0 20 40 呼吸困难的百分率 (%) 60 80
n = 3265
说话
少许家务 洗澡、穿衣 上楼
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Rennard S, Decramer M, Calverley PMA et al. Impact of COPD in North America and Europe in 2000: subjects’ perspective of confronting COPD international survey. Eur Respir J 2002; 20: 799-805. ppt课件 14
吸烟史60余年,戒2个月,有反复咳嗽、 咳痰史 不喝酒 于50余年前行阑尾切除术 无药物过敏史 否认肺结核、肝炎、糖尿病、高血压 无定期体检
ppt课件
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营养——代谢形态
饮食无偏好,食欲好 现鼻饲流质,以能全力为主
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排泄形态
入院前大小便正常 入院后留置导尿,大便不规律
慢阻肺 -- 护理查房
发病机制
COPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为COPD以 气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征,在肺的不同 部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞(尤其是CD )和中性粒 细胞增加,部分患者有嗜酸性粒细胞增多。激活的炎症 细胞释放多种介质,包括白三烯B4(LTB4)、白细胞介素 8(1L-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和其他介质。这些介 质能破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应。除 炎症外,肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化 失衡以及自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布 异常)等也在COPD发病中起重要作用。吸入有害颗粒或 气体可导致肺部炎症;吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏; COPD的各种危险因素都可产生类似的炎症过程,从而 导致COPD的发生。