脑出血的影像学诊断 PPT
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2024版《脑出血》PPT课件完整版
01
02
03
04
鼓励患者尽早下床活动，促进 血液循环
抬高下肢，穿弹力袜等物理措 施促进静脉回流
使用抗凝药物预防血栓形成， 如低分子肝素等
密切观察下肢肿胀、疼痛情况， 及时报告医生处理
06
康复期管理与生活质量提升建议
康复评估方法介绍
神经功能评估
包括肌力、肌张力、感觉、反射 等，以了解患者神经受损程度。
诊断依据
主要依据临床表现和影像学检查，如CT扫描可显示圆形或卵圆形均匀高密度灶， 边界清楚等。同时，还需结合患者病史、体格检查和实验室检查等进行综合判 断。
02
脑出血病理生理机制
血管破裂原因及过程
01
02
03
04
高血压动脉硬化
长期高血压导致脑内小动脉壁 损伤，形成微动脉瘤，血压急 剧升高时破裂出血。
《脑出血》PPT课件完整版
目
CONTENCT
录
• 脑出血基本概念与流行病学 • 脑出血病理生理机制 • 影像学检查在脑出血诊断中应用 • 脑出血急性期治疗策略 • 并发症预防与处理策略 • 康复期管理与生活质量提升建议
01
脑出血基本概念与流行病学
脑出血定义及分类
定义
脑出血是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，占全部脑卒中 的20%～30%，急性期病死率为30%～40%。
疾病。
05
并发症预防与处理策略
颅内压增高处理方法
控制液体入量，维持水 使用脱水剂降低颅内压， 电解质平衡 如甘露醇、速尿等
密切观察患者意识、瞳 孔及生命体征变化
床头抬高30度，保持头 部舒适位置
癫痫发作时紧急处理措施
01
02
03
脑出血的CT与及临床PPT课件
• 或仅有头痛而在CT检查时偶然发现， 临床上往往容易被忽略。
神经系统疾病电子幻灯
37
脑出血的CT表现
神经系统疾病电子幻灯
38
脑出血的CT表现
神经系统疾病电子幻灯
39
脑出血的CT表现
四、脑干出血
• 约占全部脑出血 的10%左右，以 脑桥出血和中脑 出血为最常见。 临床症状较严重， 其中以脑桥出血 最为凶险。
神经系统疾病电子幻灯
8
脑出血的CT表现
神经系统疾病电子幻灯
9
脑出血的CT表现
• 按照人卫版本科教材《医学影像 诊断学》的分类标准，脑出血可 分为基底节型（含内囊内侧型、 内囊外侧型及内囊内外侧混合 型）、皮质下型（脑叶型）、小 脑型、脑干型及脑室型。
神经系统疾病电子幻灯
10
脑出血的CT表现
附：基底节区的大致解剖
神经系统囊损伤广泛时，患者会出现偏身感 觉丧失（丘脑中央辐射受损），对侧偏 瘫（皮质脊髓束、皮质核束损伤）和偏 盲（视辐射受损）的“三偏”症状。
神经系统疾病电子幻灯
14
脑出血的CT表现
三、基底节区出血
• 约占全部脑出血的70%，壳核出血 最为常见。
• 壳核出血常侵入内囊和破入侧脑室， 使血液充满脑室系统和蛛网膜下腔。
脑出血的CT表现
脑出血的CT与临床
神经系统疾病电子幻灯
1
脑出血的CT表现
一、总论
• 非外伤或自发性脑出血的病因很 多，以高血压和脑动脉硬化为常 见；
• 其次是脑动脉瘤、血管畸形、脑 肿瘤、血液病、变态反应和抗凝 治疗后等原因。
神经系统疾病电子幻灯
2
脑出血的CT表现
• 中老年多发，多有高血压、脑动脉 硬化病史，冬春季节发病较多。
神经系统疾病电子幻灯
37
脑出血的CT表现
神经系统疾病电子幻灯
38
脑出血的CT表现
神经系统疾病电子幻灯
39
脑出血的CT表现
四、脑干出血
• 约占全部脑出血 的10%左右，以 脑桥出血和中脑 出血为最常见。 临床症状较严重， 其中以脑桥出血 最为凶险。
神经系统疾病电子幻灯
8
脑出血的CT表现
神经系统疾病电子幻灯
9
脑出血的CT表现
• 按照人卫版本科教材《医学影像 诊断学》的分类标准，脑出血可 分为基底节型（含内囊内侧型、 内囊外侧型及内囊内外侧混合 型）、皮质下型（脑叶型）、小 脑型、脑干型及脑室型。
神经系统疾病电子幻灯
10
脑出血的CT表现
附：基底节区的大致解剖
神经系统囊损伤广泛时，患者会出现偏身感 觉丧失（丘脑中央辐射受损），对侧偏 瘫（皮质脊髓束、皮质核束损伤）和偏 盲（视辐射受损）的“三偏”症状。
神经系统疾病电子幻灯
14
脑出血的CT表现
三、基底节区出血
• 约占全部脑出血的70%，壳核出血 最为常见。
• 壳核出血常侵入内囊和破入侧脑室， 使血液充满脑室系统和蛛网膜下腔。
脑出血的CT表现
脑出血的CT与临床
神经系统疾病电子幻灯
1
脑出血的CT表现
一、总论
• 非外伤或自发性脑出血的病因很 多，以高血压和脑动脉硬化为常 见；
• 其次是脑动脉瘤、血管畸形、脑 肿瘤、血液病、变态反应和抗凝 治疗后等原因。
神经系统疾病电子幻灯
2
脑出血的CT表现
• 中老年多发，多有高血压、脑动脉 硬化病史，冬春季节发病较多。
脑出血的影像学诊断PPT课件
T1WI
颅内性脑梗死(hemorrhagicinfarctionHI)是指 在脑梗死期间，由于缺血区血管重新恢复 血流灌注，导致的梗死区内出现继发性出 血，脑CT扫描或脑MRI检查显示在原有的低 密度区内出现散在或局限性高密度影。这 种现象称之为出血性脑梗死或脑梗死后脑 出血。
亚急性期血肿（5天）
CASE1：发病7天 CASE2：发病13天
• 慢性期（>4周）
– 巨噬细胞吞噬的铁大量沉积在血肿壁上形成含铁血黄 素环，T2WI缩短，边缘出现环状低信号
第40天
2 month later... 5 month later...
蛛网膜下腔出血
• 成年人自发性蛛网膜下腔出血发病前常有诱因 ，如体力劳动过度、咳嗽、情绪激动等；多见 于颅内动脉瘤(50%)、高血压动脉硬化(15%)和 AVM(5%)
脑出血的影像学诊断
• 概述：是指脑实质的出血，又称脑溢血或出血性脑卒 中。本节主要讨论非损伤性脑出血，也叫原发性或自 发性脑出血。此病发病率仅次于脑梗死，死亡率居脑 血管病首位。
• 病因：常见于高血压和动脉硬化（80%以上）；其次 为血管畸形和动脉瘤.
• 病理：一般认为是在高血压和动脉硬化的基础上血压 骤然升高引起小动脉破裂所致，常为多发而主要分布 豆纹动脉。
• 后枕部头痛，频繁呕吐 • 眩晕、眼震，小脑性共
济运动失调 • 出血量大者(即重型):
可突然昏迷。去脑强直 (桥脑受压枕骨大孔疝 表现)
• 脑出血的MRI表现及分期
• 超急性期 • 急性期 • 亚急性早期 • 亚急性中期 • 亚急性晚期 • 慢性期
分期
• 超急性期出血（≤24h)
– 完整红细胞内的氧合血红蛋白，对MR信号影响轻微 – T1WI等信号，T2WI稍高信号，易与肿瘤混淆（高场）
《脑出血》PPT课件(完整版)
CT：可反映脑内血肿形成、吸收、囊变三个
阶段的病理演变过程
•平扫：急性期圆形或卵圆形高密度灶，边界清楚，
密度均匀，CT值50-80Hu，外周可见一圈低密度
水肿带围绕
•占位效应：脑池、沟，脑室受压，中线结构移位，
明显时可产生脑疝
•多为单发，偶尔多发，壳核最常见，其次为丘脑•血肿可破入脑室内或蛛网膜下腔
颅内出血
颅内出血
★脑实质出血分创伤性和非创伤性★非创伤性脑出血，包括：高血压、动脉瘤、血管畸形和脑梗死或脑栓塞后在关注所致的出血性脑梗死等，其中以高血压性脑出血（hypertensive intracerebralhemorrhage）最常见
（一）高血压性脑出血
病理与临床•微小动脉瘤、玻璃样变性•80%发生在大脑半球，以基底节区、丘脑最常见；20%
连紧密，故血肿的范围较局限
典型的临床表现:昏迷—清醒—再昏迷
影像学表现
平片（现在少用）：
脑血管造影根据对比剂由血管破裂处
外溢，脑膜中动脉或上矢状窦受血肿压迫
而离开颅骨内板和由于血肿推挤脑血管分
支离开颅骨内板，而形成局限性梭形或半
月形无血管区等表现可诊断为硬膜外血肿。
CT表现
形态：急性期呈梭形或双凸透镜形，一般
动时发病。
•⑶脑出血发生前常无预感，个别人在出血
前数小时有短暂的手脚行动不便，言语含
糊或短暂意识模糊。
•⑷绝大部分病人突然起病，在数分钟到数
小时内病情发展到高峰。
壳核出血(35％～50％)
•为最常见出血部位。大的壳核出血病人在
数分钟到数小时内出现嗜睡或进入昏迷。
当血肿扩大并累及到内囊时，会出现病灶
纵裂池出血应与大脑镰钙化鉴别
•比较影像学
阶段的病理演变过程
•平扫：急性期圆形或卵圆形高密度灶，边界清楚，
密度均匀，CT值50-80Hu，外周可见一圈低密度
水肿带围绕
•占位效应：脑池、沟，脑室受压，中线结构移位，
明显时可产生脑疝
•多为单发，偶尔多发，壳核最常见，其次为丘脑•血肿可破入脑室内或蛛网膜下腔
颅内出血
颅内出血
★脑实质出血分创伤性和非创伤性★非创伤性脑出血，包括：高血压、动脉瘤、血管畸形和脑梗死或脑栓塞后在关注所致的出血性脑梗死等，其中以高血压性脑出血（hypertensive intracerebralhemorrhage）最常见
（一）高血压性脑出血
病理与临床•微小动脉瘤、玻璃样变性•80%发生在大脑半球，以基底节区、丘脑最常见；20%
连紧密，故血肿的范围较局限
典型的临床表现:昏迷—清醒—再昏迷
影像学表现
平片（现在少用）：
脑血管造影根据对比剂由血管破裂处
外溢，脑膜中动脉或上矢状窦受血肿压迫
而离开颅骨内板和由于血肿推挤脑血管分
支离开颅骨内板，而形成局限性梭形或半
月形无血管区等表现可诊断为硬膜外血肿。
CT表现
形态：急性期呈梭形或双凸透镜形，一般
动时发病。
•⑶脑出血发生前常无预感，个别人在出血
前数小时有短暂的手脚行动不便，言语含
糊或短暂意识模糊。
•⑷绝大部分病人突然起病，在数分钟到数
小时内病情发展到高峰。
壳核出血(35％～50％)
•为最常见出血部位。大的壳核出血病人在
数分钟到数小时内出现嗜睡或进入昏迷。
当血肿扩大并累及到内囊时，会出现病灶
纵裂池出血应与大脑镰钙化鉴别
•比较影像学
脑出血的CT诊断课件
• 高血压性脑出血为高血压病和动脉 硬化的基础上血压骤然升高引起脑 小动脉破裂所致。最常发生于壳， 其次为丘脑、脑桥和小脑。这种好 发部位与豆纹动脉的外侧支-大脑出 血动脉和丘脑膝状体动脉易于破裂 有关。血肿及其周围水肿造成占位 改变。
• 【CT表现】
• 依血肿的演变过程分为急性 期、吸收期、囊变期。
• 急性期为新鲜出血，伴有水肿，有 占位表现。
• 吸收期血肿内红细胞破坏、血块液 化，周围形成含丰富毛细血管的肉 芽组织。
• 囊变期，周围有纤维组织增生形成 囊腔，囊内为液体，无水肿，无Leabharlann 位表现。• 3. 囊变期
• 2月后，血肿形成低密度囊腔， 一般无强化、无水肿、无占位。 密度0-18Hu，边界清楚，伴有 附近脑萎缩，中线结构可向病侧 移位。可有脑积水。基底节区囊 腔呈新月形。
左 侧 基 底 节 区 血 肿
右侧丘脑血肿破入脑室
胼胝体血肿破入脑室1周+
脑干血肿
多发血肿吸收期
脑出血的CT诊断
• 脑血管病包括脑出血、 脑梗塞、脑动脉瘤、血 管畸形、动静脉瘘、烟 雾病等。
•一、脑出血
• 脑出血指脑实质内出血。按病因 分为外伤性和非外伤性两大类。 后者由高血压、动脉瘤、AVM、 血液病、脑瘤等引起。出血后， 血液在脑内积聚形成血肿。脑实 质出血以动脉出血为多见，多见 于大脑半球。
脑出血影像ppt课件
脑出血影像
脑出血的影像诊断
分类：1）外伤性 2）非外伤性（自发性）：原发性 继发性 病因：1）高血压 2）其他：动脉粥样硬化，血液病 脑淀粉样血管病变、A瘤、 AVM、瘤卒中、 Moyamoya、夹层A瘤、梗死后出血、抗凝或 溶栓治疗等
2
脑出血CT表现
CT诊断脑出血相当可靠，血Байду номын сангаас呈特征性
的高密度，还可发现临床表现不明显的 小血肿。 按病程分为：
40
梗塞后出血
41
类似脑出血的动脉瘤
42
4
脑出血CT
5
脑出血CT
脑出血CT吸收期：始于第二周，随着血
色素、坏死组织和黄变液被吞噬，血肿 从高密度变为等密度或低密度，体积相 应缩小。25％左右的血肿周边可呈环状 强化。脑叶出血比基底节和小脑出血常 见，此期需于肿瘤和脓肿鉴别。
6
脑出血CT
7
脑出血CT
脑出血CT囊肿形成期：大部分血肿变为
残腔期(3m后)
12
脑出血MRI
超急性期（24h内）主要为完整红细胞内
的HBO2组成，相当于一包全血。 1期（6h内）血肿未凝结与皱缩 ，T1等 低，T2高信号 2期（6－24h）血肿内血浆吸收水分减少 缩短 T1、T2，呈等信号 接近24h的血肿内HBO2向DHB转化。
13
超急性期脑出血MRI
21
MRI亚急性1期MRI
22
MRI亚急性1期MRI
23
亚急性2期MRI
24
MRI亚急性2期MRI
25
MRI
慢性期1－2m,血肿由游离稀释的MHB组
成，周边包绕含铁血黄素沉积环，T1、 T2高信号，被低信号环包绕。
脑出血的影像诊断
分类：1）外伤性 2）非外伤性（自发性）：原发性 继发性 病因：1）高血压 2）其他：动脉粥样硬化，血液病 脑淀粉样血管病变、A瘤、 AVM、瘤卒中、 Moyamoya、夹层A瘤、梗死后出血、抗凝或 溶栓治疗等
2
脑出血CT表现
CT诊断脑出血相当可靠，血Байду номын сангаас呈特征性
的高密度，还可发现临床表现不明显的 小血肿。 按病程分为：
40
梗塞后出血
41
类似脑出血的动脉瘤
42
4
脑出血CT
5
脑出血CT
脑出血CT吸收期：始于第二周，随着血
色素、坏死组织和黄变液被吞噬，血肿 从高密度变为等密度或低密度，体积相 应缩小。25％左右的血肿周边可呈环状 强化。脑叶出血比基底节和小脑出血常 见，此期需于肿瘤和脓肿鉴别。
6
脑出血CT
7
脑出血CT
脑出血CT囊肿形成期：大部分血肿变为
残腔期(3m后)
12
脑出血MRI
超急性期（24h内）主要为完整红细胞内
的HBO2组成，相当于一包全血。 1期（6h内）血肿未凝结与皱缩 ，T1等 低，T2高信号 2期（6－24h）血肿内血浆吸收水分减少 缩短 T1、T2，呈等信号 接近24h的血肿内HBO2向DHB转化。
13
超急性期脑出血MRI
21
MRI亚急性1期MRI
22
MRI亚急性1期MRI
23
亚急性2期MRI
24
MRI亚急性2期MRI
25
MRI
慢性期1－2m,血肿由游离稀释的MHB组
成，周边包绕含铁血黄素沉积环，T1、 T2高信号，被低信号环包绕。
脑出血的CT与临床PPT参考课件
缺失和同向性偏盲，主侧半球可有失语。 • 出血量大可有意识障碍，出血量较小可
仅表现纯运动、纯感觉障碍，不伴头痛、 呕吐，与腔隙性梗死不易区分。
12
脑出血的CT表现
13
脑出血的CT表现
14
脑出血的CT表现
15
脑出血的CT表现
为突发对侧偏瘫、偏身感觉障 碍、甚至偏盲等内囊性三偏症状。
54
脑出血的CT表现
• 多数病例为小量脑室出血，常有头 痛、呕吐及脑膜刺激征，血性CSF， 酷似蛛网膜下腔出血，可完全恢复。
• 大量脑室出血常迅速出现昏迷、频 繁呕吐、针尖样瞳孔及去大脑强直 发作等，预后不良，多迅速死亡。
55
脑出血的CT表现
56
脑出血的CT表现
57
脑出血的CT表现
58
脑出血的CT表现
35
脑出血的CT表现
• 大量出血（＞5ml）累及双侧被盖和 基底部，常破入四脑室，迅即出现 昏迷、双侧针尖样瞳孔、呕吐咖啡 样胃内容物、中枢性高热，中枢性 呼吸障碍、四肢瘫痪和去大脑强直 发作等。
36
脑出血的CT表现
• 中脑出血时，轻症表现为一侧或双 侧动眼神经不全瘫痪或Weber综合 征（病灶侧动眼神经瘫痪，对侧面 神经、舌下神经及上、下肢上运动 神经元性瘫痪）；重症表现为深昏 迷，四肢弛缓瘫，可迅速死亡。
29
脑出血的CT表现
30
脑出血的CT表现
31
脑出血的CT表现
四、脑干出血
• 约占全部脑出血 的10%左右，以 脑桥出血和中脑 出血为最常见。 临床症状较严重， 其中以脑桥出血 最为凶险。
32
脑出血的CT表现
33
脑出血的CT表现
34
脑出血的CT表现
仅表现纯运动、纯感觉障碍，不伴头痛、 呕吐，与腔隙性梗死不易区分。
12
脑出血的CT表现
13
脑出血的CT表现
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脑出血的CT表现
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脑出血的CT表现
为突发对侧偏瘫、偏身感觉障 碍、甚至偏盲等内囊性三偏症状。
54
脑出血的CT表现
• 多数病例为小量脑室出血，常有头 痛、呕吐及脑膜刺激征，血性CSF， 酷似蛛网膜下腔出血，可完全恢复。
• 大量脑室出血常迅速出现昏迷、频 繁呕吐、针尖样瞳孔及去大脑强直 发作等，预后不良，多迅速死亡。
55
脑出血的CT表现
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脑出血的CT表现
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脑出血的CT表现
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脑出血的CT表现
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脑出血的CT表现
• 大量出血（＞5ml）累及双侧被盖和 基底部，常破入四脑室，迅即出现 昏迷、双侧针尖样瞳孔、呕吐咖啡 样胃内容物、中枢性高热，中枢性 呼吸障碍、四肢瘫痪和去大脑强直 发作等。
36
脑出血的CT表现
• 中脑出血时，轻症表现为一侧或双 侧动眼神经不全瘫痪或Weber综合 征（病灶侧动眼神经瘫痪，对侧面 神经、舌下神经及上、下肢上运动 神经元性瘫痪）；重症表现为深昏 迷，四肢弛缓瘫，可迅速死亡。
29
脑出血的CT表现
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脑出血的CT表现
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脑出血的CT表现
四、脑干出血
• 约占全部脑出血 的10%左右，以 脑桥出血和中脑 出血为最常见。 临床症状较严重， 其中以脑桥出血 最为凶险。
32
脑出血的CT表现
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脑出血的CT表现
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脑出血的CT表现
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③通常突然起病，在几分钟至数小时达顶峰，表 现为突然头痛头晕、恶心、呕吐、偏瘫、抽搐、 失语、意识障碍、大小便失禁等症状。此与出血 部位、出血量有关
3
4
– 急性期
为脑内边界清楚、密度均匀的高密度区 外囊出血常呈肾形，其它为类圆形或不规则形 CT值50~80HU，周围绕以脑水肿带 有占位表现，血肿可破入脑室及蛛网膜下腔
剧烈头痛、脑膜刺激征、血性脑脊液 好发：脚间池 侧裂池
22
蛛网膜下腔出血CT表现
脑池、脑裂、脑沟密度增高可呈铸型 早期高密度，晚期可为等密度，脑沟裂池消失 出血部位基本反映出脑血管病变部位 间接征象：脑积水、脑水肿、脑梗死及原发病变表现等
23
蛛网膜下腔出血CTA
CTA作为蛛网膜下腔出血的常规影像检查，明确有 无动脉瘤、与载瘤动脉关系
36
T1WI
N(H)
T2WI
37
38
39
40
41
白血病脑出血
42
43
感谢您的聆听！
CASE2 发病3小16 时
急性期（2-3天）
– 完整红细胞内的血红蛋白变为脱氧血红蛋白（顺磁性） – ⑴仅影响T2不影响T1， T1呈等低信号，T2低信号 – ⑵周围脑水肿明显
17
亚急性期（4天-3周）
– 早期（4-7天）：T1开始出现高信号，从周边开始向中心推进 – T2WI低信号：细胞内正铁血红蛋白不影响T2 – 后期（7天后）：细胞外游离正铁血红蛋白：缩短T1，延长T2 – 逐渐演变为双高信号
脑出血
概述：是指脑实质的出血，又称脑溢血或出血性脑卒 中。本节主要讨论非损伤性脑出血，也叫原发性或自 发性脑出血。此病发病率仅次于脑梗死，死亡率居脑 血管病首位。
病因：常见于高血压和动脉硬化（80%以上）；其次 为血管畸形和动脉瘤.
病理：一般认为是在高血压和动脉硬化的基础上血压 骤然升高引起小动脉破裂所致，常为多发而主要分布 豆纹动脉。
27
蛛网膜下腔出血MRI表现
28
CT平扫
FLAIR序列
29
30
动静脉畸形CT表现
平扫
– 边界不清的混杂密度灶，其中可见点、线状 等或高密度血管影、钙化、软化灶
– 无占位、无周围水肿表现，但常有脑萎缩 – 合并出血时可见颅内出血的表现
增强
– 点、条状血管强化影，可显示粗大引流血管
31
32
后枕部头痛，频繁呕吐 眩晕、眼震，小脑性共
济运动失调 出血量大者(即重型):
可突然昏迷。去脑强直 (桥脑受压枕骨大孔疝 表现)
13
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15
超急性期出血（≤24h)
– 完整红细胞内的氧合血红蛋白，对MR信号影响轻微 – T1WI等信号，T2WI稍高信号，易与肿瘤混淆（高场）
CASE1 发病1小时
8
发病后 2小时
发病后10天
发病后42天
发病后 3个半月
9
脑室出血
原发性脑室出血 继发性脑室出血 继发性多见
临床表现取决于脑室出 血量：不同程度意识障碍. 脑膜刺激征与SHA类似， 严重者四肢瘫,去脑强直 生命征不稳汗多等
10
右侧丘脑血肿破入脑室系统 2周后血肿吸收
11
脑干出血
12
小脑出血
海绵状血管瘤
临床上少见，发生率占脑血管畸形的7% 病理：由扩张，衬有内皮的窦样间隙构成 窦样间隙排列紧密，无正常脑组织间隔 病变呈圆形或分叶状，几乎100%有瘤内出血 单发VS多发(50%)；幕上(颞叶最多)>>幕下 最常见于额颞叶深部和基底节区 可无任何症状，多数可引起颅内出血和癫痫
33
CT表现
边界清楚的圆形或类圆形高密度
多数病变密度不均匀
无灶周水肿，无占位效应
34
MRI表现
边界清楚的混杂信号病灶 周围可见完整的低信号含铁血黄素环 使病变呈“爆米花” 样，具有特征性 病灶周围无水肿、无占位效应
35
颅内动脉瘤CT表现
– 平扫为边缘清楚的略高密度影 – 增强均匀强化
5
亚急性期
– 3~7天后血肿边缘开始吸收变模糊，密度减低 – 然后呈向心性缩小，周围脑水肿带增宽，占位效应明显 – 1月后呈等或低密度灶
6
– 慢性期
2月后血肿完全吸收，形成脑脊液密度的囊腔 伴有同侧脑室、脑池、脑裂、脑沟的扩大
7
增强
– 吸收期增强扫描血肿周围可有环状强化 – 环的大小、形状与原来血肿大小形状一致 – 急性期与囊变期无强化
亚急性期血肿（5天）
18
CASE1：发病7天 CASE2：发病13天
19
慢性期（>4周）
– 巨噬细胞吞噬的铁大量沉积在血肿壁上形成含铁血黄 素环，T2WI缩短，边缘出现环状低信号
第40天 20
2 month later... 5 month later..21.
蛛网膜下腔出血
成年人自发性蛛网膜下腔出血发病前常有诱因， 如体力劳动过度、咳嗽、情绪激动等；多见于 颅内动脉瘤(50%)、高血压动脉硬化(15%)和 AVM(5%)
发病部位：基底节区最常见（占70-80%）；桥脑（810%）；脑叶（5-10%），额叶、颞叶、顶叶、枕叶均 可发生；小脑出血（小于10％）。脑室出血（3-5%）： 靠近脑室的脑出血破入脑室称继发性脑室出血
2
临床特点
①以50岁以上的高血压患者多见，男多于女，可 有脑出血或脑梗塞发作史
②多在清醒、活动时发病，可有情绪激动、用力、 气候剧变等诱因。少数病例病前有头痛、动作不 便，讲话不清等症状
利用CT超快速容积扫描进行MIP，3DVR后处理 可快速、无创地评估颅内、外血管的情况，了解血
管狭窄、闭塞的重要信息，并可进行多种方式的图 像重建
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25
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检查禁忌症
1.碘过敏患者 2.有过敏体质、哮喘、心史、甲亢、肝、
肾功能不全、高血压、脑出血急性期不能 进行检查。 3.孕妇及婴幼儿慎用。 4.蛛网膜下腔出血病人，HUNT分级3-4期 病人待病情稳定后再行检查。
3
4
– 急性期
为脑内边界清楚、密度均匀的高密度区 外囊出血常呈肾形，其它为类圆形或不规则形 CT值50~80HU，周围绕以脑水肿带 有占位表现，血肿可破入脑室及蛛网膜下腔
剧烈头痛、脑膜刺激征、血性脑脊液 好发：脚间池 侧裂池
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蛛网膜下腔出血CT表现
脑池、脑裂、脑沟密度增高可呈铸型 早期高密度，晚期可为等密度，脑沟裂池消失 出血部位基本反映出脑血管病变部位 间接征象：脑积水、脑水肿、脑梗死及原发病变表现等
23
蛛网膜下腔出血CTA
CTA作为蛛网膜下腔出血的常规影像检查，明确有 无动脉瘤、与载瘤动脉关系
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T1WI
N(H)
T2WI
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39
40
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白血病脑出血
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感谢您的聆听！
CASE2 发病3小16 时
急性期（2-3天）
– 完整红细胞内的血红蛋白变为脱氧血红蛋白（顺磁性） – ⑴仅影响T2不影响T1， T1呈等低信号，T2低信号 – ⑵周围脑水肿明显
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亚急性期（4天-3周）
– 早期（4-7天）：T1开始出现高信号，从周边开始向中心推进 – T2WI低信号：细胞内正铁血红蛋白不影响T2 – 后期（7天后）：细胞外游离正铁血红蛋白：缩短T1，延长T2 – 逐渐演变为双高信号
脑出血
概述：是指脑实质的出血，又称脑溢血或出血性脑卒 中。本节主要讨论非损伤性脑出血，也叫原发性或自 发性脑出血。此病发病率仅次于脑梗死，死亡率居脑 血管病首位。
病因：常见于高血压和动脉硬化（80%以上）；其次 为血管畸形和动脉瘤.
病理：一般认为是在高血压和动脉硬化的基础上血压 骤然升高引起小动脉破裂所致，常为多发而主要分布 豆纹动脉。
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蛛网膜下腔出血MRI表现
28
CT平扫
FLAIR序列
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30
动静脉畸形CT表现
平扫
– 边界不清的混杂密度灶，其中可见点、线状 等或高密度血管影、钙化、软化灶
– 无占位、无周围水肿表现，但常有脑萎缩 – 合并出血时可见颅内出血的表现
增强
– 点、条状血管强化影，可显示粗大引流血管
31
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后枕部头痛，频繁呕吐 眩晕、眼震，小脑性共
济运动失调 出血量大者(即重型):
可突然昏迷。去脑强直 (桥脑受压枕骨大孔疝 表现)
13
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超急性期出血（≤24h)
– 完整红细胞内的氧合血红蛋白，对MR信号影响轻微 – T1WI等信号，T2WI稍高信号，易与肿瘤混淆（高场）
CASE1 发病1小时
8
发病后 2小时
发病后10天
发病后42天
发病后 3个半月
9
脑室出血
原发性脑室出血 继发性脑室出血 继发性多见
临床表现取决于脑室出 血量：不同程度意识障碍. 脑膜刺激征与SHA类似， 严重者四肢瘫,去脑强直 生命征不稳汗多等
10
右侧丘脑血肿破入脑室系统 2周后血肿吸收
11
脑干出血
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小脑出血
海绵状血管瘤
临床上少见，发生率占脑血管畸形的7% 病理：由扩张，衬有内皮的窦样间隙构成 窦样间隙排列紧密，无正常脑组织间隔 病变呈圆形或分叶状，几乎100%有瘤内出血 单发VS多发(50%)；幕上(颞叶最多)>>幕下 最常见于额颞叶深部和基底节区 可无任何症状，多数可引起颅内出血和癫痫
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CT表现
边界清楚的圆形或类圆形高密度
多数病变密度不均匀
无灶周水肿，无占位效应
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MRI表现
边界清楚的混杂信号病灶 周围可见完整的低信号含铁血黄素环 使病变呈“爆米花” 样，具有特征性 病灶周围无水肿、无占位效应
35
颅内动脉瘤CT表现
– 平扫为边缘清楚的略高密度影 – 增强均匀强化
5
亚急性期
– 3~7天后血肿边缘开始吸收变模糊，密度减低 – 然后呈向心性缩小，周围脑水肿带增宽，占位效应明显 – 1月后呈等或低密度灶
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– 慢性期
2月后血肿完全吸收，形成脑脊液密度的囊腔 伴有同侧脑室、脑池、脑裂、脑沟的扩大
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增强
– 吸收期增强扫描血肿周围可有环状强化 – 环的大小、形状与原来血肿大小形状一致 – 急性期与囊变期无强化
亚急性期血肿（5天）
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CASE1：发病7天 CASE2：发病13天
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慢性期（>4周）
– 巨噬细胞吞噬的铁大量沉积在血肿壁上形成含铁血黄 素环，T2WI缩短，边缘出现环状低信号
第40天 20
2 month later... 5 month later..21.
蛛网膜下腔出血
成年人自发性蛛网膜下腔出血发病前常有诱因， 如体力劳动过度、咳嗽、情绪激动等；多见于 颅内动脉瘤(50%)、高血压动脉硬化(15%)和 AVM(5%)
发病部位：基底节区最常见（占70-80%）；桥脑（810%）；脑叶（5-10%），额叶、颞叶、顶叶、枕叶均 可发生；小脑出血（小于10％）。脑室出血（3-5%）： 靠近脑室的脑出血破入脑室称继发性脑室出血
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临床特点
①以50岁以上的高血压患者多见，男多于女，可 有脑出血或脑梗塞发作史
②多在清醒、活动时发病，可有情绪激动、用力、 气候剧变等诱因。少数病例病前有头痛、动作不 便，讲话不清等症状
利用CT超快速容积扫描进行MIP，3DVR后处理 可快速、无创地评估颅内、外血管的情况，了解血
管狭窄、闭塞的重要信息，并可进行多种方式的图 像重建
24
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检查禁忌症
1.碘过敏患者 2.有过敏体质、哮喘、心史、甲亢、肝、
肾功能不全、高血压、脑出血急性期不能 进行检查。 3.孕妇及婴幼儿慎用。 4.蛛网膜下腔出血病人，HUNT分级3-4期 病人待病情稳定后再行检查。