如如果CO2是30mmHg(降低10mmHg)那么H 值应该是7.48(增加0.08);如果CO2为60mmHg(增加20mmHg)则H值应为7.24(降低2×0.08)。
如果不符合这一比例表明还存在第二种因素即代谢因素。
这时第三步就应比较理论上的H值与实际H值如果实际H值低于理论H值说明同时存在有代谢性酸中毒反之如果实际H值高于理论H值则说明同时有代谢性碱中毒。
需注意根据公式推算出来的H值可以有±0.02的波动。
用三步法分析此病人:第一步H值小于7.35提示为酸中毒。
第二步CO2和H值异向改变表明为呼吸性。
第三步CO2增加35mmHgH值应降低3.5×0.08(±0.02)即为7.16±0.02而该病人的实际H值恰好为7.12。
结论:此病人为单纯性呼吸性酸中毒。
三步法的弊端是不能判断H值正常的相消型混合型断酸碱失衡。
以下介绍下适用任何酸碱失衡判断得2步法:两步法(看CO2和HCO3-)(一)分清原发还是继发1.CO2和HCO3-任何一个变量原发改变都会引起另外一个变量的同向性代偿变化(即CO2原发升高会引起HCO3-代偿下降)。
2.原发失衡必大于继发失衡。
3. CO2和HCO3-呈反向变化必有相加型混合性酸碱失衡。
1、代偿公式:预测PaCO2 =1.5×[HCO3- ]+8±2判断:如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内,单纯性代酸如实测值>预测值的最大值,CO2潴留,代酸+呼酸如实测值<预测值的最小值,CO2排出过多,代酸+呼碱例题例1.1 糖尿病患者:pH 7.32,HCO3- 15,PaCO2 30;预测PaCO2 =1.5×15+8±2=30.5±2=28.5~32.5实际PaCO2 =30,在(28.5~32.5)范围内,单纯代酸例1.2 肺炎休克患者:pH 7.26,HCO3-16,PaCO2 37;预测PaCO2 =1.5×16+8±2=32±2=30~34实际PaCO2 =37,超过预测最高值34,为代酸合并呼酸例1.3 肾炎发热患者:pH 7.39,HCO3-14,PaCO2 24;预测PaCO2 =1.5×14+8±2=29±2=27~31实际PaCO2 =24,低于预测最低值27,为代酸合并呼碱2、代偿公式:预测HCO3- =24+0.4 △PaCO2 ±3判断:如实测HCO3-在预测HCO3-范围之内,单纯性呼酸如实测值>预测值的最大值,HCO3-过多,呼酸+代碱如实测值<预测值的最小值,HCO3- 过少,呼酸+代酸例题例2.1 肺心病患者:pH 7.34,HCO3-31,PaCO260;预测HCO3- =24+0.4(60―40)±3=29~35实际HCO3- =31,在范围(29~35)内,为单纯呼酸例2.2 肺心病患者补碱后:pH 7.40,HCO3-40,PaCO267;预测HCO3- =24+0.4(67―40)±3=31.8~37.8实际HCO3- =40,超过预测最高值37.8,呼酸合并代碱例2.3 肺心病患者:pH 7.22,HCO3- 20,PaCO2 50预测HCO3- =24+0.4(50―40)±3=25~31实际HCO3- =20,低于预测最低值25,呼酸合并代酸3、代偿公式:预测PaCO2 =40+0.7 △ HCO3- ±5判断:如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内,单纯性代碱如实测值>预测值的最大值,CO2 潴留,代碱+呼酸如实测值<预测值的最小值,CO2 排出过多,代碱+呼碱例3.1 幽门梗阻患者:pH 7.49,HCO3-36,PaCO2 48;预测PaCO2 =40+0.7(36-24)±5=43.4~53.4实际PaCO2 =48,在(43.4~53.4)范围内,单纯代碱例3.2 败血症休克过度纠酸,且使用人工通气后:pH 7.65,HCO3-32,PaCO230;预测PaCO2 =40+0.7(32-24)±5=40.6~50.6实际PaCO2 =30,低于预测最低值40.6,代碱合并呼碱例3.3 肺心病、水肿患者大量利尿后:pH 7.40,HCO3- 36,PaCO2 60;预测PaCO2 =40+0.7(36-24)±5=43.4~53.4实际PaCO2 =60,高于预测最高值53.4,代碱合并呼酸4、代偿公式:预测HCO3- =24+0.5 △ PaCO2 ±2.5判断:如实测HCO3-在预测HCO3-范围之内,单纯性呼碱如实测值>预测值的最大值,HCO3-过多,呼碱+代碱如实测值<预测值的最小值,HCO3- 过少,呼碱+代酸例题例4.1 癔病患者:pH 7.42,HCO3-19,PaCO229;预测HCO3- =24+0.5(29―40)±2.5=16~21实际HCO3- =19,在范围(16~21)内,单纯呼碱例4.2 ARDS并休克病人:pH 7.41,HCO3-11.2,PaCO218;预测HCO3- =24+0.5(18―40)±2.5=11.5---15.5实际HCO3-=11.2,低于预测最低值11.5,呼碱合并代酸例4.3 肝硬化腹水患者大量利尿治疗后:pH 7.65,HCO3-32,PaCO230;预测HCO3- =24+0.5(30―40)±2.5=16.5~21.5实际HCO3- =32,高于预测最高值21.5,呼碱合并代碱肺心病患者:pH 7.35,HCO3- 36mmol/L,PaCO2 66mmHg,Na+ 140mmol/L,K+ 4.5mmol/L,Cl- 75mmol/L。
血气报告的解读
血气报告是对血液中的氧气、二氧化碳、pH值等指标进行测
试和分析的一种方法。
通过血气报告的解读,可以帮助医生快速了解患者的呼吸和酸碱平衡状态,对疾病的诊断和治疗提供重要的参考。
以下是几个常见的指标及其解读:
1. pH值:正常人的动脉血pH在7.35-7.45之间,反映体液的
酸碱状态。
高于7.45为碱性,低于7.35为酸性。
异常的pH
值可能暗示呼吸性或代谢性酸中毒或碱中毒。
2. 二氧化碳分压(PaCO2):正常人的动脉血二氧化碳分压在35-45mmHg之间。
PaCO2过高可能表示呼吸性酸中毒,而过
低可能表示呼吸性碱中毒。
3. 氧分压(PaO2):正常人的动脉血氧分压在75-100mmHg
之间。
PaO2过低可能表示氧饱和度不足或通气/灌注失衡。
4. 根据PaCO2和HCO3-(碳酸氢盐)的浓度可以计算出碳酸
根离子(HCO3-)水平。
正常人的动脉血HCO3-浓度在22-
26mmol/L之间。
通过比较PaCO2和HCO3-的值,可以判断酸碱紊乱的类型是呼吸性还是代谢性。
此外,血气报告还可能包括其他指标,如氧合指数(SaO2)、碱剩余等。
需要注意的是,血气报告的解读需要结合患者的临床症状和其他相关检查结果来进行综合分析和判断,因此应由专业医生来解读。
对于个体的报告,最好咨询医生或医疗专业人员以获得准确的解读和诊断。
(完整版)酸碱平衡和酸碱平衡紊乱病例讨论习题参考答案酸碱平衡和酸碱平衡紊乱病例讨论习题参考答案病例组1:试分析下列病例出现了何种酸碱平衡紊乱?为什么?1.某慢性肺心病患者入院5天,经抢救后血气及电解质结果如下:pH 7.3,PaCO267mmHg,AB 36mmol/L,血Na+ 140mmol/L,Cl–75mmol/L,血K+ 4.5mmol/L。
(1)AG=140-(75+36)=29>16必有代酸△AG=29-12=17 =△HCO3-(2)判断原发、继发因素:1)pH=7.3酸中毒2)HCO3-↑/PaCO2↑同向,单纯型或者混合型;3)病史:肺心病、PaCO2↑为原发。
(3)慢性呼酸代偿公式:预测HCO3-=24+0.35△PaCO2±3=24+0.35×27±3=33.45±3。
若去除代酸的影响,HCO3-=36+17=53>33.45±3,故有代碱。
(4)结论:呼酸+代酸+代碱。
2.肺炎休克患者:pH 7.26,HCO3-16 mmol/L,PaCO2 37mmHg;(1)pH=7.26酸中毒;2)HCO3-↓/PaCO2↓同向,单纯型或者混合型;3)病史:休克,HCO3-↓为原发。
(4)代酸代偿公式:预测PaCO2=40-(1.2△HCO3-±2)=40-(1.2*8±2)=30.4±2。
实际PaCO237>32.4,故有原因使PaCO2升高;(5)结论:呼酸+代酸(解释:此病例按照病因导致呼吸性酸中毒计算也可)3.肾炎发热患者:pH 7.39,HCO3-14 mmol/L,PaCO2 24mmHg;(1)pH=7.39正常;2)HCO3-↓/PaCO2↓同向,单纯型或者混合型;3)病史:肾炎,HCO3-↓为原发。
(4)代酸代偿公式:预测PaCO2=40-(1.2△HCO3-±2)=40-(1.2*10±2)=28±2。
最简明血气代偿公式:PCO2正常也可能有呼碱、呼酸!
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作者|云南省一院孙丹雄
来源|医学界呼吸频道
假如一个患者的PCO2正常,他有可能是呼吸性碱中毒吗?乍一看,这不废话吗?怎么可能?然而,且是有可能。
且看这回分解!
不管是酸中毒,还是碱中毒,身体都会通过代偿反应来对抗,你酸,身体就代偿碱中毒;你碱,身体就代偿酸中毒。
原发性的酸碱紊乱,才叫酸碱紊乱,继发性的一般不算。
继发性的酸碱紊乱,很多时候要通过公式才能准确的计算出来。
血气分析预计代偿公式版本很多,很多公式的描述故作高深,没有备注说明和举例子,一下子还看不懂,或者有些小错误,我今天就来总结一下各种版本,让这些公式变得清新高雅且容易看懂。
说明
1. 公式中,40代表PCO2平均值40 mmHg。
2. 公式中,24代表HCO3平均值24 mmol/L。
3. 括号()里面的值,都取绝对值,表示变化值。
4. 运用公式,首先计算AG(阴离子间隙=Na+-Cl--HCO3-),AG升高,则要计算潜在HCO3。
5. 潜伏的HCO3=实测HCO3 + AG的变化值=实测HCO3 + (实测AG-AG正常值上限16mmol/L)。
6. PCO2的单位默认mmHg;HCO3的单位默认mmol/L。
7. 诊版:诊断学版本;钟版:钟南山呼吸病学版本;钱版:钱桂生版本。
8. 超出代偿范围,说明估计的代偿反应,并不是继发的,要考虑原发性的。
血气分析示PCO2正常,有没有可能存在呼酸,或者呼碱?
答曰:有可能!
且看:
患者小胖,PH 7.50,PCO2:38 mmHg,HCO3:32 mmol/L (升高)。
请问,他怎么啦?
这种变态的血气分析没有病史,没有BE值,我们只能这样:
首先,PH>7.40,是碱中毒的方向!
PCO2才38 mmHg,正常,暂时不理他。
HCO3升高,提示原发性代碱可能,HCO3>24 mmol/L,是碱中毒的方向。
PH是碱中毒的方向,HCO3也是碱中毒的方向,所以,代碱是原发性的。
患者原发性代碱,继发呼酸,选用代碱的公式:40+0.9×(HCO3-24)±5。
PCO2代偿范围=40+0.9×(HCO3-24)±5
PCO2代偿范围=40+0.9×(32-24)±5
PCO2代偿范围=47.2±5,就是42.2~52.2 mmHg。
假如患者的PCO2是50 mmHg(在这个范围42.2~52.2 mmHg),那就是代碱继发的呼酸;假如患者的PCO2是53 mmHg (>52.2 mmHg),那就是原发性代碱,原发性呼酸。
然而,为什么患者的PCO2才38 mmHg,不在代偿范围?
因为患者存在相对呼碱。
相对呼碱是什么鬼?
我来尝试分析:可能就是患者存在原发性呼碱,PCO2原本可能是降低的,比如,才30 mmHg。
后来产生原发性代碱,身体就要对抗代碱,从而产生继发性呼酸,但是患者本身存在呼碱,为了继发性呼酸,PCO2在原来的基础上上升,但是不像没有呼碱的患者那样,把PCO2升至代偿范围!
最终诊断:原发性代碱,PCO2正常的相对呼碱。
PCO2正常的相对呼碱,详见钟南山呼吸病学,第二版,154页,作者没有分析为什么会存在这么奇葩的现象,上面是我个人的分析。
感觉,只可意会不可言传。
我再假设,假如患者原发性代酸,就应该继发性呼碱。
但是,这个患者是COPD,原本呼酸,现在要被继发性呼碱,PCO2就下降。
但是患者之前PCO2是升高的,呼碱后下降,可能刚好下降在正常范围,比如由60 mmHg,下降至40 mmHg。
这样,就出现了PCO2正常的原发性呼酸。
最后,我再上传几个常见的血气分析代偿公式,及里面的小瑕疵,有些版本,要么太复杂,要么看不懂其要表达的意思!。