COPD护理查房PPT课件

chronic obstructive pulmonary disease
慢性阻塞性肺疾病
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资料的采集
慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary disease）是一种具有气流受阻特征的肺部疾病，气流 受阻不完全可逆，呈进行性发展。COPD与慢性支气 管炎及肺气肿密切相关 慢性支气管炎：是指支气管壁的慢性、非特异性炎症。 患者每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或以上， 并排除其他已知原因的慢性咳嗽。 肺气肿：指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久 的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的 肺纤维化。
并发症
慢性呼吸衰竭：在急性加重时发生，有低氧血症+高碳 酸血症。 自发性气胸：突发加重呼吸困难+鼓音+胸片有气胸征 象。 慢性肺源性心脏病：COPD→肺动脉高压→右心室肥 厚，最终发生右心衰。
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检查及化验
肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标
第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（ FEV1/FVC%），是评价气流受限的一项敏感指标。 第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值），是评估COPD严重程度的良好指标。 吸入支气管舒张药后： FEV1/FVC <70% FEV1 <80%预计值可确定为不能完全可逆的气流受限
肺总量（TLC） 功能残气量（FRC）残气量(RV)增高，肺活量(VC)减低，表明肺 过度充气，有参考价值 肺总量（TLC） 肺总量为深吸气后肺内所含的气体总量，即等于肺活量加残气量。
男5.09±0.87L；女4.00±0.83L。
异常结果： 增加：肺气肿，老年肺。
降低：导致限制性通气障碍的各种情况使肺总量明显降低。 注意：肺总量正常不一定代表肺功能正常，因肺活量和残气量的增减可互相弥补。
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COPD的症状和体征
慢性咳嗽 咳痰
生活质量下降， 甚至丧失劳动能力
气短或呼吸困难：标志性症状 喘息和胸闷 晚期常有体重下降、食欲减退、精神抑郁 和/或焦虑
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COPD病程分期
急性加重期： 指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和 (或)喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可 伴发热。 稳定期： 指咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。
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通气/血流比值
通气/血流比值，每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值。 正常成人安静状态为0.84。无论比值增大还是减小，都妨碍了有 效的气体交换，可导致血液缺O2和CO2储留，但主要是缺氧， 其原因为①动静脉血液之间O2分压远远大于CO2分压差，所以 动静脉短路时，动脉血PO2下降的程度大于PO2升高的程度，② CO2的扩散系数是O2的20倍，所以CO2扩散较O2为快，不宜储 留，③动脉血PO2下降和PCO2升高时，可以刺激呼吸，增加肺 泡通气量有助于CO2的排出，却几乎无助于O2的摄取。
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血气分析
pH：正常值为 7.35～7.45，平均为7.4。 动脉血氧分压(PO2)：正常值：80-100mmHg 动脉血二氧化碳分压（PCO2）：正常值35～45mmHg 动脉血氧饱和度（SaO2）：正常值95%～98%。 剩余碱 （BE）± 3
COPD：
轻度: 正常 进展: PO2↓，PCO2正常或↓Ⅰ型呼吸衰竭、呼碱；Ⅰ型呼吸衰竭：换气功 能障碍，PO2＜60mmHg，PCO2正常或下降（低氧性呼吸衰竭） 严重: PaO2↓，PaCO2↑Ⅱ型呼吸衰竭、呼酸；Ⅱ型呼吸衰竭：通气功能障 碍PO2<60mmHg， PCO2>50mmHg（高碳酸—低氧性呼吸衰竭）
功能残气量（FRC）平静呼气后肺内残留的气量。
FRC在生理上起着稳定肺泡气体分压的缓冲作用， 减少了通气间歇时对肺泡内气 体交换的影响。如果没有FRC， 呼气末期肺泡将完全陷闭。FRC增加提示肺泡扩 张，FRC减少说明肺泡缩小或陷闭。 减少：肺纤维化，肺切除后等。 增加：肺气肿,小气道过早闭合等.残气量明显增加,提示慢性阻塞性通气障碍,如肺 13 医学课件 气肿,肺心病等.
胸部X线检查
早期可无异常→肺纹理增粗、紊乱→肺气肿征象。主要 用于确定肺部 并发症及鉴别其他肺部疾病。
其 他 检 查
•血常规 有感染时：白细胞增高，核左移 •痰检 痰培养可检出致病菌（常见的病原菌是肺炎链球 菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌） •血气分析 判断低氧、高碳酸血症 、酸碱平衡失调及 医学课件 判断呼吸衰竭的类型
COPD病理生理
早期反应大气道功能的检查，如第一秒用力呼气容积 （FEV1），最大通气量多正常，但小气道功能已发生异 常。随着病情加重，气道阻力增加，通气功能可有不同 程度异常，气流受限成为不可逆，最终可出现呼吸功能 衰竭。
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每分肺泡通气量与 每分肺血流量之比
医学课件• • • • 吸烟 感染 职业因素 理化因素 空气污染 过敏
内
因
• 呼吸道及局部防御功能降低 • 自主神经功能紊乱
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COPD病理改变
慢支炎：支气管粘膜上皮细胞变性、坏死、溃疡形成， 纤毛倒伏、变短、不齐、粘连、部分脱落，基底膜变厚、 坏死，炎症细胞浸润。以浆细胞和淋巴细胞为主，急性 发作期可见大量中性粒细胞。 主要的病理改变为慢性支气管炎及肺气肿的病理改变 肺气肿：肺过度膨胀，弹性减退，肺泡壁变薄，肺泡腔 扩大、破裂或形成大泡。
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慢性支气管炎、肺气肿患者，肺功能检查出现不完 全可逆的气流受限时则诊断COPD。如只有慢性支气管 炎或（和）肺气肿而没有气流受限时，则视为COPD的 高危期。 注意:支气管哮喘是一种可逆性的气流受限,故不属 于COPD。 肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支 气管炎，有气流受限,但不属于COPD
残气量(RV)深呼气后肺内剩余的气量。反映了肺泡 静态膨胀度，具有稳定肺泡气体分压的作用，减少了 通气间歇对肺泡内气体分压的影响。限制性疾患残气 量与功能残气量减少，阻塞性疾病则增高。 肺活量(VC)是指在不限时间的情况下，一次最大吸 气后再尽最大能力所呼出的气体量，这代表肺一次最 大的机能活动量,COPD患者肺活量减低