高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病的机制及存在问题
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新生儿缺氧缺血性脑病高压氧治疗的护理新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,hie)是指围生期、分娩期、出生后婴儿发生窒息等,致使脑组织发生以水肿、坏死、出血、软化为主要病变的脑损伤,它是新生儿的常见病之一。
它常常是造成新生儿早期死亡、小儿智力及躯体发育障碍的重要原因[1]。
高压氧治疗对新生儿缺氧缺血性脑损伤有明显的长期神经保护作用[2]。
要发挥高压氧治疗的作用,提高高压氧治疗的安全性及患儿家属的依从性极为重要,即hie高压氧治疗的护理是保证高压氧治疗作用的关键,现将我们的护理方法报告如下:高压氧治疗的护理包括:进舱前护理,进舱后护理,出舱后的护理及心理护理。
1、进舱前护理:①氧舱的准备。
治疗前认真检查氧舱各系统是否正常,清洁消毒氧舱,确保治疗的安全、有效。
②环境的准备。
调节室温22~26℃,湿度50%~70%,备好急救用品。
③患儿家长的准备。
向患儿家属讲解高压氧舱治疗hie的原理、方法、必要性及可能出现的副作用,消除家长对高压氧治疗的恐惧心理,配合做好治疗前后的护理工作。
④患儿的准备。
了解患儿的一般情况及hie 的程度,排除禁忌症,患儿提前30分钟喂好奶,换上全棉的衣服、包、被、尿布等,禁用化纤、丝绸、皮毛等易产生静电火花的衣物,入舱时面向操舱者取侧卧位,便于观察病情。
有静脉留置针者要固定好,防止脱落,患儿包被要用纯棉带子系好,以免哭闹挣脱被子盖住口鼻。
2、进舱后护理:操作护士必须严格执行高压氧舱的操作规程,不得擅自更改治疗方案,及时填写操作记录。
升压速度要缓慢而均匀,一般控制在0.003~0.005mpa/min。
减压时要缓慢排气,不得大于0.01mpa/min。
稳压阶段将进气阀和排气阀都持续打开,流量为1~3l/min。
操作护士要坚守岗位,随时观察病情变化。
观察患儿面色、呼吸、有无面肌抽搐、呕吐物吸入等异常情况。
发现问题立即报告主管医师并及时处理。
新生儿缺氧缺血性脑病的发病机制及氧疗研究进展摘要:新生儿缺氧缺血性脑病是新生儿期死亡和伤残的主要原因,近年来,愈来愈多的研究关于新生儿缺氧缺血性脑病的发病机制,并倡导早期高压氧治疗,及早进行干预,本文就缺氧缺血性脑病的发病机制及氧疗进行综述与评价。
关键词:新生儿缺氧缺血性脑病;发病机制;高压氧治疗;综述[中图分类号] R246.4 [文献标识码] A 文章编号:新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic and ischemic encepha-lopathy,HIE)是指围产期窒息导致脑的缺氧缺血性损害,临床出现一系列中枢神经系统异常的表现[ 1]。
是新生儿期死亡和伤残的主要原因。
早产儿HIE发生率明显高于足月儿,但由于足月儿在活产新生儿中占绝大多数,故以足月儿多见。
HIE的病因主要为缺氧,并可发生以下病理生理改变[3]:脑血流量改变,脑能量代谢异常,自由基损伤等,脑缺血损害及血液重新灌注脑组织,可加速自由基的形成,后者又引发神经细胞膜及细胞器膜的过氧化,导致神经细胞结构的破坏及微循环障碍[2]。
1.缺血缺氧性脑病的发病机制HIE的发病机制主要分为三个阶段:第一阶段,原发性细胞损伤阶段,原发性能量衰竭缺氧缺血(HI)事件是细胞损伤的原发阶段。
脑组织缺血以及在灌注过程中均有大量的氧自由基产生,且由于缺血、缺氧导致钙离子进入细胞内,激活磷脂酶,后者可以水解富含不饱和脂肪酸的神经细胞膜和细胞器膜中的磷脂,释放出大量花生四烯酸。
当脑缺血后生成的样自由基过多,超出了机体自身清除能力,则其中毒性极强的羟自由基将引发花生四烯酸过氧化,生成大量脂质过氧化物。
过量的自由基和脂质过氧化物可使神经细胞膜结构破坏,从而加剧了脑组织的损伤[3]。
脑血流和氧运输的减少启动了潜在有害的生化级联反应,包括葡萄糖氧化磷酸化不能进行,细胞内ATP迅速耗竭,乳酸堆积、细胞膜去极化、兴奋性氨基酸释放以及细胞内Na+、Ca2+、水、自由基、游离脂肪酸的堆积,从而导致细胞毒性水肿和细胞死亡。
高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病的观察和护理新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。
早产儿发生率明显高于足月儿,但由于足月儿在活产新生儿中占绝大多数,故以足月儿多见[1]。
病情严重者可造成永久性神经功能障碍,如智力低下、癫痫、脑性瘫痪、痉挛和共济失调等后遗症,病死率和致残率均很高。
对HIE进行早期系统护理干预,对预防伤残、改善预后有着极为重要的意义[2]。
近年来,我院在常规治疗的基础上应用高压氧(HB0)治疗HIE,收到了良好效果。
本文回顾我院2012年1月至2014年6月收治70例中重度HIE患儿的临床资料,总结治疗和护理经验。
1.临床资料1.1一般资料:本组70例,所有病例均符合中华医学会儿科学会新生儿学组制定的HIE诊断依据和分度标准[1]。
主要依据病史、临床表现与头颅CT或MRI 检查确诊;主要依据意识状态、肌张力及原始反射和脑干功能的改变分度。
随机将其分为两组,对照组35例,中度31例,重度4例,采用常规治疗;治疗组35例,中度30例,重度5例,采用高压氧舱治疗。
两组HIE患儿在性别、胎龄、出生体重、分娩方式、5minApgar评分等方面比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2治疗方法:对照组患儿给予吸氧、保温、控制惊厥、降颅压、纠酸、补液、抗感染、改善微循环、神经节苷脂神经营养药物等措施进行支持疗法,神经节苷脂针20mg/次/日,静滴,7天为1个疗程。
治疗组患儿在对照组常规综合治疗的基础上在病情稳定无活动性颅内出血的情况下尽早开始进行高压氧治疗。
用1.2/0.5型婴儿氧舱,一般中度采用1-2个疗程,重度用3-4个疗程,每疗程间隔1周。
新生儿治疗压力0.15MPa,加压时间20min,稳压时间25min,减压时间20min,氧浓度65-85%,7-10次为一疗程。
1.3疗效判定标准:采用新生儿神经行为测定NBNA[3],①治愈:NBNA>40分,症状消失,意识,肌张力恢复正常;②显效:40>NBNA>35,部分客观指标恢复正常,体征明显好转;③有效:40>NBNA>35,部分客观指标有所好转,体征有所好转;④无效:NBNA<35,症状体征无变化,客观指标变化不明显,病情加重等。
我国新生儿缺氧缺血性脑病诊治中存在的问题复旦大学儿科医院(200032) 邵肖梅一、HIE诊断中存在的问题及规范化诊断(一)存在问题:对HIE的诊断标准掌握过宽、不结合临床病史、过份依赖CT,低Apgar评分和/或CT图像的低密度成了HIE的“代言人”。
尽管近年来国内诊断新生儿HIE的标准已经从根据1989年济南和1996年杭州二次会议修订的新生儿HIE 诊断依据过渡到中华医学会儿科学会新生儿学组于2004年11月在长沙进行了第三次修订的HIE诊断和分度标准,改变了过去普遍存在的对HIE的诊断标准掌握过宽、分度不严、诊断不结合临床表现、过份依赖CT等问题,逐渐与国际接轨。
然而在某些基层的医院仍然是以CT的表现作为诊断的标准,特别是放射科医生,他们不论患儿的临床病史,不管孩子作CT检查时的日龄,只要在CT图像上看到比较多的低密度影,就会下“HIE”的诊断,使临床医生十分被动。
(二)HIE的临床规范化诊断标准经历了明显的窒息的胎儿处于发生HIE或其它器官系统损伤的危险,但是,不是所有的窒息儿都会发生HIE。
HIE应当仅仅是当婴儿有脑病的临床表现时才被诊断,也就是说HIE的诊断必须具备新生儿早期的神经学症状(如抑制或惊厥)和患儿曾经经历过严重的窒息事件二方面的证据。
因此,临床表现是诊断HIE 的主要依据,同时具备以下4条者方可确诊。
1.有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史,以及严重的胎儿宫内窘迫表现(胎心2.出生时有重度窒息,指Apgar评分lmin≤3分,并延续至5min时仍≤5分;和/或出生时脐动脉血气pH≤7.00;3.出生后不久出现神经系统症状,并持续至24h以上,如意识改变(过度兴奋、嗜睡、昏迷),肌张力改变(增高或减弱),原始反射异常(吸吮、拥抱反射减弱或消失),病重时可有惊厥,脑干征状(呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反应迟钝或消失)和前囟张力增高;4.排除电介质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐,以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其它先天性疾病所引起的脑损伤。
高压氧治疗新生儿缺血缺氧性脑病的疗效观察摘要:高压氧的主要作用机理是通过提高血氧含量及血氧分压,显著提高脑组织中氧分压和有效弥散半径,改善脑缺氧,逆转缺氧的病理生理过程,以恢复脑细胞正常的能量代谢,促进受损脑细胞修复。
同时高压氧可明显改善病变区域的血氧供应,促进有氧分解,纠正酸中毒,减轻脑水肿,对神经组织的再生和侧枝循环的建立极为有利。
关键词:高压氧新生儿缺血缺氧性脑病疗效观察the high pressure oxygen treats the newborn to lack the anoxemia brain illness curative effect observationchen qishi fan lihong zhou yuqiuabstract:the high pressure oxygen main action mechanism is through enhances the blood oxygen content and the blood oxygen partial pressure,obviously enhances in the brain organization the oxygen partial pressure and the effective dissemination radius,improves the brain oxygen deficit,the reversal oxygen deficit pathology physiologicalprocess,restores the brain cell normal energy metabolism,the promotion damage brain cell repair.simultaneously the high pressure oxygen may improve the pathological change region obviously the blood oxygen supply,promotes to have the oxygen to decompose,the correction acidosis,reduces thehydro-cephalus,is extremely advantageous to nervous tissue s regeneration and the collateral circulation establishment.keywords:the high pressure oxygen newborn lacks the anoxemia brain illness curative effect observation【中图分类号】r722 【文献标识码】b 【文章编号】1008-1879(2010)12-0080-011 临床资料2006年10月—2009年9月我科共治疗新生儿缺血缺氧性脑病(hie)66例.共行高压氧治疗1209次,人均18次,根据新生儿hie诊断依据和分度标准,所有患儿均经头颅ct证实为hie,其中轻度16例,中度34例,重度16例;男36例,女30例;日令在3-30天,平均10天,同时选取本院儿科hie住院患儿90例作为对照组,两组治疗前临床资料及头颅ct检查结果分别见表1及表2,统计学结果无显著性差异。
新生儿缺氧性脑病高压氧治疗的相关问题高压氧舱密闭耐压,通过向舱内输入高压氧或高压空气,使舱内形成一个高压环境,小孩在舱内吸氧治疗,向缺氧机体提供有效、充足的氧,增加组织中的氧储量,还可以抑制细菌生长,可以提高脑组织的氧含量及氧储量,减少脑细胞因缺氧而变性坏死,改善血管远端的脑组织缺氧状态,而脑长期缺氧会怎样?我想大家都很清楚,所以你说利还是弊?建议:新生儿高压氧治疗,高压氧治新生儿脑病效果好,新生儿缺氧缺血性脑病是指在围产期、分娩期和出生后,胎儿、婴儿发生窒息,导致脑缺血缺氧性损害的疾病。
高压氧治疗适用于缺血、缺氧性脑病和一氧化碳中毒患儿的治疗。
建议:新生儿高压氧治疗。
最好能考虑先作进一步的检查,明确是否有脑组织的缺氧性的损伤后再作决定,因为高压氧也存在有一定的风险性,一般来说,凡是缺氧、缺血性疾病,或由于缺氧、缺血引起的一系列疾病,高压氧治疗均可取得良好的效果;某些感染性疾病和自身免疫性疾病,高压氧治疗也能取得较好的效果。
一般11~12天一个疗程,做5天停1~2天再做5天,每天一次,每次40~50分钟(10分钟升压,20~30分钟治疗,10分钟减压)。
注意:哭闹是正常的,升压、减压时明显。
只要压力、氧浓度控制在正常范围,没有失明的危险,尽可放心。
步骤/方法:○1首先来了解高压氧,高压氧是现在医疗方面不能离开的一门科学了,是任何方式都无法替代的供养方式,使人体氧的含量达到正常情况的几十倍。
可迅速消除机体的缺氧病症。
高压氧的原理,压力作用,使体内的气泡在压力升高时,其体积将缩小,缩小梗塞的范围,利于气泡溶解在血液中。
○2高压氧的另一个作用,血管收缩作用,血管收缩,减少局部的血容量,利于脑水肿,烧伤或挤压后的水肿减轻。
还有一个作用是抗菌作用;氧本身就是一种广谱抗生素,它不仅抗厌氧菌,也抗需氧菌,所以高压氧的作用还是很大的。
○3治疗新生儿窒息、3岁之前的脑瘫。
那么人用了会有什么副作用呢。
气压伤、氧中毒、减压病,如果长期接受高压氧治疗可能会发生近视和白内障。
高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病的护理观察【摘要】目的分析高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病的护理对策。
方法回顾性分析我院2010年——2011年间缺氧缺血性脑病90例患儿通过高压氧进行临床治疗的护理资料。
结果经过临床治疗后本组90例新生儿显效的有72例,有效16例,无效2例,总有效率为97.8%。
结论高压氧治疗缺氧缺血性脑病患儿配合缜密、完善的临床护理能够有效的提高新生儿的治疗效果。
【关键词】新生儿;高压氧;缺氧缺血性脑病;护理;治疗效果文章编号:1004-7484(2013)-01-0238-02新生儿缺氧缺血性脑病是指胎儿宫内窘迫及新生儿窒息而造成脑部缺血缺氧的脑部病变。
这种病情比较严重,死亡率较高并且会导致少数新生儿出现永久性的脑部神经系统功能障碍,如智力障碍癫痫及脑性瘫痪等。
使新生儿的生命受到严重的威胁[1]。
通过临床研究发现,新生儿缺氧缺血性脑病采用高压氧进行临床治疗可以促进脑血管内的氧气程度以及在脑神经中有效的增加储氧量,加快患儿脑神经细胞的恢复情况,使缺血缺氧的临床症状得到有效的改善。
本院2010年——2011年期间90例患儿通过临床治疗结合有效的护理方法,降低的患儿的死亡率,取得了明显的效果,现将护理体会报道如下。
1资料与方法1.1一般资料本文选择我院2010年——2011年期间90例进行高压氧治疗的缺氧缺血患儿,其中男性患儿72例,女性患儿18例。
出生1h-24h的患儿有69例,出生24h-72h的患儿21例,出生72h-7d 的患儿12例。
患儿体重在2.5kg-5kg之间。
本组90例新生儿中按照患儿缺血缺氧的程度来区分,其中55例新生儿是轻度,30例新生儿是中度,5例新生儿是重度。
1.2治疗方法通过对缺氧缺血性脑病患儿进行头颅ct检查,把患儿存在颅内出血的情况排除后,本组90例患儿全部进行脑细胞恢复、根据病情进行常规治疗及护理等。
待患儿病情平稳后将缺氧缺血性脑病患儿放进高压氧舱内,通过纯氧加压的方法进行治疗,并且将高压氧舱的温度控制在25-27℃之间,首先使用微闭门缝洗舱的方法进行洗舱,进舱后洗舱2.5-4.5min,进行加压11min,患儿在治疗时高压氧舱内的氧气要维持在80-90%间,高压氧的压力在0.04mpa,50分钟为一次治疗,每天进行一次,10天为一个疗程,在进行一个疗程结束后让患儿休息两个星期方能进行下一个疗程。
高压氧治疗对新生儿缺氧缺血性脑病预后的影响缺氧缺血性脑病(HIE)是新生儿常见病,可引起不同程度的运动、智力障碍、癫痫、中枢性视听障碍、多动症等后遗症。
河南省温县妇幼保健院儿科用高压氧(HBO)治疗HIE可降低后遗症的发生率。
1998年1月~2003年12月用高压氧治疗HIE患儿与未用高压氧治疗者比较,疗效满意,现报告如下。
资料与方法244例患儿均符合HIE诊断标准,且均为足月儿,体重2000g以上。
其中轻中度196例,重度48例,合并颅内出血34例。
男146例,女98例。
高压氧治疗170例,轻中度135例,重度35例。
对照组74例,轻中度58例,重度16例。
开始治疗日龄1~10天。
治疗方法:两组患儿均及时给予“三维持三对症”治疗,辅以能量合剂,脑细胞活化剂等综合治疗,高压氧治疗在生命体征稳定,无发热,感染,颅内出血活动期等禁忌证的基础上,采用YLC/1A型婴儿高压氧舱,在0.5MPa (1MPa1000kPa)压力下,吸纯氧30分钟,加压及降压各20分钟,1次/日,10天为1疗程。
轻中度1~2个疗程,重度2~3个疗程,每个疗程需间隔10天。
疗效及预后判断:所有患者均随访至3岁。
①无后遗症:无任何神经系统后遗症。
②轻度后遗症:患儿仅有轻度癫痫,多动症等后遗症。
③严重后遗症:患儿出现运动、智力障碍,中枢性视听障碍等。
结果高压氧治疗明显减少了HIE后遗症的发生率。
两组疗效预后比较,见表1。
讨论新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是指在围产期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害。
临床出现一系列脑病表现。
本症不仅严重威胁着新生儿的生命,并且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一。
病因:围产期窒息是本症的主要病因。
凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍,使血氧浓度降低者均可造成窒息。
由宫内窒息引起50%;娩出过程中窒息40%;先天疾病所致10%。
①母亲因素:妊娠高血压综合征、大出血、心肺疾病、严重贫血或休克等。
②胎盘异常:胎盘早剥、前置胎盘、胎盘功能不良或结构异常等。
2023-11-07•概述•高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病的机制与原理•高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病的观察与护理目•高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病的并发症及处理录•高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病的案例分享与讨论•高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病的展望与建议目录01概述•新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是一种由于围产期缺氧导致的神经系统疾病,严重影响患儿的生存和预后。
HIE是导致新生儿死亡和神经系统后遗症的主要原因之一。
定义与背景•高压氧治疗是一种能够提高血氧分压,增加血氧弥散距离,改善组织缺氧状态的治疗方法。
对于HIE患儿,高压氧治疗可以减轻脑水肿,降低颅内压,改善脑代谢,促进神经细胞的再生和修复,从而改善预后。
高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病的重要性高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病的历史与发展•高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病的历史可以追溯到20世纪60年代。
自20世纪80年代以来,随着医学技术的不断发展和改进,高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病的技术和设备也不断更新和完善。
目前,高压氧治疗已经成为HIE患儿早期治疗的重要手段之一,也是临床研究的热点领域之一。
02高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病的机制与原理由于新生儿缺氧缺血,导致脑组织缺氧,使脑细胞能量代谢障碍,影响神经元的功能。
脑组织缺氧细胞凋亡与坏死炎症反应缺氧缺血可引发细胞内钙离子超载,导致细胞凋亡与坏死,进一步影响脑组织的结构和功能。
缺氧缺血可引发炎症反应,导致脑组织损伤和水肿。
03缺氧缺血性脑病的病理生理机制0201高压氧治疗可以增加血氧含量,提高血氧分压,从而增加脑组织供氧。
提高血氧含量高压氧治疗可以改善脑组织的代谢,促进脑细胞的功能恢复。
改善脑组织代谢高压氧治疗可以减轻炎症反应,从而降低脑组织损伤。
减轻炎症反应高压氧治疗的原理治疗效果高压氧治疗对新生儿缺氧缺血性脑病具有较好的治疗效果,能够有效改善神经功能和预后。
风险高压氧治疗过程中可能会出现氧中毒、气压伤等风险,但通过严格控制治疗时间和压力,可以降低风险。
高压氧综合治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效观察标签:高压氧;脑缺氧;新生儿中图分类号R722.1 文献标识码 B 文章编号1674-6805(2012)17-0172-01新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)为造成新生儿早期死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。
近年来,笔者所在医院在常规治疗上加用高压氧治疗,取得了较好效果,现报告如下。
1资料与方法1.1一般资料本研究纳入52例缺血缺氧性脑病新生儿为研究对象,男32例,女20例,胎龄37周以上足月新生儿,所有患儿均符合下列标准:(1)所有患儿都进行了常规治疗;(2)所有患儿均排除畸形表现;(3)所有患儿都曾在围生期发生过窒息;(4)所有患儿均排除代谢性、遗传性疾病;(5)所有患儿均为足月儿;(6)临床表现有意识障碍,兴奋或嗜睡、昏迷、惊厥、肌张力增高或下降,经头颅CT扫描显示程度不一的多灶性低密度区。
将其随机分为对照组22例和高压氧组30例,高压氧组和对照组一般情况对比差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2方法52例患儿均应用常规治疗方法进行治疗,给予抗感染、镇静、补液、纠正酸中毒、降颅压、保温等。
高压氧组在常规治疗基础上给予高压氧治疗。
对于轻中度患儿,在度过危险期、生命体征稳定的情况下,于15 h-7 d内进行高压氧治疗;对于重度HIE患儿多在7 d后进行,每个疗程10 d,轻中度HIE 1~2个疗程,重度3~5个疗程,每个疗程间隔10~15 d。
1.3高压氧治疗采用单人高压氧舱全舱给氧,压力0.05~0.06 MPa,待加压15 min后开始稳压30 min,再减压15 min后出舱,全程60 min,每天1次,10 d为一疗程。
1.4疗效评定标准所有患儿经1~2个疗程治疗后对其临床表现及CT检查进行观察评价,显效:患儿2~3 d脑水肿情况消失;无效:经治疗其脑水肿表现5 d后仍存在。
2结果治疗前两组的头颅CT表现比较差异无统计学意义(P>0.05)。
采用高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病的有效性分析与研究一、高压氧治疗的原理高压氧治疗是指让患者在高压氧舱内吸入纯氧,将氧分压提高至1.5倍以上大气压的治疗方式。
这种治疗方式可以有效增加血氧浓度,改善组织缺氧状态,促进组织的修复和再生。
在治疗新生儿缺氧缺血性脑病的过程中,高压氧治疗可以通过改善脑部组织的供氧供血情况,减少脑水肿和细胞损伤,促进脑细胞的再生和修复,从而达到治疗的目的。
1. 临床研究数据支持临床研究数据表明,高压氧治疗在新生儿缺氧缺血性脑病中具有明显的疗效。
一项针对新生儿缺氧缺血性脑病患者的随机对照试验结果显示,接受高压氧治疗的患者在病情恢复和神经发育方面明显优于对照组患者,有明显的治疗效果。
另一项对高压氧治疗应用于新生儿缺氧缺血性脑病的临床观察结果显示,高压氧治疗组患者的生存率和神经功能恢复率明显高于对照组患者。
这些研究数据充分证明了高压氧治疗在新生儿缺氧缺血性脑病中的有效性。
2. 机理研究支持除了临床研究数据的支持外,许多相关的基础研究也证实了高压氧治疗在新生儿缺氧缺血性脑病中的有效性。
研究发现,高压氧治疗可以有效改善脑部组织的缺氧状态,减少脑水肿和细胞损伤,促进脑细胞的再生和修复。
高压氧治疗还可以调节炎症因子的分泌,减少炎症反应,保护神经细胞免受氧自由基和氧化应激的损伤,从而对新生儿缺氧缺血性脑病起到治疗作用。
三、高压氧治疗在新生儿缺氧缺血性脑病中的临床应用前景高压氧治疗在新生儿缺氧缺血性脑病治疗中的应用具有很好的前景。
但需要注意的是,高压氧治疗也存在一定的风险和局限性,例如可能引起氧中毒、气压伤等并发症。
在应用高压氧治疗时需要严格遵循医疗指南,谨慎选择适应症患者,正确操作治疗设备,降低治疗风险。
未来,随着更多的研究和临床实践的进行,相信高压氧治疗在新生儿缺氧缺血性脑病治疗中将会发挥出更大的作用,为患者带来更多的希望。
高压氧技术在新生儿缺氧缺血性脑病治疗中的应用高压氧(Hyperbaric oxygenadon,HBO)医疗技术是一门新兴的学科,是患者在密闭的压力容器内加压(超过101.3 kPa,即一个大气压)吸氧治疗某些疾病。
1963年,世界上首例由Hntchinson应用高压氧成功抢救了出生仅2分钟的窒息新生儿,从此揭开了高压氧在新生儿科学应用的篇章。
几十年来,高压氧治疗新生儿呼吸道损伤、呼吸窘迫综合征、颅内损伤、神经系统等疾病均获得确实的疗效。
临床实践证明,新生儿窒息以及因窒息引起的缺氧性脑病等后遗症特别适合通过高压氧技术治疗。
1高压氧治疗HIE的机制新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是因在围生期缺氧窒息,导致脑的缺氧缺血性损害,它是造成新生儿早期死亡和智力发育障碍的主要原因。
我国每年约有30万新生儿因缺氧缺血性脑病而致残,不仅严重地危害着新生儿的身心健康,也给社会和家庭带来较大的精神和经济负担。
高压氧治疗即是针对血氧浓度降低的情况所进行的针对性治疗,高压氧治疗HIE的机制主要包括以下方面:(1)高压氧可以提高血氧含量及血氧分压,使脑血管中的含氧量及脑组织中的储氧量显著增加,可迅速改善新生儿各脏器、组织的缺氧状态。
(2)高压氧下可改善组织的有氧代谢,减少无氧酵解,可纠正组织酸中毒,挽救濒死的细胞。
(3)高压氧可减轻脑水肿,降低颅内高压。
(4)高压氧下可改善心肌缺氧,改善心肌的收缩功能,控制心力衰竭和心律失常。
(5)高压氧下可改善和增强吞噬细胞的功能,吞噬出血灶、坏死组织,加速病灶的清除。
(6)高压氧可阻断自由基的产生,阻止自由基对神经系统的破坏,从而达到保护神经系统结构的目的。
2高压氧医疗在实际临床中的应用2.1临床资料:本组患儿男24例,女10例,出生0~5d者23例,5~12d 者11例。
2.2病情程度分类:治疗患儿均先做头部CT,轻度窒息19例,中度窒息10例,重度窒息5例。
2.3治疗方法:患儿均给予常规治疗,用营养脑细胞代谢药物及对症治疗。
[收稿日期]2006-03-10[基金项目]重庆市自然科学基金项目资助(CSTC,2004BB5247)[作者简介]史 源,男,教授,主任医师,硕士生导师,研究方向为新生儿疾病。
高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病国内外研究进展史 源,李华强(第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所儿科,重庆400042)[摘要]新生动物在缺血再灌注后应用高压氧(HBO)治疗常可达到一定疗效,但也有实验提出相反结论。
近期认为HBO治疗无效甚至有害。
大量国内临床研究肯定HBO 对新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的近期临床疗效,缺乏多中心随机研究近期和远期疗效的报道,国外临床研究则不支持HBO 的应用。
实用儿科临床杂志,2006,21(14):951-952[关键词]高压氧;缺氧缺血,脑;脑性瘫痪;婴儿,新生[中图分类号]R722.12 [文献标识码]A [文章编号]1003-515X(2006)14-0951-02高压氧(HBO)于60年代末,国外学者用于抢救新生儿窒息。
80年代末开始国内学者将HB O 广泛应用于新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)治疗。
然而,对于HBO 的疗效,仍充满争议。
现将国内外研究的比较和差异综述如下。
一、动物模型的研究国内外多数动物实验显示HBO 对HIE 有效,但也有部分研究提示HB O 干预无效。
结果的差异可能与动物模型的种类、HBO 干预的时机、剂量和疗程有关。
多数学者选择在缺血再灌注后0~23h,还有在缺血再灌注前预防性使用,或缺血期间同时使用,或缺血无再灌注时使用,最小为1个大气压(ATA),最大为5ATA ,常用压力2、3ATA;每次持续时间10min~36h,以30~60min 最常用;疗程多为单次,连续2~10d 也有报道[1]。
由于各种因素对结果的判断影响极大,动物实验仅作为临床应用的参考。
国内学者应用新生猪HIE 模型发现HBO 可降低病死率及神经症状发生率[2]。
HBO 的作用机制为HB O 治疗后神经元线粒体数量减少和超微结构改变减轻,神经元胞浆细胞色素C 水平降低,可能是HBO 治疗改善脑神经元的能量代谢,使线粒体因能量代谢障碍受到的损害减轻,最终使缺氧缺血(HI)对脑组织神经元的损伤减轻。