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中毒后应急措施
中毒后应急措施
中毒是指人体吸入、食用、注入或皮肤吸收有害物质导致生命体
征异常并影响健康的现象。
正确应对中毒的应急措施可以减轻毒物对
身体的伤害，甚至挽救生命。
以下是中毒后应急措施的具体步骤：
1. 发现中毒后第一时间拨打急救电话（如120），告知中毒情况和自己所在的具体位置。
2. 在等待急救来临的过程中，可以进行简单的紧急处理。
如毒
物是通过呼吸道吸入，应立即将中毒者转移到通风良好的地方，打开
窗户使新鲜空气流通；如中毒者因误食有毒物质而引起呕吐，可以用
温水催吐，但是应避免过度催吐而引起胃部损伤。
3. 诊断中毒种类和程度。
医生会根据中毒症状、毒物种类、时
间和吸入或摄入的毒物量等因素综合判断中毒种类和程度，以便尽快
采取正确的治疗措施。
4. 给出相应的药物治疗。
一般情况下，中毒者可以被给予反毒药、抗过敏药或其他适当的药物进行治疗。
对于某些同类毒物，如果
没有及时治疗，中毒者可能面临生命危险。
5. 必要时进行排毒和解毒。
医生可以在适当的时候进行排毒治疗，如强迫利尿、血液透析等。
此外，使用解毒药物也是必不可少的。
总的来说，中毒后应急措施的关键在于尽快拨打急救电话并诊断
毒物的种类和程度。
只有在这样正确的前提下，才能采取正确的治疗
措施，减轻毒物对身体的伤害，挽救生命。
化学品中毒治疗原则1、一氧化碳中毒治疗原则： 轻度中毒者，可给予氧气吸入及对症治疗；中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治疗，有条件时应给予高压氧治疗。
重度中毒者视病情应给予消除脑水肿、促进脑血液循环，维持呼吸循环功能及镇痉等对症及支持治疗。
加强护理、积极防治并发症及预防迟发脑病。
对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其他对症与支持治疗。
2、硫化氢中毒治疗原则： 迅速脱离现场，吸氧、保持安静、卧床休息，严密观察，注意病情变化。
抢救、治疗原则以对症及支持疗法为主，积极防治脑水肿、肺水肿，早期、足量、短程使用肾上腺糖皮质激素。
对中、重度中毒，有条件者应尽快安排高压氧治疗。
对呼吸、心跳骤停者，立即进行心、肺复苏，待呼吸、心跳恢复后，有条件者尽快高压氧治疗，并积极对症、支持治疗。
3、氯气中毒治疗原则： 现场处理：立即脱离接触毒物，保持患者安静及保暖。
出现刺激反应者，严密观察至少l2h，并予以对症处理。
吸入量较多者应卧床休息，以免活动后病情加重，并应用喷雾剂、吸氧;必要时静脉注射糖皮质激素，有利于控制病情进展。
合理氧疗：可选择适当方法给氧，吸入氧浓度不应超过60%，使动脉血氧分压维持在8～1OkPa。
如发生严重肺水肿或急性呼吸窘迫综合征，给予鼻面罩持续正压通气(CPAP)或气管切开呼气末正压通气(PEEP)疗法，呼气末压力宜在0.5kPa(5cmH2O)左右。
应用糖皮质激素：应早期、足量、短程使用，并预防发生副作用。
维持呼吸道通畅：可给予雾化吸入疗法、支气管解痉剂，去泡沫剂可用二甲基硅油(消泡净)；如有指征应及时施行气管切开术。
预防发生继发性感染。
维持血压稳定，合理掌握输液及应用利尿剂，纠正酸碱和电解质紊乱，良好的护理及营养支持等。
4、光气中毒治疗原则： 治疗原则：凡吸入光气者应迅速脱离现场到空气新鲜处，立即脱去污染的衣物，体表沾有液态光气的部位用水彻底冲洗净。
保持安静，绝对卧床休息，注意保暖。
磷化铝中毒的治疗措施大致如下：
首先，要立即离开中毒环境，转移至通风良好的场所，呼吸新鲜空气，改善大脑供氧，缓解因中毒引起的头晕、胸闷、呼吸困难症状。
同时要及时脱去污染的衣物，用温水清洁皮肤，减少毒素吸收。
轻微的磷化铝中毒通过上述措施以及适当休息后会逐渐缓解。
如果是中重度的中毒，建议采取上述措施后，立即去医院急诊科就诊，实施对症支持治疗。
例如呼吸困难症状采取吸氧、机械通气或者气管切开等治疗，腹痛剧烈患者可以遵医嘱应用阿托品缓解。
无机化学药品中毒的应急处理
无机化学药品中毒的应急处理方法如下：
1. 吸入：应迅速将中毒者转移到室外，解开衣领和纽扣让患者进行深呼吸，必要时进行人工呼吸。
严重情况迅速送医治疗。
2. 入口：溅入口中尚未咽下者应立即吐出，再用大量水冲洗口腔。
吞食主要为误食，预防在先所以严禁在实验时饮食，试验台附近绝不放置任何食物，试验结束后应彻底洗手、洗脸。
如果已经吞下，应根据毒物性质给予解毒剂，迅速送医。
3. 皮肤接触：用大量水冲洗至少15分钟。
4. 眼睛接触：撑开眼睑，用水洗涤至少15分钟。
磷化铝中毒救治关键词磷化铝中毒救治随着工农业生产的发展，磷化物越来越广泛应用于粮库、家用粮仓及农业杀鼠、杀虫。
磷化铝就是上述杀虫的一种，它易潮解，释放出磷化氢气体，因而常作为熏蒸杀虫剂。
某化工厂生产的磷化铝片是一种高效的仓库薰蒸杀虫剂，因其经薰蒸过的粮食残毒低、不变质、不染气味、种子发芽率不受影响而广泛应用。
但近年来口服中毒事例时有发生，且死亡率很高。
为引起临床重视，本文收集口服磷化铝中毒8例进行临床分析。
磷化铝毒性主要为遇水、酸时则迅速分解，放出吸收很快、毒性剧烈的磷化氢气体［1］。
当人接触磷化氢浓度为409～846mg/m3 时，0.5～1小时致死［2］；当人处于浓度为1390mg/m3 时，可立即死亡［1］。
磷化铝中毒机理是作用于细胞酶，影响细胞代谢，发生内窒息［3］。
它除对胃肠道有局部刺激腐蚀作用外，主要作用于中枢神经系统、心血管系统、呼吸系统及肝肾。
其中以中枢神经系统受害最早、最严重。
磷化氢对呼吸道有刺激作用，可抑制细胞色素氧化酶的活性，使细胞代谢障碍、窒息，损害心血管、呼吸及中枢神经系统，甚至危及生命。
我急诊科于2005～2008年共收治急性磷化铝中毒患者8例（女5例、男3例）现报告如下。
临床资料8例患者中均为口服中毒，其中女5例,男3例；年龄24～46岁,口服1～4片后30分～1小时，送入我科。
8人相继出现头晕、头痛、胸闷、恶心呕吐、气短、全身麻木、意识不清等症状。
临床表现：中毒症状多在口服后10～30分钟出现。
全部病人都有恶心呕吐、上腹部不适、伴有程度不等的头晕。
其他为嗜睡4例，昏迷3例，呼吸衰竭3例，抽搐1例，低热1例，头痛6例，胸闷4例，咳嗽3例，腹痛5例，腰痛1例，瞳孔缩小2例，瞳孔扩大1例。
肺部有干性湿性啰音3例，心律缓慢5例，心音低钝4例，8例均低血压，黄疸2例，少尿2例，无尿1例。
常规治疗：就诊后立即予1:5000高锰酸钾溶液或清水洗胃，每次300～500ml，反复清洗，直到清洗出无色无味液体为止，总量在8000～15 000ml。
渔歌医疗重金属中毒的急救处理重金属中毒包括铅、汞、镉、砷、铬中毒等，中毒时可有神经系统、呼吸系统、消化系统、血液系统、肾脏、心血管及皮肤等组织器官损害，危害人类健康，严重时甚至可导致死亡。
铅中毒铅中毒以无机铅中毒为多见，主要损害神经系统、消化系统、造血系统及肾脏。
中毒表现慢性铅中毒:头痛、头晕、乏力、失眠、烦躁、多梦、记忆力减退、四肢麻木、腹痛、食欲减退、便秘等。
急性铅中毒:恶心、呕吐、口内有金属味、腹胀、腹绞痛、便秘或腹泻、血压升高，但是腹部没有明显的压痛点和肌紧张。
少数患者有消化道出血、麻痹性肠梗阻。
严重中毒数日后出现贫血、中毒性肝炎、中毒性肾炎、多发性周围神经病变、铅毒性脑病。
治疗原则及治疗药物选择（1）清除毒物脱离污染源，经消化道引起的急性中毒应立即用1%硫酸镁或硫酸钠洗胃，以形成难溶性铅盐，阻止铅吸收。
（2）驱铅治疗中重度中毒患者使用驱铅治疗，方法是使用络合剂，给予喷替酸钙钠、依地酸钙钠、二巯丁二钠。
（3）对症治疗腹绞痛给予阿托品0.5mg肌内注射，或10%葡萄糖酸钙10ml静脉注射。
重症铅性脑病应给予糖皮质激素、脱水剂降低颅内压等。
轻度铅中毒患者做卫生教育，儿童应补充蛋白质、维生素和微量元素，纠正营养不良和铁、钙、锌的缺乏。
成人应注意检测血中铁、锌、钙等微量元素并及时补充。
汞中毒中毒表现急性汞中毒经口服中毒患者在服用数分钟到数十分钟之内可出现急性腐蚀性口腔炎和胃肠炎，口腔和咽喉灼痛，并有恶心、呕吐、腹痛、腹泻。
呕吐物和粪便内常见血性黏液和脱落的坏死组织。
可伴有泛发型腹膜炎、周围循环衰竭、胃肠道穿孔；3~5天后出现少尿型肾功能衰竭，同时可伴有肝功能衰竭。
短期内蒸汽吸入高浓度汞蒸气后最初仅出现口中有金属味，继而出现头晕头痛、发热、皮疹等症状，消化道出现齿龈红肿、酸痛、糜烂、出血口腔黏膜溃疡口内腥臭味、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。
呼吸系统出现咳嗽、咳痰胸痛、呼吸困难发绀等症状，肾功能衰竭等。
重金属中毒怎样治疗？
*导读：本文向您详细介绍重金属中毒的治疗方法，治疗重
金属中毒常用的西医疗法和中医疗法。
重金属中毒应该吃什么药。
*重金属中毒怎么治疗？
*一、西医
汞中毒治疗：口服汞化合物引起的急性中毒，应立即洗胃，也可先口服生蛋清，牛奶或活性炭;导泻用50%硫酸镁，在洗胃
过程中要警惕腐蚀消化道的穿孔可能性。
铅中毒治疗：1.口服中毒者，可立即给予大量浓茶或温水，刺激咽部以诱导催吐，然后给予牛奶、蛋清、豆浆以保护胃粘膜。
2、对症急救。
对腹痛者可用热敷或口服阿托品0.5～1.0mg;对昏迷者应及时清除口腔内异物，保持呼吸道的通畅，防止异物误入气管或呼吸道引起窒息。
3、经上述现场急救后，应立即送医院抢救，以免耽误时间
*温馨提示：上面就是对于重金属中毒怎么治疗，重金属中
毒中西医治疗方法的相关内容介绍，更多更详尽的有关重金属中毒方面的知识，请关注疾病库，也可以在站内搜索“重金属中毒”找到更多扩展资料，希望以上内容对大家有帮助！。
磷化铝治疗经验
1.早期食用油洗胃后，石蜡油250ml胃管注入，拔除少许胃管，给以持续胃肠减压排气。
2.开通三通静脉，快速林格，羟乙基补液，同时给以细胞色素C皮试。
3.开通静脉后，立即给以首剂甲强龙120mg；乌司他汀30mg静脉注射，以后20mg 静脉注射2次/日；左卡尼丁2.0静脉注射，以后2.0静脉注射2次/日）
4.一通静脉给以补液维持（甲强龙480mg，谷胱甘肽2.4，潘托拉唑40mg，血必净/参麦，参附，654-2或长托宁，大剂量门氡安酸钾镁针30ml，碳酸氢钠，极化液）。
5.二通特殊药物静脉维持（细胞色素C300mg,ATP200mg,vitc3.0加入葡萄糖500ml 静脉滴注)
6.三通静脉血压微量泵维持治疗（多巴酚丁胺，去甲肾上腺素，顽固性休克比较常用是多巴
胺+ 多巴酚丁胺+ 硝酸甘油治疗措施，通过收缩血管及相应的扩张血管来改善患者休克症状。
但酚妥拉明注射液对顽固性休克患者微循环的改善效果显著，且对CVP、乳酸水平改善明显）
7.对症治疗（出现快速性心律失常用胺碘酮首剂150mg静脉注射，随后胺碘酮300mg静脉泵入维持，心动过缓停用ATP，使用阿托品或异丙肾上腺素维持）8.心肺复苏抢救治疗（气管插管，胸外按压，给予肾上腺素1 mg 加血管加压素40 U 静推, 同时给予纳洛酮5. 0 mg 静推, 以后每3 分钟重复肾上腺素1 mg 直至自主循环恢复, 每30 分钟重复纳洛酮5. 0 mg 静推至自主呼吸恢复）。
9.特殊治疗（CRRT）。
注意血压正常时，使用甘露醇，呋塞米利尿。
铝业公司食物中毒事故现场处置方案1、事故风险分析1.1事故类型事故类型主要为中毒事故1.2事故发生的区域、地点或装置事故发生的主要区域在职工餐厅1.3事故发生的可能时间、事故的危害严重程度及其影响范围1.3.1事故发生的可能时间应在工作时间，基本上在白天。
1.3.2事故的危害程度可能造成人员伤亡。
1.3.3事故影响范围为餐厅就餐人员。
1.4事故前可能出现的征兆1.4.1人体有不舒适感，如头痛、闷热、四肢无力等。
1.4.2严重的有昏迷等现象。
1.5事故可能引发的次生、衍生事故事故可能引发的次生、衍生的事故是中毒死亡或传染病。
2、应急工作职责2.1 应急组织机构组长：分厂厂长副组长：分厂书记、分厂安全副厂长、分厂设备副厂长、分厂生产副厂长成员：当班班组长、当班所有人员2.2 应急组织职责2.2.1 组长负责了解和掌握事故现场情况，及时向上级汇报，在上级应急指挥机构到达前负责指挥和组织现场抢救。
2.2.2 副组长负责协助组长开展应急救援工作。
2.2.3 当班班组长负责组织全班人员开展现场抢救。
发现异常情况，及时汇报，做好急救处置工作。
2.2.4 当班人员听从以上人员指挥进行现场抢救具体工作3、应急处置3.1 事故应急处置程序发现可疑食物中毒事件或中毒病人时都应及时向公司值班领导报告，根据事态情况，经领导同意后报告地方和上级卫生防疫部门。
不得隐瞒、缓报、谎报的现象，做到早发现、早报告、早控制。
3.2 现场应急处置措置3.2.1 当发生职工食物中毒时，本单位领导应立即赶到现场组织应急处理，及时汇报公司领导。
3.2.2 对食物中毒人员，症状较轻微的应就地组织力量及时对发病人员进行应急的对症救治，并尽快拨打急救电话将患者送往医院救治。
3.2.3 若是职工在食堂就餐引起中毒，应向食堂负责人了解当天所进食物、量的大小、就餐范围。
3.2.4 根据范围组织当时就餐人员进行体检，确保人员安全。
3.2.5 安全环保部组织事故调查，编写事故报告，按有关程序进行上报。
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药物中毒的处理步骤
如是碱性药物中毒，可用食醋加水冲淡服下；如是酸性药物中毒，则可用氢氧化铝来中和。
药物中毒往往是服了过量药物或者是误服了毒性强的一些外用药。
产生药物中毒后应赶快采取措施防止其吸收，一般应立即催吐、泻下和解毒。
(1)催吐：用手指或筷子轻触咽喉部，通过刺激使病人呕吐，排除毒物。
洗胃也是排除毒物的好办法，应送医院进行。
(2)泻下：如毒物进入了肠道，则应泻下。
用硫酸钠30克加适量温水溶化后服下，多喝些开水，加速毒物泻出体外。
(3)解毒：如是生物碱或重金属中毒，可以饮浓茶；如是腐蚀性毒物(如高锰酸钾)，可用牛奶、豆浆或鸡蛋清来保护胃粘膜，减少毒物的吸收及减少粘膜的损害。
如是碱性药物中毒，可用食醋加水冲淡服下；如是酸性药物中毒，则可用氢氧化铝来中和。
凡能损害机体的组织与器官、并能在组织与器官内发生生物化学或生物物理学作用、扰乱或破坏机体的正常生理功能，使机体发生病理变化的物质，称为毒物，而毒物引起的疾病称为中毒。
急性中毒救治的步骤是：①快速确定诊断，估计中毒程度；②尽快排出尚未吸收的毒物，以降低中毒程度;③对已吸收的毒物采取排毒和解毒措施；④对症与支持治疗。
清除未吸收的毒物应尽快使患者脱离中毒环境，呼吸新鲜空气，必要时给予氧气吸入、进行人工呼吸。
①清洗：皮肤接触腐蚀性毒物者，冲洗时间要求达15~30min,并用适当的中和液或解毒液冲洗。
②阻止毒物扩散一一对由伤口进入或其他原因进入局部的药物中毒，要用止血带结扎，尽量减少毒物吸收，必要时行局部引流排毒。
③眼部处理：必须立即用清水冲洗至少5min,并滴入相应的中和剂；对固体的腐蚀性毒物颗粒，要用器械的方法取出结膜和角膜异物。
大多数中毒患者为口服摄人，排毒最直接的方法是催吐、洗胃。
对神志清醒的患者，只要胃内尚有毒物，均应采取催吐、洗胃的方法以清除胃内毒物。
(1)催吐。
药物催吐：阿扑吗啡是一种有效的催吐剂注意事项：①禁用于昏迷及休克状态者；②中毒引起抽搐、惊厥未被控制之前不宜催吐；③患有食道静脉曲张、主动脉瘤、胃溃疡出血、严重心脏病等患者不宜催吐；④孕妇慎用；⑤当呕吐时，患者头部应放低或转向一侧，以防呕吐物吸人气管发生窒息或引起肺炎。
(2)洗胃洗胃的目的主要是清除胃内毒物，阻止毒物吸收和毒物吸附，对水溶性药物中毒，洗胃比较适用。
①中毒毒物进人体内时间在4~6小时之内应洗胃，超过4~6小时毒物大多吸收，但是如果服毒量很大或者毒物过多，或所服毒物存在胃一血一胃循环，尽管超过6小时，仍有洗胃的指征；②深度昏迷，洗胃时可能引起吸人性肺炎。
③中毒引起的惊厥未被控制之前禁止洗胃，操作过程中如发生惊厥或呼吸停止应立即停止洗胃并对症治疗；④每次灌入洗胃液为300—400m1,最多不超过500m1,过多则易将毒物驱入肠中；⑤强腐蚀剂中毒患者禁止洗胃，因可能引起食道及胃穿孔；⑥洗胃时要注意减少注入液体压力，防止胃穿孔；⑦挥发性麻类化合物（如汽油）口服中毒患者不宜洗胃，因胃反流后可引起类脂质性肺炎；⑧应将胃内容物抽出做毒物分析鉴定。
中毒一般治疗原则新华扬集团蒋玉财一、中毒处理分三个步骤：①首先去除并远离毒物；②其次应用解毒剂；③最后对症治疗；二、中毒一般治疗原则：A、催吐（洗胃）（要求先催吐后导泻）；B、排毒；C、解毒；D、利尿发汗（缓解呼吸困难）；E、镇静；F、强心；G、胃肠保护剂；对于急性中毒治疗，首先主要是排毒、解毒、利尿发汗。
洗胃一般于毒物进入胃后6h内效果较好。
1、催吐：①皮下注射藜（li）芦碱（0.01—0.03g）；②皮下注射阿扑吗啡（10—20mg）；③内服吐酒石（1—2g）；④内服吐根末（1—3g）；⑤内服1%CuSO4溶液100ml（0.5—1g）；⑥0.1%KMnO4〔高锰酸钾〕；⑦1—1.5%H2O2〔双氧水〕；⑧2%NaHCO3内服〔小苏打〕；⑨1%盐水；⑥-----⑨的催吐药可反复洗胃。
2、排毒（包括利尿）：①液体石蜡油50—100ml内服或植物油内服；②一次内服50gNa2SO4或MgSO4或人工矿泉盐（利用胃管输入或灌服）；③先输0.9%NaCL，逐渐增加高渗溶液（10—25%糖水）；猪300—1000ml/次，2—3次/天（液中可加些V C、V B等针剂）；（输液可促进毒物快速外排，保肝和抗毒）；并内服快速利尿剂（利尿素、利尿酸钠、氨茶碱、氯塞嗪或双氢氯塞嗪等）和发汗剂及脱水剂（甘露醇、山梨醇等）等，迅速增加尿量，促进毒物排泄。
但应注意量大可引起电解质紊乱，要补充电解质（可在输液中加）。
3、催眠（mian）镇静：①注射盐酸氯丙嗪，1mg/kg；②安定（地西洋）；③安眠酮：猪0.4g/50kg.次，于饮水灌服；④苯巴比妥（或苯巴比妥钠）；⑤异戊巴比妥（或异戊巴比妥钠）：用于小动物镇静、抗惊厥、麻醉；⑥静注安溴合剂（10%NaBr10—20ml，10%安钠加2—5ml）或静注3%H2O210—30ml+5%糖盐水30—90ml；（此项用于缓解呼吸困难）；4、强心：①强尔心注射液5—10ml肌注；②10%安钠加针剂0.5g /次；③10%樟脑磺酸钠针剂皮下或静注1g/次；④发生中毒性休克或创伤性休克时，可注射10—20ml地塞米松或盐酸肾上腺素皮下1mg/次或静注0.6mg/次，可在短时间内苏醒。
化学品中毒的应急处置化学品中毒是由于人体吸入、接触或误食化学品物质造成的中毒反应。
化学品中毒可损害各个器官，导致生命危险，因此应急处置非常重要。
一、预防措施预防最有效的措施是加强化学品的管理。
化学品应存放在密闭、干燥、通风好的地方，避免与其他物质混存；在操作过程中应佩戴防护装备，避免吸入或接触化学品；避免误食化学品，特别是家庭中的药品、保养品应放在儿童拿不到的地方。
二、中毒应急处理1. 普遍措施- 立即停止接触化学品。
- 迅速将中毒者带到通风良好的地方，保持呼吸道通畅。
- 如果有皮肤和眼睛暴露，应立即用大量清水冲洗，至少冲洗15分钟。
- 当呼吸困难时，应给予人工呼吸或使用呼吸器，同时拨打120急救电话。
2. 具体处理方法（1）吸入化学物质中毒：- 立即将中毒者抬离现场。
- 给予人工呼吸或使用呼吸器并转移至通风良好的外部环境。
- 在确保自我安全的情况下，对中毒物质进行尽可能的控制或清除。
（2）皮肤和眼睛化学品中毒：- 立即沐浴或冲洗皮肤或眼睛，至少冲洗15分钟。
- 接触面积较大或有烧伤者应将烧伤部位覆盖隔离浸泡布，是应急处理的有效方法。
（3）误食化学品中毒：- 立即将口中残余物清除干净。
- 如果中毒者尚有意识，马上给予大量清水或牛奶进行稀释中毒物质，再进行呕吐。
- 如果中毒者已经失去意识或昏迷，应立即送医院进行急救处理。
三、防护措施- 使用个人防护装备是预防化学品中毒的有效方法。
- 应进行定期的安全教育和培训，让员工了解化学品的危害和中毒应急处置知识。
四、结语化学品中毒是常见但严重的伤害事件。
除了应急处置外，预防仍然是最重要、最有效的措施。
企业应加强化学品管理，提高员工的安全意识，确保不会发生中毒事件。
当然，在预防失败或事故发生时，应急处置知识和技能的掌握将会救人于危难之中。
・继续医学教育・慢性肾脏病骨代谢及其疾病的临床实践指南 －－指南１２ 铝中毒的治疗对于血铝基线水平＞６０µｇ／Ｌ的患者，如果ＤＦＯ试验阳性或者临床症状提示铝中毒（指南１１，表１），应查明铝的来源并予以去除。
（观点）对于血铝水平＞６０µｇ／Ｌ但＜２００µｇ／Ｌ，或者ＤＦＯ试验中血铝升高＞５０µｇ／Ｌ的有症状的患者，应该使用ＤＦＯ治疗铝负荷（流程图１、２）。
（观点）对于血铝＞２００µｇ／Ｌ的患者，为避免ＤＦＯ诱发神经毒性，应首先行强化透析（每周６天），并且应用高流量透析膜和铝浓度＜５µｇ／Ｌ的透析液，直至透析前血铝＜２００µｇ／Ｌ时才可进行ＤＦＯ治疗。
（观点）１ 背景 当透析性脑病和透析相关性骨病最初被认识的时候，很多患者都由于疾病进展而呈现明显的并发症与极高的死亡率。
早期病例很大程度上由于透析液铝污染所致。
但是很多患者也同时服用铝剂控制高磷血症，当时人们认为铝不会或很少被吸收。
最早透析脑病症状的缓解见于应用ＤＦＯ ２０～４０ｍｇ／ｋｇ治疗铝－相关骨病时。
患者临床及病理表现都有改善，但是部分患者出现了速发的不良反应影响到视觉和精神状态，因此，人们开始慎重考虑ＤＦＯ的应用问题。
当透析患者接受ＤＦＯ治疗后出现快速进展并且常常导致死亡的毛霉菌病，这一问题显得更为重要。
几乎在同一时期，含钙的磷结合剂的开始使用以及纯化透析用水的广泛应用使严重铝中毒的发生率明显减低。
但是仍有一些铝中毒的病例发生，因此仍然存在着应该何时以及如何进行ＤＦＯ治疗的问题。
２ 理论依据ＤＦＯ治疗铝性骨病和其它铝中毒综合征的益处流程图１ 血ＡＬ升高＞３００ìｇ／Ｌ，ＤＦＯ治疗流程图２ 血ＡＬ升高５０～３００ìｇ／Ｌ，ＤＦＯ治疗长程的ＤＦＯ治疗可以减少骨小梁表面的铝染色，使骨形成率增加，并且改善近端肌无力以及骨痛的症状。
少数报道显示ＤＦＯ治疗还可以改善透析脑病患者的神经症状。
这些研究应用的ＤＦＯ单次治疗剂量为１ｇ～６ｇ或者３０～４０ｍｇ／Ｋｇ，治疗的频度或者每周一次、或者每次透析均给与（每周３次）。
其中一项研究显示，曾行甲状旁腺切除的患者经ＤＦＯ治疗后骨铝染色减少与骨形成率增加的程度均明显弱于甲状旁腺完整的患者。
此外，部分病例经过ＤＦＯ治疗后贫血有所改善。
ＤＦＯ治疗的不良反应 ＤＦＯ治疗相关的两个严重问题为：① 急性铝神经毒性的加剧；②死亡率极高的毛霉菌病的发生。
急性铝神经毒性的加剧 如果患者血铝水平非常高（＞２００µｇ／Ｌ），给予ＤＦＯ时急性致死性的铝神经毒性会急剧恶化。
此种严重不良反应的发生是由于ＤＦＯ治疗使不同组织中储积的铝迅速动员入血所致。
接受ＤＦＯ治疗的透析患者发生致死性的毛霉菌病 给感染毛霉菌的实验动物注射ＤＦＯ可使毛霉菌的生长能力与致病性显著增强。
ＤＦＯ可与铁螯合形成ｆｅｒｏｘａｍｉｎｅ，后者的相对分子质量为７０８．２９ＩＵ，需要多次透析治疗才能从循环中清除。
正常情况下，某些特定种属的毛霉菌广泛存在于自然界以及人类的皮肤与粘膜中，这些微生物的致病力非常低。
Ｆｅｒｏｘａｍｉｎｅ可以增强这些毛霉菌的生长能力与致病能力，从而导致透析患者发生死亡率极高的播散性或鼻脑型毛霉菌病。
多数受染患者ＤＦＯ的治疗剂量为２０～４０ｍｇ／Ｋｇ，每周１次或３次，并使用标准的透析膜（多为铜仿膜）。
从开始ＤＦＯ治疗到发生毛霉菌病最短的报告时间为３周。
避免严重不良反应的方法 对暴露于高铝含量透析液或血铝水平高于１２０µｇ／Ｌ的患者，推荐应用下述方案减少发生急性铝神经毒性的危险性。
首先应通过去除全部铝暴露－包括透析液以及含铝药物，使患者血铝明显下降后才能开始ＤＦＯ治疗。
如果血铝水平＞２００µｇ／Ｌ，应给予每日血液透析治疗，应用高流量透析器并且透析液铝浓度应＜５µｇ／Ｌ。
上述治疗４～６周后，可进行首次“低剂量”ＤＦＯ试验（５ｍｇ／Ｋｇ），通过试验中血铝升高的水平决定后续的ＤＦＯ治疗方案。
如果血铝升高＞３００µｇ／Ｌ，应在下次透析前５ｈ通过外周静脉给予ＤＦＯ治疗，并采用高流量透析器进行透析以保证迅速从循环中移除ＤＦＯ－铝复合物（ａｌｕｍｉｎｏｘａｍｉｎｅ）以尽量缩短患者暴露于高浓度ＤＦＯ－铝复合物的时间。
如果首次ＤＦＯ试验后血铝升高幅度＜３００µｇ／Ｌ并且没有出现神经系统或眼部症状，可以在透析最后１ｈ给予ＤＦＯ治疗，４４ｈ后的下一次透析应用高流量透析器。
ＤＦＯ剂量为５ｍｇ／Ｋｇ，治疗间期应延长，两次治疗应间隔３～４次血液透析（应用高流量透析器），保证从循环中较为彻底地清除Ｆｅｒｏｘａ－ｍｉｎｅ，从而减少毛霉菌病的发生。
ＤＦＯ治疗期间应避免使用静脉铁剂以减少Ｆｅｒｏｘａｍｉｎｅ的形成。
无症状铝负荷的处理目前尚未确立无症状铝负荷的正确处理方法。
虽然人们“一致认为”应给予ＤＦＯ治疗，但是没有资料证实这一观点。
当ＣＫＤ第５期的患者出现铝负荷以及高铝血症时，如果停用铝制剂并且应用无铝的透析液（＜５µｇ／Ｌ）进行透析，血铝水平会明显并呈持续性降低。
在一些小样本的研究中，具有铝性骨病组织形态学特征但是没有肌肉骨骼症状的患者经上述治疗１年后重复骨活检，显示骨表面铝染色减少、骨形成率增加，铝性骨病好转但是，其中２例接受过甲状旁腺切除治疗的患者重复骨活检结果显示虽然骨表面铝染色有所减少，但是骨形成率没有明显改善。
这些资料提示无症状的患者可能并不需要ＤＦＯ治疗。
３ 证据的力度ＤＦＯ治疗的益处。
一些研究表明，应用ＤＦＯ治疗８～１２个月后，患者的骨铝染色减少、骨形成率增加。
图１、２分别显示了有关铝染色的４项研究以及骨形成率的３项研究荟萃分析的结果。
这些研究中应用的ＤＦＯ剂量不同（２０～４０ｍｇ／Ｋｇ），结果也没有显示每周３次治疗比每周１次治疗更有益处。
所有这些研究都应用了标准的透析膜（可能是铜仿膜）。
许多小样本的研究显示，接受上述治疗的患者透析脑病的神经症状均有改善。
图１ 有关DFO治疗对于骨形成率的影响的研究及其合计效应从循环中清除ＤＦＯ－螯合铝最有效的方法包括高流量透析膜透析以及活性碳血液灌流。
上述两种方法与应用铜仿膜的常规血液透析比较能更迅速地清除ＤＦＯ－结合铝。
一项横断面研究比较了种方法对ＤＦＯ－螯合铝的清除效果：①联合活性碳血液灌流与常规血液透析；②应用高流量透析膜透析；③常规血液透析，血液灌流联合血液透析治疗稍好于高流量透析，而标准的透析方法明显差于上述两种治疗措施。
此项研究中，高流量透析器透析或血液灌流联合血液透析对Ｆｅｒｏｘａｍｉｎｅ（ＤＦＯ－铝复合物）的清除显著高于应用铜仿膜透析器的标准血液透析。
其它研究显示，腹膜透析患者经腹腔或肌肉注射ＤＦＯ可有效增加铝的清除。
在没有静脉通路的情况下，透析前４～５ｈ肌肉注射ＤＦＯ治疗提供了很便利的给药途径。
后１ｈ内给与ＤＦＯ（５ｍｇ／Ｋｇ），４４ｈ后进行血液透析／血液灌流治疗。
ＤＦＯ治疗每周１次，持续４个月后停用并进入４周的“洗脱期”，然后重复ＤＦＯ试验。
如果基础血铝<６０µｇ／Ｌ 并且ＤＦＯ试验后血铝升高＜５０µｇ／Ｌ，则停止ＤＦＯ治疗（组１中有２／１４例，组２有８／２７例）。
如果基础血铝水平或者ＤＦＯ试验后血铝升高幅度超过上述界限，则继续每周ＤＦＯ治疗２个月。
一些单剂注射的交叉研究与小样本的短期研究结果提示低于５ ｍｇ／Ｋｇ的ＤＦＯ也可能有效，但是目前没有不同剂量ＤＦＯ治疗效果的比较研究。
上述患者在６个月的ＤＦＯ治疗期间，基础血铝水平逐渐下降，并且没有神经系统及眼部症状发生。
两组患者的平均红细胞体积均显著增加，血浆ｉＰＴＨ水平中度升高。
毛霉菌病与ＤＦＯ治疗。
急性、致死性的系统性或鼻脑型毛霉菌病在应用ＤＦＯ治疗铝中毒的透析患者中有大量病例报告，但在非ＤＦＯ治疗的透析患者中少有报道。
一项国际调查收集了５９例罹患毛霉菌病的透析患者资料，其中７８％曾应用ＤＦＯ治疗铝或铁负荷。
该报告中的病死率为９１％。
７５％的病例为播散性或鼻脑型毛霉菌病，６１％直至尸检时才诊断为毛霉菌病。
通过感染毛霉菌病的动物实验证实，ＤＦＯ，特别是Ｆｅｒｏｘａｍｉｎｅ，可增强特定种属毛霉菌的致病能力并且阻止两性霉素Ｂ的有效治疗。
应用ＤＦＯ治疗的ＥＳＲＤ患者，由于体内持续存在高浓度的Ｆｅｒ－ｏｘａｍｉｎｅ（铁与ＤＦＯ的螯合物），其对毛霉菌病的易感性明显增加。
肾功能正常的血液病患者接受ＤＦＯ治疗时，由于肾脏可迅速排泄Ｆｅｒｏｘａｍｉｎｅ，因此很少发生毛霉菌感染。
标准血液透析器对Ｆｅｒｏｘａｍｉｎｅ的清除效率很低，常常需要３～４次的血液透析治疗才能从血中清除此类物质。
随着透析用水的纯化以及服用铝制剂的减少，铝性骨病以及其它类型铝中毒的发生率显著降低。
在同一阶段，人们开展了一些应用很低剂量ＤＦＯ治疗铝中毒的临床试验。
由于ＤＦＯ应用的减少，１９８６～１９８９年间毛霉菌病的发病率较前减低。
最近关于毛霉菌病的一篇综述中，作者试图收集过去１０年内发生的毛霉菌病病例，当与不同国家（包括比利时、西班牙、葡萄牙以及美国）致力于铝中毒与ＤＦＯ治疗的研究人员交流时发现，近期没有与ＤＦＯ治疗相关的毛霉菌病病例发生。
目前的注意力集中在如何安全应用ＤＦＯ。
缩短注射ＤＦＯ与下次透析的时间间隔以及应用高通透性的透析膜，对于Ｆｅｒｏｘａｍｉｎｅ与ａｌｕｍｉｎｏｘａｍｉｎｅ的清图２ DFO治疗对于骨表面铝染色的影响的研究及合计效应长期、“安全”的ＤＦＯ应用经验来自治疗透析液铝污染导致的严重铝负荷病例。
４２例暴露于高铝透析液的患者接受了６个月的“低剂量”ＤＦＯ治疗。
有１１例患者在诊断铝中毒之前已经出现了神经系统的症状并且死亡。
其余４２例患者进入随访观察。
这些病例均停用铝剂并且为其安装了新的反渗系统使透析液的铝浓度低于２µｇ／Ｌ。
初始的血铝水平为（５０６±２５３）µｇ／Ｌ（均值±标准差，１０４～１２５７µｇ／Ｌ）。
治疗方案为每周行６次血液透析，每次４ｈ，同时每周联合应用１次活性碳血液灌流（当时还没有高流量透析器）。
４周后，透析频度减为每周３次，血液灌流仍为每周１次。
经上述“强化血液透析／血液灌流”治疗６周后，患者的基础血铝水平自（５０６±２５３）µｇ／Ｌ降至（１２１±４６）µｇ／Ｌ（均值±标准差）。
此时开始首次ＤＦＯ试验，于透析最后１ｈ内注射ＤＦＯ（５ｍｇ／Ｋｇ）。
注射后１１例患者血铝升高达３００µｇ／Ｌ，其中７人出现神经症状（头痛、幻觉或肌痉挛）、２人出现眼部症状（短暂的视物模糊）。
其余３０例血铝升高达幅度低于３００µｇ／Ｌ，其中只有３例出现神经症状。
