儿童龋病预防方法的研究进展
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儿童龋病预防进展论文•相关推荐儿童龋病预防进展论文龋病是儿童最常见的一种口腔疾病,严重的龋病不仅影响儿童的进食,而且影响儿童面颌部乃至全身的生长发育。
儿童患龋的危险因素较多。
以下是整理的口腔医学龋病预防论文,供大家参考学习。
就近年来我国儿童龋病及其预防现状和进展综述如下。
1.我国儿童龋病的流行病学调查我国1995年口腔健康流行病学调查显示:5岁儿童乳牙患龋率为76.55%,城市75.69%,农村78.28%;乳牙龋均4.48,城市4.32,农村4.80乳牙龋患严重,一些地区恒牙龋上升。
儿童龋病的现状是患龋率高,患龋年龄小,就诊率低,发病率上升2.致龋细菌和因素2.1致龋相关细菌变形链球菌、远缘链球菌、粘性放线菌、乳杆菌与龋病有关,是重要的致龋菌它们通过对牙面的粘附,形成牙菌斑,然后利用糖产酸,导致牙齿脱矿,产生龋病变链菌的致龋能力主要是发酵蔗糖和耐酸,龋病的发生状况及进展与菌斑中变链菌的量成正相关关系远缘链球菌主要导致牙光滑面龋的发生乳杆菌极为耐酸,缺乏在牙菌斑中附着和聚集的能力,但龋损一旦形成,乳杆菌就会对龋病发展起作甩龋病的发生过程取决于牙釉2.2致龋相关因素2.2.1出生状况邹静等认为新生儿出生状况对其乳牙患龋有明显影响,早产儿到学龄前其患龋情况较足月产新生儿到学龄前的患龋情况严重这是由于早产儿出现较严重的低钙血症,乳牙釉质矿化程度降低,对龋的敏感性增加2.2.2喂养方式婴幼儿龋病(ECC)发生于婴幼儿和学龄前儿童,其主要特点是侵害上颌前牙,然后累及乳磨牙。
研究证实ECC与喂养方式有一定关系,其发生和发展是由于不适当的喂养方式造成的引起龋损的优势病原菌是变链菌、远缘链球菌、乳杆菌2.2.3饮食习惯粘性固体含糖食物具有明显的致龋性已有定论而饮料对牙齿的危害已引起许多学者的关注饮料对牙釉质具有脱矿作用,脱矿作用的强弱与饮料的种类有关,果汁类最强,钙奶最弱。
饮用的饮料越多,频率越高,饮用速度越慢,牙酸蚀越重2.2.4固定矫治固定矫治过程是诱发正畸儿童龋病的一个因素。
氟保护漆预防龋齿研究进展龋病是一种严重影响人类口腔健康的常见病和多发病,20世纪,口腔医学界发现了氟化物能够预防龋病,经过几十年的探索、研究,氟化物防龋技术得到了WHO 和许多国家的权威机构的推荐,得以在世界范围内广泛应用。
在众多的局部氟防龋措施中,氟保护漆以其实用、有效、安全,易于操作,病人易于接受等优点,在我国得到越来越多的关注和应用,本文将对氟保护漆进行综述。
1、历史回顾1916年,Mckay和Black通过口腔流行病学研究首次发现氟牙症的牙齿对龋病敏感度下降。
1945年美国Grand Rapids(MI)首次使用氟化饮水,从而揭开了人类使用氟化物防龋的历史。
氟化物防龋含全身防龋和局部防龋,氟保护漆(Fluoride Varnish)是局部防龋的一种,开始于六十年代。
1967年,Brudeol 等发现使用氟化物的效果与接触牙釉质的时间有很大关系。
Richardson 在1967年指出,使用氟和随后牙釉质暴露在唾液中的间隔如果延长,牙釉质对氟化物吸收就会增加,因此他建议局部使用氟化物后牙釉质应涂一层防水物质以增加氟化物的吸收。
与此同时,Schmidt (1964年)发明了含高浓度氟的漆:Duraphat,作为新的局部使用氟化物的方法,它能在有唾液的情况下附着在牙的表面。
约十年后,Arends 和Schuthof介绍了含氟化物浓度较低的第二代漆:Fluor Protector氟保护漆【1】,美国食品及医药管理局(FAD)最早于1994批准氟保护漆用于临床【2】。
2、氟保护漆的成分氟保护漆是一种含氟的涂膜,含氟量为0.1%,pH 值2~3,由瑞士伟瓦登特公司生产,用于专业防龋。
其主要成分:0.1%氟化硅,乙酸乙酯,丙酸异戊酯.其中含有钠糖.昧甜,易于被接受;蜂蜡,为胶状结构稳定钠离子,可保证钠在牙齿表面停留时间;乳漆,可阻止氟保护漆在唾液中快速溶解,使之发挥稳定持久的作用。
最常用的氟保护漆Duraphat(2.26%F)和Protector(0.1%F)。
儿童龋病预防方法的研究进展张红生张玲王绮刘倩龋病(Dental Caries)是人类多发病常见病之一,世界卫生组织已将其与癌症和心血管疾病并列为人类三大重点防治疾病。
我国人口龋病患病率平均约40%左右,儿童以5~8岁为乳牙患龋高峰期,平均达到70%~90%,并且有缓慢增长的趋势。
我国幅员辽阔、人口众多,寻找经济有效、简便易行的龋病防控方法,是一项艰巨而重要的使命。
本文针对龋病的发病原因及国内外龋病预防方法的利弊进行综述。
龋病的发病原因龋病是在以致龋菌为主的多种因素影响下,牙体硬组织发生的进行性破坏的一种细菌感染性疾病。
龋病的病因四联因素学说已经得到广大学者的认可。
口腔中致龋菌的种类有很多,其中变形链球菌是最主要的病原菌。
变形链球菌是牙菌斑生物膜中的优势菌,它的致龋能力强,不仅能引起点隙沟裂的窝沟龋,也能导致光滑面龋,与龋病的发生有密切关系[l][2]。
变形链球菌通过细菌表面的粘结素黏附定居于牙面,形成牙菌斑,为细菌的一系列代谢活动提供微环境,细菌对蔗糖具有特异性,其GTF和FTP只能利用蔗糖为底物合成胞外多糖。
而以糖为底物代谢产酸,是致龋的重要环节。
矿物质的脱矿与再矿化过程随着牙面与生物膜界面pH值的变化而变化。
釉质龋的发展是一个从矿物质盐丢失、白色斑点表层下脱矿病损、最后形成龋洞的连续过程。
龋病是一种慢性进行性的疾病,其病变发展由浅层向深层扩展过程缓慢而持久,有大量研究显示,牙齿萌出后不久即可患龋,出生后六个月的婴儿,上颌乳前牙即可患龋,六零齿萌出后一年左右即可开始患龋,龋病对儿童的危害远超过成人,不仅影响咀嚼功能,而且影响到儿童的全身发育,特别是影响到颌面部的发育,因此乳牙防龋对促进儿童的身心健康和成长具有重要意义。
2.目前采取的防龋措施2.1窝沟封闭窝沟封闭作为预防乳磨牙及年轻恒磨牙龋病发生的一种有效方法已被许多研究证实并被广泛应用于临床。
2005第三次全国口腔健康调查显示,12岁年龄组恒牙龋均为0.5,5岁组儿童乳牙龋均高达3.59,患龋率为67%[3],远高于发达国家相同年龄组近期水平,全国5岁儿童乳牙龋齿仅有不到5%得到治疗,大部分为开放性龋齿[4][5]。
儿童龋病及家庭口腔健康行为研究进展作者:王镇吉来源:《中国保健营养·中旬刊》2013年第11期【中图分类号】R781 【文献标识码】A 【文章编号】1004—7484(2013)11—0094—02儿童在患龋后不仅降低正处于生长发育期的咀嚼功能,还对恒牙的发育造成不良影响,导致恒牙排列不整,严重妨碍正常生长发育和身心健康,是影响儿童健康的主要疾病之一,口腔健康行为又是影响患龋的重要因素。
父母在很大程度上影响着孩子的口腔健康行为,因此孩子与家长的口腔健康行为总称为家庭口腔健康行为[1]。
儿童的口腔卫生习惯受家长的口腔卫生习惯的直接影响,因而儿童的龋齿危险因素也受其的间接影响[2]。
本文对近年来有关儿童龋病及家庭口腔健康行为的研究进行综述。
1 儿童龋病概况1.1 儿童患龋状况世界卫生组织(WHO)在2004年的流行病学研究调查研究结果表明:在世界各国的不同地区,受经济、文化、地区因素影响,龋病的发病情况和严重程度存在明显差异。
将12岁儿童作为调对象,在美洲,龋均(DMFT)为3.0,在欧洲,龋均(DMFT)为2.6,而在非洲,龋均(DMFT)为1.7。
近几年调查发现,发达国家的儿童患龋率仍高于那些发展中国家的平均水平,但发展中国家也已出现上升趋势。
但在近20年里,西方工业化国家儿童的患龋率虽然仍高于发展中国家的平均水平,却已呈下降的趋势[3]。
我国对儿童龋病的患病状况和发展趋势有很多调查分析,2008年公布的第三次全国口腔流行病学调查数据表明:乳牙列龋患率高并且龋患严重,但恒牙龋状况较乳牙情况好。
两极化的现象在龋病中存在[4],即人群中无龋占很大一部分,但很高的龋失补牙数却存在于少部分人中,30%的人口腔中集中存在着高达70%以上的龋齿。
调查显示两极化的现象在我国乳牙龋中也存在着[5]。
这说明一部分龋病的高危人群在儿童中存在,因此针对这部分人群的龋病防治工作则尤为重要。
1.2 儿童患龋危险因素1.2.1 细菌因素致龋菌为乳牙龋发生的必备因素,其中最受关注的是变形链球菌和乳杆菌。
社区儿童龋齿卫生保健现状及进展【摘要】近年来,世界卫生组织已将龋齿排在心血管疾病和癌症之后,儿章龋病的发病情况已经引起了儿章保健工作者的重视,已引起家庭和社会的普遍关注,是一种危害儿童口腔健康最常见的疾病。
影响龋病的因素很多,随着年龄的增长,儿童患龋率仍然呈上升趋势。
有针对性地提高被动人群的龋病认知度,进一步加大预防龋齿的宣教力度和广度,提高全民族口腔卫生保健知识的水平提供依据。
【关键词】社区;儿童;龋齿;卫生保健;现状doi:10.3969/j.issn.1004-7484(x).2013.07.132文章编号:1004-7484(2013)-07-3624-01龋齿,俗称蛀牙,是一种由口腔内细菌的作用下多种因素复合作用所导致的牙齿硬组织脱钙和有机分解使受害牙齿组织破环、崩解进行性病损,严重影响儿童身体生长发育与健康的口腔疾病之一[1]。
其主要表现为无机质的脱矿和有机质的分解,随着病程的发展而有一色泽变化到形成实质性病损的演变过程[2-4]。
在机体过度疲劳、感冒等身体抵抗力下降时,可诱发慢性肾炎、风湿性关节炎、心内膜炎和败血症等全身性疾病。
其特点是发病率高,分布广,一般平均龋患率可在50%[5]。
由于目前儿童的饮食偏好及缺乏相应的牙齿健康保健知识,使得龋齿现象日益严重。
世界卫生组织已将其与癌肿和心血管疾病并列为人类三大重点防治疾病。
为了有效地控制社区儿童龋齿的发生发展,预防儿童龋病的流行,笔者查阅了大量的国内外相关文献,并进行总结分析,对龋病预防方案的研究进展作如下综述,为今后对患儿家长进行龋齿卫生保健工作提供依据。
1社区儿童龋病现状根据2005年全国范围内第三次全国口腔健康流行病学抽样调查显示,我国5岁儿童乳牙龋病的患病率为66.0%,中老年患龋率分别为88.1%和98.4%、牙固健康率分别为14.5%、14.1%。
其中,城、乡分别为62.0%、70.2%,患病孩子的牙齿中96.7%为未经治疗的龋坏牙齿[6]。
口腔微生态与龋病防治的研究进展龋病是指发生于牙体硬组织的慢性进行性疾病。
世界卫生组织将龋病与肿瘤、心血管疾病并列为人类三大重点防治疾病。
第四次中国口腔健康流行病学调查报告显示,儿童乳牙和成人恒牙患龋发生率均呈上升趋势。
随着现代口腔微生态学的发展及研究方法的进步,人们逐渐认识到龋病的发生与口腔微生态失衡密切相关,并通过调节口腔微生态来防治龋病。
本文对口腔微生态与龋病防治的研究进展进行了综述。
1.口腔微生态概述口腔微生态是由口腔内存在的各种微生物及唾液等环境所构成的微生态系统,在参与机体代谢、免疫、营养及维持口腔健康等方面具有重要生理作用。
目前研究发现,人类口腔内至少包含179属645种微生物,虽然大部分微生物无法进行体外培养,但随着16srRNA基因测序技术和宏基因组学的发展,逐渐丰富了人们对口腔微生态的认识。
利用宏基因组测序方法分析口腔细菌菌群结构时发现,口腔内优势菌属包括奈瑟菌属、罗斯菌属、链球菌属、韦荣菌属、放线菌属等多个菌属。
这些菌属存在形式大多为生物膜,而生物膜是维持口腔微生态平衡的重要屏障之一,因此抗致病性生物膜的方法被广泛应用于口腔疾病的防治。
有研究发现,口腔微生态的改变与多种口腔疾病相关,如龋病、牙髓炎、牙周炎,甚至口腔颌面部肿瘤等。
如口腔内微生物通过激活Toll样受体,触发一系列促炎途径的信号通路,释放有害代谢产物如过氧化氢,形成促癌生长的环境,从而诱导口腔癌的发生。
有研究应用同位素标记相对和绝对定量技术在龋活性样品中检测到放线菌、链球菌等细菌。
2.口腔微生态失衡与龋病的发生发展口腔在受到外界刺激或口腔内环境改变时,口腔微生物群的种类、结构会发生变化,物质的代谢也会受到影响,出现口腔微生态失衡,导致疾病的发生、发展。
龋病是在含糖食物持续刺激下,口腔内菌群比例失调造成生物膜内pH 值下降致牙齿脱矿而形成。
有研究发现,龋病人群微生物群落结构、组成及代谢较健康人群更为复杂,其中链球菌属、放线菌属、乳杆菌属、韦荣球菌属、艰难杆菌属等多种细菌菌属的丰度相对较高,且在龋病治疗后,口腔微生态失衡会得到一定改善,提示口腔微生态失衡在龋病的发生和发展中具有重要作用。
儿童龋病预防方法的研究进展儿童龋病是一种常见的口腔疾病,严重影响儿童的生活质量和整体健康。
因此,研究儿童龋病预防方法的进展非常重要。
本文将对相关研究进行综述。
一、口腔卫生教育口腔卫生教育是龋病预防的基础。
通过向儿童和家长普及正确刷牙、漱口等口腔卫生知识,能够提高儿童的口腔卫生意识和自我护理能力。
研究表明,定期进行口腔健康教育能够显著减少儿童的龋病发生率。
二、甜食控制甜食是导致儿童龋病的主要原因之一、研究发现,限制儿童的糖摄入量能够有效预防龋病的发生。
一些学校和社区通过限制学生食品摊位销售甜食和饮料,推动食品营养改善工作,取得了良好的预防效果。
三、氟化物应用氟化物是儿童龋病预防的常用措施之一、研究表明,运用适量氟化物可以显著减少儿童的龋病发生率。
氟化物的应用途径包括含氟牙膏、漱口水和氟化盐等。
尤其是氟化盐的普及应用,能够使没有其他提供含氟饮用水的地区的儿童龋病发生率大幅降低。
四、儿童口腔检查和随访定期进行儿童口腔检查和随访对于早期发现和防治龋病非常重要。
一些地区已经建立了定期转诊和随访制度,强调儿童在学龄前、学龄期和青春期等重要阶段接受口腔检查。
这些检查可以及时发现龋病和其他口腔问题,并采取相应的治疗和预防措施。
五、互联网健康教育近年来,随着互联网的发展,越来越多的健康教育工作借助互联网平台进行。
研究发现,通过互联网提供的健康教育能够有效提高儿童的口腔卫生意识和知识水平。
一些网站和手机应用程序提供儿童龋病预防的相关知识和技巧,受到了广大家长和儿童的青睐。
综上所述,儿童龋病预防方法的研究进展涉及口腔卫生教育、甜食控制、氟化物应用、口腔检查和随访以及互联网健康教育等多个方面。
通过建立科学的预防措施,可以显著降低儿童的龋病发生率,提高儿童的口腔健康水平。
虽然已经取得了一些进展,但仍然需要继续加强相关研究,不断完善儿童龋病的预防措施,以保护儿童的口腔健康。
早期龋病防治方法的应用研究进展郭欣欣1,2,3,李涛2,3,41 河北医科大学口腔医学院,石家庄050017;2 河北省口腔医院重点实验室;3 河北省口腔疾病临床医学研究中心;4 河北医科大学口腔医院口腔预防科摘要:龋病是危害人类口腔健康的常见病和高发病,有效防治早期龋病可降低龋病的发生率。
窝沟封闭术、渗透树脂修复及预防性树脂充填是临床常用的早期龋病防治方法。
氟化物、活性玻璃离子、酪蛋白磷酸肽-无定形磷酸钙及仿生肽等牙齿再矿化药物可修复受损牙釉质,预防龋齿的发生发展。
益生菌可以通过调节口腔微生物的菌落生态平衡,抑制致龋菌的生长繁殖,抑制早期龋病的发生发展。
天然有效成分和科学饮食指导有助于防治早期龋病。
关键词:龋病;窝沟封闭术;渗透性树脂修复术;预防性树脂充填术;牙齿再矿化技术;益生菌doi:10.3969/j.issn.1002-266X.2023.30.027中图分类号:R780.1 文献标志码:A 文章编号:1002-266X(2023)30-0111-05龋病是由细菌生物膜介导、糖类物质(特别是蔗糖)驱动、呈动态演变的一种多因素造成的慢性进行性破坏的疾病。
龋病的发生发展目前认可度较高的是龋病的四联因素学说是目前认可度较高的龋病发生发展的机制,即细菌因素、食物因素、宿主因素以及时间因素均可促进早期龋病的发生发展,四者缺一不可,其中细菌因素是早期龋病发生发展的先决条件。
龋病前期牙齿表面的细菌会形成一层主要由致龋菌构成的保护膜,最常见的致龋菌是变形链球菌。
致龋菌通常具有产酸性和耐酸性,可在牙齿表面形成保护膜,导致牙体硬组织的脱矿和再矿化,促进早期龋病的发生发展。
早期龋病的釉质表层相对完整,但釉质表层下已经发生脱矿,临床上表现为牙齿的白垩色病变和牙面暗淡失去光泽[1],此时期尚未形成明显龋洞,适宜的临床防治方法和局部应用药物能够控制早期龋病的发展。
早期龋病容易导致严重的牙髓病变和根尖病变,但龋齿的发生发展是一个可逆的过程,及时采取有效的治疗措施可以阻止龋齿的进一步恶化,使其保持静止或者逆转。
窝沟封闭预防龋病的研究进展摘要:窝沟封闭预防龋病效果肯定,技术成熟,针对技术的研究主要集中在填充材料、釉质处理、酸蚀处理上。
窝沟封闭术主要从封闭剂保留率、龋降低率评价疗效,不同文献报道窝沟封闭术预防龋病的效果存在较大的差异,提示疗效影响因素较多,窝沟的深度、合并口腔问题、窝沟封闭的技术操作水平、窝沟封闭的材料、对象口腔保健行为习惯都会影响疗效,护理干预可以增进疗效。
窝沟封闭术综合效益评价越来越受到重视,推广窝沟封闭术可以减少龋病相关的卫生支出,同时还能够获得许减轻儿童的龋病引起的心理问题等多隐性的效益,可作为一种口腔保健的公共卫生策略。
关键词:龋病;窝沟封闭;儿童保健龋病俗称“虫牙”,是一种常见口腔疾病,多见于小儿,近年来因儿童保健水平的提升,龋病发生率呈下降趋势。
我国龋病发生率并不完全清楚,小儿的发病率约为50%~90%,不同地区调查结果存在较大的差异[1]。
龋病危害巨大,与口腔溃疡、牙周病、颌面畸形等口腔疾病关系密切,同时还是小儿营养不良、小儿代谢疾病、小儿贫血的重要危险因素,直接影响小儿的生长发育。
龋病的治疗方法较多,其中窝沟封闭术最常用的防治方法,操作简单,但是在实践过程中,疗效影响因素较多,本文尝试分析窝沟封闭预防龋病的研究进展。
1 窝沟封闭术的现状窝沟封闭术历史悠久,早在上世纪60年代便已出现窝沟封闭术,是指在不去除牙体组织的前提下,采用粘结性材料涂布在牙齿颌面、颊面、舌面的点隙窝沟,保护釉质的方法,理论上其可以有效的降低龋病发生率,减轻个人经济负担,是一种着有效的龋病预防方法。
目前全世界各国都努力提高儿童、青少年的保健水平,龋病的预防便是重要的保健内容。
在我国,窝沟封闭术的开展情况并不理想,开展率不足20%,但值得肯定的是,5岁以下儿童体检覆盖率明显上升,可以达到80%以上,体检能够检出的龋病、高危对象,为窝沟封闭术的开展奠定了条件[2]。
窝沟封闭术主要对象为12岁以下的儿童、青少年,封闭主要针对容易发生龋病的第一恒磨牙,封闭的原因主要为已患龋病、窝沟浅、原本未萌或部分萌出。
儿童龋病预防方法的研究进展张红生张玲王绮刘倩龋病(Dental Caries)是人类多发病常见病之一,世界卫生组织已将其与癌症和心血管疾病并列为人类三大重点防治疾病。
我国人口龋病患病率平均约40%左右,儿童以5~8岁为乳牙患龋高峰期,平均达到70%~90%,并且有缓慢增长的趋势。
我国幅员辽阔、人口众多,寻找经济有效、简便易行的龋病防控方法,是一项艰巨而重要的使命。
本文针对龋病的发病原因及国内外龋病预防方法的利弊进行综述。
1.龋病的发病原因龋病是在以致龋菌为主的多种因素影响下,牙体硬组织发生的进行性破坏的一种细菌感染性疾病。
龋病的病因四联因素学说已经得到广大学者的认可。
口腔中致龋菌的种类有很多,其中变形链球菌是最主要的病原菌。
变形链球菌是牙菌斑生物膜中的优势菌,它的致龋能力强,不仅能引起点隙沟裂的窝沟龋,也能导致光滑面龋,与龋病的发生有密切关系[l][2]。
变形链球菌通过细菌表面的粘结素黏附定居于牙面,形成牙菌斑,为细菌的一系列代谢活动提供微环境,细菌对蔗糖具有特异性,其GTF和FTP只能利用蔗糖为底物合成胞外多糖。
而以糖为底物代谢产酸,是致龋的重要环节。
矿物质的脱矿与再矿化过程随着牙面与生物膜界面pH 值的变化而变化。
釉质龋的发展是一个从矿物质盐丢失、白色斑点表层下脱矿病损、最后形成龋洞的连续过程。
龋病是一种慢性进行性的疾病,其病变发展由浅层向深层扩展过程缓慢而持久,有大量研究显示,牙齿萌出后不久即可患龋,出生后六个月的婴儿,上颌乳前牙即可患龋,六零齿萌出后一年左右即可开始患龋,龋病对儿童的危害远超过成人,不仅影响咀嚼功能,而且影响到儿童的全身发育,特别是影响到颌面部的发育,因此乳牙防龋对促进儿童的身心健康和成长具有重要意义。
2.目前采取的防龋措施2.1窝沟封闭窝沟封闭作为预防乳磨牙及年轻恒磨牙龋病发生的一种有效方法已被许多研究证实并被广泛应用于临床。
2005第三次全国口腔健康调查显示,12岁年龄组恒牙龋均为0.5,5岁组儿童乳牙龋均高达3.59,患龋率为67%[3],远高于发达国家相同年龄组近期水平,全国5岁儿童乳牙龋齿仅有不到5%得到治疗,大部分为开放性龋齿[4][5]。
由于乳磨牙及年轻恒磨牙窝沟点隙较深,容易引起菌斑聚集,同时,青少年儿童口腔卫生意识较差,儿童期易患龋,若不及时得到治疗可影响颌骨发育造成错颌畸形,降低成年后的生活质量,对成年乃至一生都有影响。
由此可见,控制乳牙和年轻恒牙龋坏是中国口腔健康促进中十分重要的任务。
目前我国乳牙龋预防主要以幼儿园体检和专业人员局部涂氟为主要手段,涂氟防龋效果不稳定,氟化物对窝沟牙面的抗龋作用小的原因,可能与光滑面釉质的总厚度和窝沟下方釉质厚度不同有关。
窝沟封闭防龋的基本原理就是将高分子材料涂布于磨牙颌面,经固化后,对颌面形成物理的封闭层,隔绝食物残渣及菌斑的黏附和堆积,达到预防窝沟龋的目的。
窝沟封闭根据其封闭剂材料及使用方法的不同分为光固化树脂封闭和ART玻璃离子封闭两种,如下:2.1.1光固化树脂封闭窝沟封闭剂(Pit and fissure sealant,PFS)的窝沟封闭技术开始使用至今已逾40年,目前临床常用于年轻恒磨牙颌面龋的预防[6]。
第一恒磨牙即六龄牙,是6~7岁儿童萌出的第一组恒磨牙,是上下颌关系的主要指标和支柱,并承担最大的咀嚼功能,对整个牙颌系统影响最大。
它萌出最早,并且容易龋坏,处于混合牙列期的第一恒磨牙常被误认为乳牙,不予重视。
一旦缺失,既破坏咬合平衡,也降低咀嚼功能。
因此,对第一恒磨牙龋病的早期防治有着非常重要的意义。
2.1.2 ART玻璃离子封闭非创伤性充填(atraumatic restorative treatment ART)封闭技术应用于幼儿(3-4岁)乳牙颌面龋的预防[7][8]。
对2-4岁儿童龋病的流行病学调查中发现,2-4岁儿童患龋率为39.65%--59.93%之间,颌面患龋最高。
从结果中可以认为[9],儿童防龋从5岁开始就为时已晚,龋病的预防应从3岁,甚至O岁开始,颌面龋的防治要成为今后工作的重点。
因此迫切需要适宜低龄的、安全的、操作性好的防龋技术和材料。
调查研究显示牙面隔湿的好坏会直接影响封闭剂的保留率,幼儿口裂小,口底浅,唾液分泌旺盛,因此隔湿困难,又因为常规树脂封闭剂使用时要求酸蚀、严格牙面隔湿及需要特殊设备一光固化机,大面积开展群体预防工作花费巨大,为了预防幼儿乳牙及特殊人群(农村及不发达地区人口)的窝沟龋,使用预防性充填治疗是一行之有效的预防龋病的方法。
Fross[10]对4-10岁儿童进行玻璃离子封闭发现,磨牙萌出阶段下牙齿无咬合接触关系,在不宜隔湿和配合不好的情况下完成的封闭,仍有较好保留率。
ART玻璃离子窝沟封闭将会在资源和牙科人力有限的地区发挥其改善弱势群体的口腔健康和生活质量的重要性。
2.2茶防龋茶是世界三大无酒精饮料之一,全世界饮茶人口超过三亿。
目前认为茶中防龋的有效成分主要是氟和茶多酚,茶多酚的防龋机制主要表现在:通过抑制致龋菌生长发育和抑制不溶性葡聚糖的合成以减少细菌的黏附、聚集,从而控制菌斑,其中后者是预防龋病的关键所在[11-13]。
游士奇等[14] 研究中国绿茶多酚(CTP)结果表明:CTP对变形链球菌菌有良好的抑制作用,浓度0. 1 %的CTP 5 min 即可完全抑制变形链球菌菌的生长,反复与低浓度CTP 接触也不致产生耐药性。
茶防龋是一种方便、价廉而有效的防龋方法,具有很高的推广价值,开发以茶多酚为主的防龋产品及开发针对儿童的茶制品具有广阔前景。
2.3防龋疫苗防龋疫苗即主动免疫防龋,主动免疫防龋是用以人工接种的方法给机体输入致病的特异性抗原,激发机体的免疫反应,产生与之相对应的特异性抗体,中和致龋菌的毒性因子[15]。
龋病的发生分为三个阶段。
此过程受变异链球菌表面蛋白抗原AgI/ II的调节[16]。
第二阶段是依靠于蔗糖和变异链球菌葡糖基转移酶和葡聚糖结合蛋白存在的聚集阶段。
第三阶段是多价的葡聚糖与变形链球菌表面的GBPs和GTFs中的葡聚糖结合区相互作用,细菌的大量聚集导致菌斑的形成,细菌以糖为基质代谢产生大量的乳酸,引起釉质表面脱矿,龋损形成。
防龋疫苗的作用机制是针对变形链球菌的黏膜免疫反应,主要作用在肠相关淋巴样组织和鼻咽相关淋巴样组织,生成抗原特异性IgA的B细胞迁移到效应器官(唾液腺等),然后分化、成熟,在黏膜固有层分泌IgA,并通过唾液腺导管进入唾液中[17]。
尽管T细胞广泛存在于龋病患者的外周血中,但它是否在防龋机制中发挥作用以及是否有助于B细胞合成IgA,仍有待于进一步研究。
3.加大防龋宣传, 推广防龋措施3.1提倡在幼儿园、托儿所、中小学积极有效的开展口腔卫生教育。
结合年龄特点适当介绍有关口腔、牙齿的一些基本知识,使他们对保护牙齿的口腔常识有所了解,同时使儿童和了解和掌握预防龋齿的方法和措施。
3.2提倡正确科学刷牙。
尽量使用保健牙刷,科学地刷牙可以清除黏附在牙齿表面的菌斑。
养成良好的饮食习惯,儿童应养成少吃甜食和零食,睡前不吃东西的好习惯。
采用洗必泰漱口液配合科学刷牙, 是预防龋病的有效措施。
作者单位:071000 保定市第一医院口腔科 E-mail:zhanghs@参考文献【1】樊明文. 牙体牙髓病学(第2版)[P]. 北京: 人民卫生出版社, 2004: 20-24.【2】Korithoski B, Krastel K, Cvitkovitch DG, et a1. Transport and metabolism of citrate by Streptococcus mutans[J]. Bacteriology, 2005, 187(13):4451-4456. 【3】齐小秋. 第三次全国口腔健康流行病学调查报告. 北京: 人民卫生出版社, 2008:60. 【4】任飞; 黄少宏; 陈清; 等.日托和全托模式下乳牙龋防治效果的比较研究[ J]. 广东牙病防治, 2010, 18(02): 83-85.【5】洪斌; 黄少宏. 广东省5岁人群乳牙龋病抽样调查报告[ J].广东牙病防治, 2007, 15(06): 263-265.【6】王燕军; 徐冬梅. 窝沟封闭防治第一恒磨牙患龋的临床观察[J]. 中国儿童保健杂志, 2003, 11(03): 217-218.【7】张蓉; 林焕彩; 支清蕙; 等. 高发龋和无龋儿童口腔健康行为及相关因素分析[J]. 中华口腔医学杂志, 2007, 42(05): 299-299.【8】Frencken JE, Vant Hof MA, et al. Effectiveness of single-sueface ART restorations in the permanent dentition:a meta-analysis[J]. J Dent Res, 2004, 83(2) :120-123.【9】邓辉; 徐征. 北京市1-4岁儿童龋流行情况调查及其危险因素的初步研究. 现代口腔医学杂志, 2006, 20(4): 418-421.【10】Fross H.Retention of a glass ionomer cement and a resin-based fissure sealant and effect on carious outcome after 7 year[J]. J Commun Dent Oral Epidemiol, 1998, 26(1):21-25.【11】张惠珍. 绿茶与龋病关系的调查[J]. 浙江预防医学, 2001, 13(02):58-59.【12】肖悦; 刘天佳; 詹玲; 等. 茶多酚影响致龋菌在唾液获得性膜黏附的研究[J ]. 华西口腔医学杂志, 2000, 18(05):336-339.【13】肖悦; 刘天佳; 黄正蔚; 等. 茶多酚对口腔细菌致龋力影响的实验研究[J ]. 广东牙病防治, 2002, 10(01):4-6.【14】游士奇; 洪方耀. 中国绿茶多酚预防龋齿的研究[J]. 中华口腔医学杂志, 1993, 28(04):197-199.【15】荀喆.免疫防龋研究现状[J].牙体牙髓牙周病学杂志,2012,22(7):429-430. 【16】Hajishengallis G, Nikolova E, Russell MW. Inhibition of Streptococcus mutansadherence to saliva-coated hydroxyapatite by human secretory immunoglobulin A(S-IgA) antibodies to cell surface protein antigen I/II: reversal by IgA1 protease cleavage[J]. Infect Immun, 1992, 60(12): 5057-5064.【17】Youngman KR, Laazarus NH, Butcher EC. Mucosal Immunology[M]. 3rd edn. Burlington: Elsevier, 2005: 667-680.。