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肾综合征出血热的诊断提示及治疗措施肾综合征出血热（HFRS），惯称流行性出血热（EHF），是由汉坦病毒属的各型病毒引起，以发热、低血压休克、充血出血和肾损害为主要表现的急性自然疫源性疾病。
病理改变主要是全身小血管和毛细血管广泛性损害导致出血和血浆渗出，致使有效血容量降低而发生休克和肾功能不全。
【诊断提示】1.流行病学流行区域内，病前有在疫区居留或有与鼠类直接或间接接触史，或进食过被鼠类污染的食物。
潜伏期7～14d。
2.临床表现典型病程可分为五期。
（1）发热期：起病急，发热、头痛、腰痛、眼眶痛（俗称三痛）；面、颈、胸潮红，似酒醉貌，结膜和面部明显充血。
皮肤黏膜有瘀点，以腋下、胸背部、软腭为甚，重者可有腔道出血；胃肠道症状明显或呈急腹症表现，球结膜及面部水肿，可出现神经精神症状，上腹部和腰部压痛。
可出现蛋白尿、血尿，甚至管型尿，本期持续3～7d。
体温越高，病程越长，病情越重。
（2）低血压休克期：多数患者热退时病情反而加重，脉快而细，血压波动，脉压差开始缩小，脉压差≤30mmHg为低血压倾向，≤26mmHg为低血压，≤20mmHg为休克。
四肢厥冷、苍白或发绀，胃肠道症状和出血症状加重，血压下降以致休克，本期1～3d。
当血压测不到≥2h或救治后休克持续超过12～24h仍不能完全纠正为难治性休克，预后极差。
（3）少尿期：常随低血压休克期而来或与低血压休克期重叠。
每日尿量＜400ml，甚至无尿。
发生高血容量综合征时表现为体表静脉充盈，水肿，血压回升并进行性升高，尿蛋白增多，血红蛋白下降，血细胞比容＜40%，重者并发肺水肿、脑水肿、尿毒症、电解质紊乱及酸中毒。
本期一般2～5d，长者达十余日。
（4）多尿期：尿量渐增至每日3000ml以上，有的可达1.5万ml。
尿比重降低，易发生脱水、低钾、继发感染等，可诱发再次休克和肾功能衰竭。
本期持续7～20d。
（5）恢复期：临床症状、体征逐渐消失，尿量恢复正常，肾功能亦逐渐恢复。
肾综合征出血热知识要点肾综合征出血热（Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome，HFRS）是一种由哈尼汉霍特病毒（Hantaan virus）等布尼亚病毒感染引起的急性传染病。
以下是肾综合征出血热的一些重要知识要点：1. 病原体：肾综合征出血热由布尼亚病毒科（Bunyaviridae）的哈尼汉霍特病毒引起。
哈尼汉霍特病毒是一种单股负链RNA病毒，其主要通过小鼠尤其是家鼠传播给人类。
2.传播途径：肾综合征出血热的传播途径主要是蚊虫叮咬传播和直接接触受感染的小鼠或其粪便。
蚊子在吸血小鼠时可以被感染，然后再通过咬人传播病毒。
此外，与感染小鼠接触的人也可能被感染。
3.症状：肾综合征出血热的潜伏期一般为2-3周，随后会出现发热、头痛、肌肉痛、乏力和恶心等症状。
严重病例会进一步出现出血症状，如皮肤瘀点、黏膜出血、血尿和肾衰竭等。
4.诊断：确诊肾综合征出血热主要依靠临床表现以及检测患者的血清抗体。
病毒的分离和检测也是诊断的重要手段。
5.预防与控制：肾综合征出血热的预防主要包括人群教育、环境卫生改善以及害虫控制等措施。
定期清理住房周围的杂草、垃圾等，使用防蚊虫液或蚊虫网，并避免与可能感染病毒的小鼠接触等都是预防措施的重要内容。
6.治疗：肾综合征出血热的治疗主要是对症治疗，包括补液、纠正电解质紊乱、保持尿量和对症支持等。
严重病例可能需要透析或血液滤过等治疗手段。
7.疫情情况：肾综合征出血热在世界范围内都有发生，特别是在亚洲地区。
中国是肾综合征出血热的高发国家之一，其中东北地区是主要疫区。
8.其他型别：除了哈尼汉霍特病毒，还有其他几种布尼亚病毒也可以引起类似的出血热，如风疹出血热、札幌病毒出血热等。
9.其他临床表现：除了肾脏受损和出血症状，肾综合征出血热还可能引起其他临床表现，如肺损伤、肝功能损伤、心脏病变等。
10.监测和报告：肾综合征出血热属于乙类传染病，必须进行监测和报告，以便及时采取控制措施。
肾病综合征出血热防治规范一、定义肾综合征出血热是由汉坦病毒引起的自然疫源性疾病，病情危急，病死率高，危害极大。
是由病毒引起以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病，是以发热、出血倾向及肾脏损害为主要临床特征。
全国除青海、台湾省外均有疫情发生。
二、诊断标准1.流行病学史（1）发病前2个月内有疫区旅居史。
（2）发病前2个月内与鼠类或其排泄物（粪、尿）、分泌物等有直接或间接接触史或可疑接触史。
2.临床表现（1）发热，可伴有乏力、恶心、呕吐、腹痛及腹泻等消化道症状。
（2）充血、渗出和出血等毛细血管损害表现:如面潮红、颈潮红和胸部潮红（三红），酒醉貌，头痛、腰痛和眼眶痛（三痛）。
球结膜充血、水肿，.皮肤出血点，重者可有腔道出血。
（3）低血压休克。
（4）肾脏损害:尿蛋白、镜下或肉眼血尿，尿中膜状物，少尿或多尿。
（5）典型病程分为发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期（五期经过）。
3.实验室检测（1）血常规发热期外周血白细胞计数增高和血小板减少，出现异型淋巴细胞:血液浓缩（低血压休克期）或血液稀释（少尿期）。
（2）尿常规：尿蛋白阳性.可出现镜下血尿、管型尿。
可有肉眼血尿和尿中膜状物;尿沉渣中可发现巨大的融合细胞。
（3）血生化检查：血肌酐、尿素氮升高（4）血清特异性IgM抗体阳性。
（5）恢复期血清特异性IgG抗敌滴度比急性期有4倍增高。
（6）从患者标本中检出汉坦病毒DNA。
（7）从患者标本中分离到汉坦病毒。
4、病例分类:（1）疑似病例：具备流行病学史中至少一项加上发热、充血出血两大主征至少一项，且不支持其他发热性疾病诊断者。
（2）临床诊断病例：疑似病例，同时具备低血压休克、肾功能损伤、典型五期经过和血常规、尿常规、血生化检查异常中至少一项者。
（3）确诊病例：临床诊断病例或疑似病例，同时找到病原体或特异性抗体阳性至少一项者。
三、鉴别诊断1.以发热为主症者应与上感、流感、流脑、败血症、斑疹伤寒、钩端螺旋体病等鉴别。
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2.低血压休克期
多在发热4～6日，体温开始下降时或退热后不久，主要为失血浆性低血容量休克的表现。
患者出现低血压，重者发生休克。
3.少尿期
24小时尿量少于400ml，少尿期与低血压期常无明显界限。
4.多尿期
肾脏组织损害逐渐修复，但由于肾小管回吸收功能尚未完全恢复，以致尿量显著增多。
第8～12日多见，持续7～14天，尿量每天4000～6000ml左右，极易造成脱水及电解质紊乱。
5、恢复期
随着肾功能的逐渐恢复，尿量减至3000ml以下时，即进入恢复期。
尿量、症状逐渐恢复正常，复原需数月。
治疗
1.一般原则
早发现、早休息、早治疗和就地隔离治疗。
按乙类传染病上报，密观生命体征，针对五期的临床情况进行相应综合治疗。
发热期可用物理降温或肾上腺皮质激素等。
发生低血压休克时应补充血容量，常用的有低分子右旋糖酐、平衡盐液和葡萄糖盐水、血浆、蛋白等。
如有少尿可用利尿剂（如速尿等）静脉注射。
多尿时应补充足够液体和电解质（钾盐），以口服为主。
进入恢复期后注意防止并发症，加强营养，逐步恢复活动。
2.对症支持治疗和并发症治疗
有明显出血者应输新鲜血，以提供大量正常功能的血小板和凝血因子；血小板数明显减少者，应输血小板；对合并有弥散性血管内凝血者，可用肝素等抗凝药物治疗。
心功能不全者应用强心药物；肾性少尿者，可按急性肾功能衰竭处理：限制入液量，应用利尿剂，保持电解质和酸碱平衡，必要时采取透析疗法；肝功能受损者可给予保肝治疗。
重症患者可酌情应用抗生素预防感染。
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导语：人们在平时的生活中，如果上不注意一些细节等方面的话，往往就会导致身体出现一些疾病的情况，其中对于大家而言，比较陌生的一类疾病就是肾
人们在平时的生活中，如果上不注意一些细节等方面的话，往往就会导致身体出现一些疾病的情况，其中对于大家而言，比较陌生的一类疾病就是肾综合征出血热，它的出现，往往会导致患者的病情较重的，因此也是大家比较注意的疾病，很多人对于这类病人的护理不是很清楚，下面我就给大家进行详细的介绍。
1、观察发热的程度及热型、伴随症状并记录。
2、绝对卧床休息，禁止随意搬动病人。
3、严密观察病情，每4小时测体温1次，发热末期注意血压、脉搏、尿量的变化。
4、遵医嘱及时送检标本，逢尿必查（比重、常规）。
5、38.5℃时，可在体表大血管处进行冷敷，不宜用醇浴、医学教|育网搜集整理禁忌使用发汗退热药，以防大汗引起休克。
6、遵医嘱补充液体。
液体补充量为：发热早期以每天排出的尿量再加1000ml液体为宜，如高热、出汗多，可加至1500ml，以晶体为主，发热后期，适当补充低分子右旋糖酐，以对抗血浆外渗。
7、遵医嘱给予抗病毒药及氢化考的松。
8、协助病人洗漱、大小便、保持皮肤、五官清洁。
上面所讲的知识就是有关“肾综合征出血热的护理措施有哪些”的知识的介绍，相信通过上面的介绍，大家对于肾综合征出血热的护理措施的知识也是有了一定的认识了，对于有肾综合征出血热的患者，作为患者本人以及家属，一方面是需要积极的配合医生的治疗方面的措施，另外一方面就是需要注意做好相关的护理的，这样能给患者的治
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流行性出血热防治小知识
流行性出血热又称肾综合征出血热，是由鼠类等啮齿动物携带的汉坦病毒引起的自然疫源性急性传染病。
主要传染源是老鼠。
通过带毒老鼠咬伤、吸入鼠类排泄物形成的气溶胶以及摄入鼠类污染的食物等途径传播，人群对该病普遍易感，尤以20～50岁青壮年发病居多，全年均可发病，主要是秋冬季高峰。
因属自然疫源性疾病，人和人之间很难传播。
本病临床症状主要有发烧、出血和肾脏损害三大特征，典型临床症状为“三红三痛征”。
“三痛”：头痛、腰痛、眼眶痛或全身疼痛无力；“三红”：颜面、颈部及胸部皮肤充血潮红。
眼球结膜水肿，眼睑和面部浮肿。
可出现口内软腭、咽部及眼睛球结膜出血，腋下、胸背部皮下出血，形如搔抓样。
典型的出血热临床表现有五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。
严重者可并发尿毒症、肾功能衰竭、颅内出血、肺水肿、脑水肿等，可导致死亡。
流行性出血热的防控应重点抓好预防接种和防鼠、灭鼠，高危目标人群要接种出血热疫苗，一旦误食鼠类污染的食物或被鼠类咬伤或抓伤，要及时清理伤口并接种出血热疫苗。
治疗强调“三早、一就、三把关”，即早发现、早休息、早治疗，就地处理，把好休克、少尿、出血关。
防范该病主要应做到灭鼠防鼠和疫苗接种，个人防护要做到：
（1）整治环境卫生，投放毒饵，堵塞鼠洞，防止野鼠进家；
（2）避免与鼠类及其排泄物(尿、粪)或分泌物(唾液)接触；
（3）不吃鼠类污染过的食物、水和饮料等；
（4）在清理脏乱杂物和废弃物(如稻草、玉米秸秆等)时，要带口罩、帽子和手套等，避免皮肤粘膜破损，如有破损，应用碘酒消毒处理。
肾综合征出血热考点总结要点一病原学肾综合征出血热（HFRS）是由汉坦病毒引起的，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。
我国流行的主要是Ⅰ型汉滩病毒（野鼠型）及Ⅱ型汉城病毒（家鼠型）。
要点二流行病学1.传染源我国黑线姬鼠、褐家鼠为主要宿主动物及传染源。
患者不是本病的主要传染源。
2.传播途径病毒可通过呼吸道、消化道、接触、虫媒、母婴等多种途径传播。
3.易感性人群普遍易感。
4.流行特性（1）地区性：本病主要分布在亚洲，我国疫情严重。
（2）季节性和周期性：野鼠型发病高峰多在秋冬季，家鼠型主要发生在春季和夏初。
（3）人群分布：以男性青壮年发病率高。
要点三病机病理1.西医发病机制汉坦病毒对人体呈泛嗜性感染，引起机体多器官损伤的机制包括病毒直接作用、免疫作用及各种细胞因子和介质的作用。
2.中医病因病机本病属中医“瘟疫”、“疫斑”、“疫疹”等范畴。
由疫疠之气所致，主要病机是热毒侵袭卫表，邪正相争，之后迅速传气入营而导致气营两燔，变证丛生。
要点四临床表现典型临床病例病程中有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期五期经过。
根据发热、中毒症状和出血、休克、肾功能损害的严重程度，可分为轻型、中型、重型、危重型和非典型型5型。
1.发热期主要表现为全身中毒症状、毛细血管损伤和肾损害等。
全身中毒症状表现为头痛、腰痛、眼眶痛（三痛症），出现中毒性神经精神症状者多数可发展为重型。
毛细血管损伤表现为充血、出血和渗出水肿征。
皮肤充血表现为颜面、颈、胸背潮红（三红征），重者呈醉酒貌，黏膜充血见于眼结膜、软腭和咽部。
皮肤出血常见于腋下和胸背部。
黏膜出血常见于软腭、眼结膜。
渗出水肿征表现在球结膜。
肾损害表现在蛋白尿和尿镜检发现管型。
热退后病情反而加重是本期的特点。
2.低血压休克期主要为中毒性低血容量性休克的表现，于病程3～7天发生的低血压休克称为原发性休克，少尿期以后发生的休克称为继发性休克。
3.少尿期主要表现为尿毒症，酸中毒和水、电解质紊乱。
《肾综合征出血热防治专家共识》（2021）要点
肾综合征出血热（HFRS）又称流行性出血热，是由汉坦病毒引起的以啮齿类动物为主要传染源的自然疫源性疾病。
HFRS呈世界性分布，在亚洲和欧洲多个国家和地区流行，病死率较高，是全球关注的公共卫生问题，中国是HFRS 的高发地区之一。
一、流行病学与预防
（一）流行病学
HFRS的传染源是汉坦病毒的宿主动物，主要为鼠类啮齿动物。
携带病毒的鼠尿、粪、唾液等污染环境，可形成尘埃或气溶胶被易感者吸入，这是传播的主要方式；还可通过消化道、接触传播，也可能存在虫媒传播；孕妇感染后，病毒可经胎盘感染胎儿。
（二）预防
推荐意见１：接种疫苗是预防HFRS的有效措施。
对于疫区16～60岁人群，尤其是户外劳动者和从事汉坦病毒实验研究的人员，宜接种双价灭活疫苗。
接种部位和方式为上臂外侧三角肌肌内接种，每次1.0mL，０、14d 各接种1次，1年后应再加强免疫1次。
二、病原学与发病机制
（一）病原学
（二）发病机制
三、临床特征
潜伏期一般为4～45d，多为7～14d。
典型病例的病程分为5期，包括发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。
病情重者前3期可重叠，轻型病例可缺少低血压休克期或少尿期。
（一）病程及临床表现
1. 发热期：急性起病，体温为38.0～40.0，发热期一般持续4～6d。
2. 低血压休克期：发病第3～7病日，常见于由HTNV引起的HFRS 患者。
3. 少尿期：一般出现于第５～８病日，持续时间约为２～５d，少数可达２周以上。
少尿或无尿为此期最突出的表现。
4. 多尿期：多出现于第９～14病日，大多持续1～2周，少数可长达数月。
5. 恢复期：多数患者病后第3～4周开始恢复，恢复期为1～3个月，少数重症患者恢复时间较长，但很少超过６个月。
（二）特殊人群的疾病特征
1. 儿童HFRS：
2. 老年人HFRS：早期临床表现不典型，多为中、低热，少数患者无明显发热。
3. 妊娠合并HFRS：妊娠期妇女患HFRS 的病情常较重，容易出现并发症，部分患者可因流产、死胎、DIC、阴道大出血而死亡。
四、诊断
（一）实验室诊断：
（二）影像学诊断：
（三）心电图检查
（四）临床诊断
推荐意见２：具有以下特征者可诊断为疑似病例。
发病前２个月内有疫区旅居史，或有鼠类或其排泄物、分泌物等的接触史；有发热、乏力、恶心等消化道症状；颜面、颈部和胸部皮肤潮红，有头痛、腰痛和眼眶痛等症状，球结膜充血、水肿，皮肤黏膜出血点，有肾区叩击痛等体征；不支持其他发热性疾病诊断者。
推荐意见３：疑似病例出现下列表现之一者为临床诊断病例。
血常规白细胞计数增高和血小板计数减低，出现异型淋巴细胞，血液浓缩；有尿蛋白、尿中膜状物、血尿、血肌酐升高、少尿或尿等肾损伤表现；低血压休克；典型病程有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期等５期经过。
推荐意见４：确诊病例需在疑似或临床诊断的基础上，有血清特异性IgM抗体阳性，或从患者标本中检出汉坦病毒RNA，或恢复期血清特异性IgG抗体效价比急性期有４倍以上增高，或从患者标本中分离到汉坦病毒。
（五）早期识别重症病例的预警指征
推荐意见５：重症预警指征为，体温为40以上或热程超过１周，恶心、呕吐频繁、剧烈，烦躁不安、谵妄或意识障碍，球结膜重度水肿，有明显出血倾向，白细胞计数＞30×109/L，血小板计数＜20×109/L，血清白蛋白＜15ｇ/Ｌ。
推荐意见６：出现重症预警指征时，应密切观察患者的生命体征，监测血白细胞计数、血小板计数、血清白蛋白、血红蛋白等。
（六）临床分型
五、治疗
（一）治疗原则
早发现、早诊断、早治疗，结合我国各级医疗机构的救治能力，建议在就近的二级或三级医院治疗。
（二）治疗要点
1. 一般处理
推荐意见７：发热期患者以物理降温为主，应避免使用阿司匹林、布洛芬退热，慎用对乙酰氨基酚等发汗、退热药物。
2. 液体治疗：
推荐意见８：液体治疗是HFRS 的基础治疗。
补液种类、补液量和疗程依据病程和病情变化进行调整。
3. 液体复苏：
推荐意见９：液体复苏是抗休克治疗的首要措施。
液体复苏选用复方醋酸钠林格液、乳酸钠林格液等晶体液和人血白蛋白、新鲜血浆等胶体液，以晶体液为主。
先快后慢，成人2～3ｈ输注约３000mL液体。
根据血压、MAP、血红蛋白、乳酸、末梢循环和尿量变化，调整输液量和输液速度。
4. 血管活性药物
推荐意见10：休克患者液体复苏效果不佳时可使用血管活性药物。
成人患者2～3h输注超过３000mL液体血压不能恢复或恢复后血压再次下降时，可选用血管活性药物，首选去甲肾上腺素，剂量开始以8～12μg/min 速度静脉滴注，根据血压调整滴速，维持量为2～4μg/min。
5. 糖皮质激素：
推荐意见11：慎用糖皮质激素。
出现重症预警指征或休克的患者，可使用氢化可的松等糖皮质激素。
氢化可的松100mg 静脉滴注，1～2次/d；疗程通常为3～5d，一般不超过7d。
6. 抗病毒：
推荐意见12：发病早期患者可选用利巴韦林抗病毒治疗。
利巴韦林按每日10～15mg/kｇ，分2次加入10％葡萄糖注射液250mL 中静脉滴注，每日总量不超过1500mg，疗程不超过7d。
7. 促进利尿：
推荐意见13：少尿患者可使用利尿剂治疗。
有休克的患者血压稳定12～24h后开始利尿。
利尿剂首选呋塞米，从小剂量开始，20～200mg/次，每4～24h1次，每日总量不超过800mg。
8. 血液净化：
推荐意见14：肾衰竭及严重内环境紊乱患者应及时进行血液透析治疗，
通常使用IHD。
血流动力学不稳定、不宜搬动的危重型患者优先选用CRRT。
存在严重凝血机制紊乱的患者建议使用枸橼酸体外抗凝或无抗凝剂透析方案。
9. 出血的预防和治疗：
推荐意见15：出现肾脏破裂、颅内出血、消化道大出血、肺部出血、阴道出血等出血情况时以内科治疗为主。
内科治疗效果不佳，有介入治疗适应证者可行介入止血治疗。
推荐意见16：当患者血小板计数≤20×109/L伴出血倾向时，建议输注血小板悬液。
有活动性出血时，即使血小板计数为20×109/L～50×109/L，也应输注血小板悬液。
10. 综合救治：
推荐意见17：患者出现ARDS、意识障碍、MODS等危重症表现时，建议在二级医院ICU或三级医院治疗。
六、出院标准
1. 主要症状消失，可下床活动，无缺氧表现，尿量基本恢复正常。
2. 血常规正常或仅有轻度贫血，尿常规正常或仅有少量尿蛋白，生物化学指标基本正常，心电图大致正常。
七、待解决的问题
1. 16岁以下和60岁以上人群的疫苗接种。
2. 汉坦病毒的临床快速检测方法。
3. 血管损伤及血管渗漏的发生机制。
4. HFRS难治性休克的治疗方法。
5. 肾脏损伤修复的治疗方法。
6. HFRS肺损伤的机制，以及如何提高呼吸衰竭的治愈率。
7. HFRS凝血紊乱的发生机制，以及如何减少内脏出血发生率。
