心力衰竭发生的机制
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心力衰竭心力衰竭就是由不同病因引起的心脏收缩与(或)舒张功能障碍,以致在循环血量与血管舒缩功能正常时,心脏泵出的血液不能满足全身组织代谢的需要,形成具有血流动力异常与神经体液激活两方面特征的临床综合征。
心力衰竭有多种分类标准,按其发展进程可分为急性心力衰竭与慢性心力衰竭。
第一节急性心力衰竭急性心力衰竭就是由心脏做功不正常引起血流动力学改变而导致的肾脏与神经内分泌系统的异常反应的临床综合征。
机械性循环障碍引起的心力衰竭称机械性心力衰竭。
心脏泵血功能障碍引起的心力衰竭,统称泵衰竭。
由各种原因引起的发病急骤、心排血量在短时间内急剧下降、甚至丧失排血功能引起的周围系统灌注不足称急性心力衰竭。
急性左心衰较为常见,以肺水肿或心源性休克为主要表现,就是严重的急危重症,抢救就是否合理及时与预后密切相关,就是本节重点介绍内容。
【病因与发病机制】(一)病因1、急性弥漫性心肌损害如急性心肌梗死,急性心肌炎等。
2、急性心脏后负荷过重如突然血压显著升高,或高血压危象,原有瓣膜狭窄(二尖瓣、主动脉瓣)或左室流出道梗阻者突然过度体力活动,快速心律失常。
3、急性容量负荷过重如急性心肌梗死、感染性心内膜炎或外伤引起的乳头肌断裂或功能不全,腱索断裂、瓣膜穿孔等导致的急性瓣膜返流,输液过多过快等。
(二)发病机制心脏收缩力突然严重减弱,心排血量急剧减少,或左室瓣膜性急性返流,左室舒张末压迅速升高,肺静脉回流不畅。
由于肺静脉压快速升高,肺毛细血管压随之升高,使血管内液体渗入到肺间质与肺泡内形成急性肺水肿。
【临床表现】突发严重呼吸困难,呼吸频率常至每分钟30~40次,强迫坐位、发绀、面色灰白、大汗、烦躁及频繁咳嗽,咳粉红色泡沫状痰。
极重患者可因脑缺氧而致神志模糊。
起始可有一过性血压升高,病情如不缓解,血压将持续下降直至休克。
两肺听诊可有满肺湿性音与哮鸣音,心尖部第一心音减弱,频率快,同时可闻及舒张早期第3心音而构成奔马律,肺动脉瓣第二心音亢进。
心力衰竭(heart failuer)是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及(或)射血能力受损而引起的一组综合症。
由于心室收缩功能下降射血功能受损,心排血量不能满足机体代谢的需要,器官、组织灌注不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血,临床主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。
心力衰竭是指伴有临床症状的心功能不全,但有心功能不全者不一定全是心力衰竭。
心功能不全常用以表明经器械检查如超声心动图等提示心脏收缩或舒张功能已不正常,而尚未出现临床症状的状态。
CHF的病因⏹基本病因--引起疾病并赋予疾病以特征性的因素几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭。
心力衰竭反映心脏的泵血功能障碍,也就是心肌的舒缩功能不全。
⏹诱因--加强条件致病作用的因素病理生理(一)、代偿机制1. Frank-Starling机制(主要针对前负荷增加)frank-starling机制这种代偿是通过改变心肌纤维初长度来实现的,故又称异长自身调节。
如果EDV增加致左心室过度扩大心肌纤维过度拉长,心排出量下降。
Frank-starling 曲线出现下降支,故代偿是有限的.2. 心肌肥厚(主要针对后负荷增加)心肌肥大——心肌细胞体积增大,重量增加向心性肥大:肌纤维并联增生,肌纤维增粗,室壁厚度↑,心腔无明显扩大离心性肥大:心肌纤维串联增生,肌纤维长度↑,心腔扩大心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式!根根Laplace定律,心肌肥厚后室壁张力下降,耗氧量下降,在很长时间内这种代偿是经济的。
3. 神经体液的代偿机制(心脏排血量不足,心房压力增高时)(1)交感神经兴奋性增强(2)肾素-血管紧张素系统(RAS)激活可引起心肌重塑(二)、心力衰竭时各种体液因子的变化1. 心钠肽和脑钠肽(atrial natriuretic peptide(ANP)and brain natriuretic peptide(BNP))评定心衰进程和判断预后的指标2. 精氨酸加压素(arginine vasopression, A VP)3. 内皮素(endothelin)(三)、舒张功能不全(四)、心肌损害和心肌重构(remodeling)心力衰竭发生发展的基本机制:心室重塑原发性心肌损害和心脏负荷过重使心功能受损,导致上述的心腔扩大或心肌肥厚等各种代偿性变化。
心力衰竭的发病机制及特征一、心力衰竭的定义和概述心力衰竭是指心脏无法提供足够的血液流动以满足全身组织代谢需要的一种心脏疾病。
其主要特征是心脏泵功能下降,导致全身器官功能受损,严重影响患者生存质量。
在近几十年来,随着人口老龄化和慢性疾病的增加,心力衰竭已成为一种常见而且严重的公共卫生问题。
二、心力衰竭的发病机制1. 左室收缩功能不全:左室肌肉收缩力减弱是导致心力衰竭的主要原因之一。
这可能由于冠状动脉供血不足或其它因素引起。
2. 先兆期的神经内分泌活性增高:当左室出现了功能不全时,身体会通过神经内分泌系统来尝试调节失去平衡状态。
这包括醛固酮、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统等的活性增高。
3. 冠状动脉供血不足:冠状动脉粥样硬化和血栓形成是心力衰竭的常见原因之一。
这会导致心肌缺氧和损害,从而降低了心脏的泵血能力。
4. 心肌重构与纤维化:长期心力负荷过重时,心肌细胞逐渐发生结构和功能改变,使得心肌组织增生、纤维化,从而影响了心脏正常收缩功能。
三、心力衰竭的特征表现1. 呼吸困难:由于左室功能不全,在充盈压力增加时,液体可以从肺静脉波及到肺间质或气道空腔,导致呼吸困难。
2. 急性水肿:患者出现急性水肿是因为左室射血减少引起循环淤积和液体潴留。
3. 乏力与体力下降:由于心脏泵血能力下降,全身组织器官供氧不足。
这导致患者乏力、活动耐受下降,甚至休息也感到疲劳。
4. 体重变化:心力衰竭患者常出现反复发作的液体潴留,导致体重波动明显。
四、影响心力衰竭发展的因素1. 年龄和性别:年龄是心力衰竭最主要的危险因素之一。
老年人更容易患有多种与心脏相关的疾病,增加了心力衰竭的风险。
2. 慢性疾病:高血压、冠心病和糖尿病等慢性疾病与心力衰竭密切相关。
这些慢性疾病可以导致心肌损害或心脏负荷过重。
3. 生活方式:不健康的生活方式如久坐不动、饮食不平衡以及吸烟等习惯会增加发展为心力衰竭的风险。
五、防治措施1. 健康饮食和适度运动:低盐、低脂饮食有益于控制高血压和改善冠脉灌注。
心力衰竭发生发展的基本机制心力衰竭是一种复杂的临床综合征,其发生和发展涉及到多种因素。
以下是心力衰竭发生发展的基本机制:1.心肌损伤心肌损伤是心力衰竭发生发展的基础。
心肌损伤可以由多种原因引起,如缺血、缺氧、炎症、代谢异常等。
心肌损伤会导致心肌细胞功能障碍,进而引起心肌收缩力下降和心脏泵血功能减弱。
2.神经内分泌激活心力衰竭时,神经内分泌系统会被激活,包括交感神经系统、肾素-血管紧张素系统等。
这些系统的激活会导致神经内分泌因子的释放,如去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ等,进一步促进心肌损伤和心脏泵血功能减弱。
3.心脏重塑心脏重塑是心力衰竭的重要特征之一。
在心力衰竭的发展过程中,心脏的形态和结构会发生改变,如心肌细胞肥大、纤维化等。
这些改变会导致心脏的泵血功能进一步减弱,并加速心力衰竭的进展。
4.心肌细胞凋亡和坏死心肌细胞凋亡和坏死是心力衰竭过程中的重要事件。
在心力衰竭的发展过程中,心肌细胞会经历凋亡和坏死等细胞死亡过程,导致心肌细胞数量的减少和心脏功能的下降。
5.心室重塑心室重塑是心力衰竭的另一个重要特征。
在心力衰竭的发展过程中,心室的结构和形态会发生改变,如心室壁增厚、心室腔扩大等。
这些改变会导致心室泵血功能的减弱和心脏泵血量的减少。
6.心律失常心律失常在心力衰竭患者中很常见,可以进一步加重心力衰竭的症状和体征。
心律失常可以是窦性的,也可以是异位性的,如房颤、室颤等。
心律失常会导致心脏泵血功能减弱和血液循环障碍,从而加重心力衰竭的症状。
7.炎症反应炎症反应在心力衰竭的发展过程中起着重要作用。
炎症反应会导致心肌细胞的损伤和凋亡,促进心脏重塑和心力衰竭的进展。
此外,炎症反应还会促进氧化应激和细胞凋亡等过程,进一步加剧心力衰竭的症状。
8.氧化应激氧化应激是指体内氧化与抗氧化作用失衡,导致自由基大量积累,对细胞和组织造成损伤的过程。
在心力衰竭的发展过程中,氧化应激会导致心肌细胞的损伤和凋亡,促进心脏重塑和心力衰竭的进展。
心力衰竭病理生理机制心力衰竭是一种复杂的临床综合征,其病理生理机制涉及到多个方面。
以下是心力衰竭的主要病理生理机制:1.心肌细胞凋亡和坏死心肌细胞是心脏的基本功能单元,当心脏负荷过重、缺血或缺氧等情况发生时,心肌细胞会发生凋亡和坏死。
这些细胞的死亡会导致心脏收缩和舒张功能下降,进而引发心力衰竭。
2.神经内分泌激活与心室重塑心力衰竭时,神经内分泌系统会被激活,包括交感神经、肾素-血管紧张素系统等。
这些系统的激活会导致心脏重塑,进一步加剧心力衰竭。
神经内分泌激活和心室重塑在心力衰竭的进展中扮演着重要角色。
3.心室舒张功能不全心室舒张功能不全是指心脏在舒张期不能有效地充盈血液,导致血液循环不足。
这种情况通常与心肌细胞凋亡和坏死、心脏纤维化和心室壁僵硬有关。
4.心室收缩功能不全心室收缩功能不全是指心脏在收缩期不能有效地泵血,导致血压下降和血液循环障碍。
这种情况通常与心肌细胞凋亡和坏死、心室壁厚度和硬度改变以及心脏节律异常有关。
5.血管功能障碍血管功能障碍是心力衰竭的一个重要因素。
血管收缩、舒张功能异常和动脉粥样硬化等病变会导致心脏供血不足,加重心力衰竭。
6.心室重构与心功能恶化心力衰竭时,心室会发生重构,心脏形态和结构发生变化,导致心脏功能进一步恶化。
心室重构涉及到心肌细胞凋亡和坏死、纤维化和脂肪浸润等过程。
7.心肌细胞代谢障碍心力衰竭时,心肌细胞的代谢会发生障碍,导致能量生成不足和代谢废物积累。
这些代谢障碍会进一步损害心肌细胞的功能,加速心力衰竭的进展。
8.心室负荷过重与心肌细胞超负荷当心脏承受的负荷过重时,心肌细胞会处于超负荷状态,导致细胞损伤和功能障碍。
这种情况通常与高血压、主动脉狭窄和心脏瓣膜疾病等有关。
9.内皮细胞损伤与炎症反应心力衰竭时,内皮细胞会受到损伤,导致血管炎症反应和血栓形成。
这些炎症反应和血栓形成会进一步损害心脏的功能,参与心力衰竭的进展。
10.氧化应激与细胞凋亡心力衰竭时,心肌细胞会受到氧化应激的损害,导致细胞凋亡和坏死。
第十二章心力衰竭复习提要一、概述(1)心力衰竭的概念指心脏收缩和/或舒张机能障碍,导致心脏不能泵出与静脉回流和机体组织代谢需求相称的血量。
(二)心力衰竭的原因1.原发性心肌舒缩性能受损①心肌病变:心肌病,心肌炎,心肌梗死②心肌代谢障碍:冠心病,休克,严重贫血2.心脏负荷过度①压力负荷过度:高血压,主动脉缩窄。
②容量负荷过度:主动脉,二尖瓣关闭不全。
3.心脏舒张充盈受限心脏充盈不足,心脏排血量降低和静脉淤血。
(3)心力衰竭的透因呼吸道感染,风湿热,心律失常。
(4)心力衰竭的分类1.按心力衰竭发生部位分类①左心衰竭②右心衰竭③全心衰竭2.按心力衰竭发生速度分类①急性心力衰竭②慢性心力衰竭3.按心力衰竭时心排血量的高低分类①低输出量型心力衰竭②高输出量型心力衰竭二、心力衰竭的发病机制(1)心肌收缩功能障碍1.心肌细胞和收缩蛋白的丧生2.肌球蛋白ATP酶活性降低3.心脏肾上腺素能受体及其信号传递障碍①心肌内源性钾肾上腺素减少②心肌受体密度减少③受体与腺苷酸环化酶脱偶联4.心肌兴奋—收缩偶联障碍①肌质网对钙的摄取,释放障碍②Ca2+内流受阻③肌钙蛋白结合Ca2+障碍(2)心脏舒张功能异常1.心室舒张功能障碍(1)复极—舒张(失活—弛缓)偶联障碍①Ca2+复位延缓或障碍②肌球—肌动蛋白复合体(横桥)解离障碍(2)促进心脏舒张的外在负荷降低2.心室顺应性降低(1)心内因素:室壁被动弹性降低室壁主动弹性降低(2)心外因素:心包炎,心包填塞(3)心肌能量代谢障碍1.心肌能量生成障碍2.能量利用障碍(4)酸中毒在心力衰竭发生中的作用1.抑制肌膜Ca2+内流2.增加肌质网对Ca2+的亲和力3 . H+与Ca2+竞争结合肌钙蛋白,妨碍了Ca2+在兴奋—收缩偶联中的作用4.抑制肌球蛋白ATP酶活性,妨碍ATP的水解和能量的释放。
5.影响心肌能量代谢6.严重酸中毒,破坏心肌细胞膜和亚细胞生物结构三、心力衰竭发病过程中机体的代偿与失代偿(1)心脏本身的代偿①心率增快②心肌收缩力增强,心输出量增加③心肌肥大(2)心脏以外的代偿1.血容量增加①肾小球滤过率降低②肾小管对钠水的重吸收增加2.循环血液重新分配3.组织摄氧量增加(三)交感—肾上腺和肾素—血管紧张素系统长期激活的不利作用1.使心肌细胞功能进行性降低①增加心肌氧耗量,降低心肌氧供②直接的心脏毒性③心肌细胞基因异常表达2.导致心肌细胞丧失3.诱导心肌改建四、心力衰竭时机体的主要功能代谢改变(1)心脏功能及血流动力学的改变1.心脏泵血功能改变①心输出量降低②心房压和心室舒张末期压升高2.心脏收缩功能和舒张功能改变①等容收缩期指标②射血期指标③等容舒张期指标④舒张充盈期指标3.动脉血压的变化4.静脉系统淤血、静脉压升高(2)呼吸功能的改变1.呼吸困难:左心衰竭时肺充血淤血及肺组织顺应性降低①劳力性呼吸困难②端坐呼吸③夜间陈发性呼吸困难2.急性肺水肿(3)消化系统功能的改变右心衰竭导致体静脉压增高,肝及肾肠淤血(4)泌尿系统功能改变少尿或夜尿(5)脑功能改变脑细胞缺氧致眩晕、意识模糊(6)水、电解质和酸碱平衡紊乱常发生代谢性酸中毒或低钾血症四、心力衰竭的防治原则1.防治原发病,消除病因2.改善心脏的舒液功能3.减轻心脏前后负荷4.纠正水、电解质酸碱平衡紊乱试题[A型题]1.肥大心肌细胞的表面积相对不足的主要危害是:A.影响细胞的进一步增大B.影响细胞的分裂成熟C.影响细胞吸收营养物质D.影响细胞氧供E.影响细胞转运离子的能力2.维生素B1缺乏引起心力衰竭的主要机制是:A.兴奋一收缩偶联障碍B.心肌能量储存障碍C.心肌能量生成障碍D.心肌能量利用障碍E.心肌收缩蛋白大量破坏3.心肌肥大不平衡生长的器官水平特征是:A.单位重量肥大心肌的毛细血管数目减少B.整个心脏重量的增长超过了心脏交感神经轴突的生长C.支配心脏的交感神经生长过快D.心肌细胞体积的增长过快E.心脏各部位不均匀生长4.代偿性心肌肥大不平衡生长的分子水平特征是:A.肌动蛋白减少B.肌球蛋白减少C.肌钙蛋白增多D.肌球蛋白分子的重节片(头部)和轻节片(尾部)的比值降低E.肌球蛋白增多5.心肌肥大不平衡生长的细胞学特征是:A.心肌细胞体积过度增大B.心肌细胞重量增加C.心肌细胞表面积和重量增加D.心肌细胞表面积相对不足E.心肌细胞表面积和重量之比增大6.贫血引起心力衰竭的主要机制是:A.心肌能量生成障碍B.心肌能量利用障碍C.兴奋一收缩偶联障碍D.心肌收缩蛋白破坏E.心肌能量储存障碍7.交感一肾上腺髓质系统兴奋引起心肌收缩力增加的机制中下列哪项是错误的:A.激活腺苷酸环化酶B.细胞内cAMP减少C.激活蛋白激酶D.促进肌浆网磷酸化作用E.增加肌浆网对钙离子的摄取释放速度8.下列哪一种疾病可引起高输出量型心力衰竭:A.风湿性二尖瓣闭锁不全B.病毒性心肌炎C.维生素B缺乏D.高血压性心脏病E.冠心病心肌梗塞9.酸中毒引起心肌收缩力:A.先增强后减弱B.先减弱后增强C.减弱D.增强10.心肌肌节长度超过下列哪一数值,心肌收缩力反而降低:A.1.6μmB.1.8μmC.2.0μmD.2.2μmE.2.4μm11.引起急性肾炎性水肿的最重要因素是:A.肾小球滤过率明显减少B.醛固酮增加C.抗利尿激素增加D.肾小球毛细血管壁通透性升高E.血管胶体渗透压减低12.最符合心力衰竭概念的描述是:A.心脏每搏输出量降低B.静脉回心血量超过心输出量C.心输出量不能满足机体的需要D.心功能障碍引起大小循环充血13.心力衰竭时血流量减少最显著的器官是:A.皮肤B.肝脏C.骨胳肌D.脑E.肾脏14.关于高输出量性心力衰竭下列哪项概念是不正确的:A.心输出量比心力衰竭前有所降低B.心输出量可稍高于正常水平C.外周血管扩张D.回心血量增多E.外周小动脉收缩15.高输出量性心力衰竭病人的血流动力学特点是:A.心衰时心输出量比心衰前有所增加,可稍高于正常水平B.心衰时心输出量比心衰前有所降低,但可高于正常水平C.心衰时心输出量比心衰前有所增加,但低于正常水平D.心衰时,心输出量比心衰前有所降低,但低于正常水平E.以上说法都不对16.客量负荷过重损害心功能的机制中下列哪一项不可能发生:A.容易发生心室过度扩张B.心室壁静息张力增加C.心肌氧耗量增加D.心输出量增加E.呼吸困难17.压力负荷过重损害心肌功能的机制中下列哪一项是错误的:A.心脏每搏输出量和每分输出量减少B.心室壁活动张力增加C.心肌耗氧量增加D.心室壁收缩不协调E.冠脉血流量减少18.下列疾病中哪一种伴有右心室后负荷明显加重:A.高血压病B.心肌梗塞C.严重贫血D.肺梗塞E.心脏瓣膜关闭不全19.充血性心力衰竭是指:A.心泵功能衰竭B.急性心力衰竭C.慢性左心衰竭D.以心脏扩大为特征的心力衰竭E.以血容量,组织间液增多以及静脉系统淤血为特征的心力衰竭20.心律失常是指:A.心动过速B.心动过缓C.过早搏动D.心房扑动或颤动E.心脏内激动发生异常和/或传导障碍引起的心脏活动节律异常21.发生心律失常的病理生理基础是:A.心肌电生理活动异常B.心肌收缩功能障碍C.水电解质及酸碱平衡紊乱D.药物及毒素作用E.神经体液因素失调22.下列哪项最符合心力衰竭的概念:A.心脏每搏输出量降低B.静脉回心血量超过心输出量C.心输出量不能满足机体的需要D.心功能障碍引起大小循环充血E.伴有肺水肿或肝脾肿大下肢水肿的综合征23.下列疾病中哪一项不引起高输出量性心衰:A.甲状腺功能亢进症B.贫血C.心肌病D.维生素B 缺乏E.动-静脉瘘24.下列疾病中哪一项会出现低输出量性心力衰竭:A.贫血B.维生素B 缺乏症C.甲状腺功能亢进症D.高血压心脏病E.动-静脉瘘25.下列疾病中哪一种伴有右心室前负荷明显加重:A.高血压病B.心肌病C.室间隔缺损D.肺源性心脏病E.主动脉瓣关闭不全26.下列哪一种疾病伴有左心室前负荷明显加重:A.主动脉瓣关闭不全B.心肌梗塞C.高血压病D.心肌炎E.肥厚性心肌病27.下列哪一种疾病伴有左心室后负荷加重:A.甲状腺功能亢进B.高血压病C.肺动脉高压D.心室间隔缺损E.心肌炎28.下列指标中哪项能够反映左心室的后负荷变化:A.中心静脉压B.平均主动脉压C.肺动脉楔压D.肺总阻力E.左心室舒张末期压力29.下列指标中哪一项能够反映右心室的后负荷变化:A.平均主动脉压B.右心室舒张末压C.中心静脉压D.肺动脉楔压E.肺动脉压30.心力衰竭的变化中下列哪项提法不准确:A.心脏肌原性扩张B.心输出量低于正常水平C.血流重新分布D.血压不变或降低E.静脉淤血,静脉压升高31.心脏前负荷增加可发生于下列哪一种情况:A.肺动脉瓣狭窄B.主动脉瓣狭窄C.高血压D.肺栓塞E.严重贫血32.下列对心衰原因的叙述哪一项是不正确的:A.心肌严重缺血缺氧B.压力负荷过重,导致心脏过度紧张源性扩张C.心肌结构破坏D.严重贫血可因长期前负荷过重而心衰E.心脏容量负荷或压力负荷过重33.心力衰竭是指:A.全身性水肿循环血量减小B.血压下降,全身血管系统扩张C.心脏舒缩力功能障碍,心输出量下降D.肺部淤血E.心脏肥大,节律紊乱34.左心衰竭导致呼吸困难的主要环节是:A.二尖瓣狭窄B.左心房扩张C.肺循环淤血、肺水肿D.肺动脉高压 E.平卧时静脉回流加速35.急性左心衰最早出现的特征是:A.颈静脉怒张B.咳粉红色泡沫痰C.肝肿大D.呼吸膜增厚E.少尿36.急性心力衰竭时下列哪项代偿方式不可能发生过:A.心率加快B.心脏紧张源性扩张C.交感神经兴奋D.心肌肥大E.血液重新分配37.心脏哪一种变化不具有代偿意义:A.心率加快小于130次/分B.正性肌力作用C.心肌肥大D.心交感神经活动抑制E.心肌紧张源性扩张38.低输出量性心衰时下列哪种变化不可能发生:A.外周血管阻力降低B.心肌收缩力减弱C.心室残余血量增多D.循环时间延长E.休息时心率加快39.下列疾病中最易发生向心性肥大的疾病是:A.甲状腺机能亢进B.严重贫血C.维生素B 缺乏症D.高血压病E.主动脉瓣关闭不全40.离心性心肌肥大的主要发生机制是:A.心肌收缩期阻力过大B.冠脉血流量增加C.舒张期心室壁张力增加D.心率加快E.心输出量增加41.心脏离心性肥大的本质是:A.心肌细胞增生B.心肌纤维变粗C.肌节串联性增生D.肌节并联性增生E.肌节既有串联性增生,又有并联性增生42.心肌串联性增生的主要原因是:A.心肌能量代谢障碍B.心肌兴奋一收缩偶联障碍C.心脏前负荷长期过重D.心脏后负荷长期过重E.心肌结构破坏43.下列病种中最易发生离心性肥大的疾病是:A.高血压病B.主动脉瓣关闭不全C.主动脉瓣狭穿D.肺动脉高压E.二尖瓣狭窄44.向心性心肌肥大的主要发生机制是:A.心脏收缩力增强B.冠脉血流量增加C.心率加快D.心输出量增加E.收缩期心室壁张力增高45.关于心肌肥大下列哪项概念是错误的:A.心肌肥大主要是心肌细胞体积增大B.单位重量肥大心肌的舒缩性能是降低的C.心脏总的收缩能力强D.肥大心脏可以在相当长时间内处于功能稳定状态E.心肌肥大能有效地防止心力衰竭的发生46.心肌肥大不平衡生长的组织学特征是:A.毛细血管总数增多B.毛细血管间距减少C.闭合状态的毛细血管开放D.单位重量心肌毛细血管数减少E.心肌纤维数量增加47.下列有关心脏代偿的叙述哪一项是正确的:A.心肌收缩性增强必须有心室舒张末期容积增大为条件B.紧张源性扩张可使心缩力量增强心室舒张末期的容积C.离心性肥大就意味着心脏的失代偿D.心率加快,可增加每分心输出量,故对心功能不全病人是有利的E.心肌收缩性增强可使心脏排空彻底,每搏量增加故对心功能不全病人有利48.心肌的向心性肥大发生于下列哪一种情况:A.高血压B.甲状腺功能亢进C.输液过量D.低钾血症E.急性心肌炎49.心脏向心性肥大的本质是:A.心肌细胞增生B.肌节的并联性增生C.肌节的串联性增生D.心肌纤维长度增大E.心肌纤维数量增多50.心肌收缩力达到是强的肌节长度是:A.1.5umB.2.0umC.2.2umD.2.4umE.3.6u51.急性心肌梗塞时,下述的哪一种代偿不可能出现:A.心率加快B.心脏等张性扩张C.心肌肥厚D.外周动脉收缩E.外周静脉收缩52.下列指标中哪一项能够反映右心室的前负荷变化:A.平均主动脉压B.肺动脉楔压C.右心室舒张末期压力D.左心室舒张末期压力E.心输出量53.下列指标中哪一项最能反映心力衰竭时心肌收缩性的降低:A.平均动脉压下降B.心输出量减少C.心室舒张末期压力增大D.中心静脉压升高E.Vmax降低54.左心衰时心功能变化应为下列哪一项:A.(心指数)、(射血分数)、(左心室舒张末期压力)均降低,(右心室舒张末期压力)正常,(肺动脉楔压)升高。
心力衰竭的发病机制与危险因素是什么心力衰竭,这一严重的健康问题正困扰着许多人。
它就像是心脏这个“发动机”出了故障,无法有效地为身体输送血液和养分。
那么,心力衰竭究竟是怎么发生的?又有哪些因素会增加它发生的风险呢?要理解心力衰竭的发病机制,我们得先从心脏的正常工作原理说起。
心脏就像是一个强有力的泵,通过不断地收缩和舒张,将血液输送到全身各个部位。
当这个泵的功能出现问题,不能有效地完成泵血任务时,心力衰竭就发生了。
从微观层面来看,心肌细胞的损伤和死亡是心力衰竭的重要原因之一。
这可能是由于心肌梗死,也就是我们常说的“心脏病发作”,导致部分心肌细胞缺血缺氧而死亡。
这些死亡的心肌细胞无法再正常工作,使得心脏的收缩能力下降。
神经内分泌系统的失衡也是心力衰竭发病机制中的关键环节。
当心脏功能受损时,身体会启动一系列的代偿机制,比如交感神经系统兴奋和肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)激活。
短期内,这些代偿机制可以帮助维持心脏的输出,但长期来看,过度的交感神经兴奋会导致心肌细胞的凋亡和重构,RAAS 系统的激活则会引起水钠潴留和血管收缩,增加心脏的负担,进一步加重心力衰竭。
另外,心肌重构也是心力衰竭发展的重要过程。
这包括心肌细胞的肥大、凋亡、间质纤维化等。
长期的高血压、心脏瓣膜病等因素会导致心脏的压力和容量负荷增加,为了应对这种负荷,心肌细胞会发生肥大。
但这种肥大往往是病理性的,最终会导致心肌细胞的功能障碍和心脏的扩张。
除了发病机制,了解心力衰竭的危险因素同样重要,因为这有助于我们提前预防和干预。
首先,高血压是心力衰竭的常见危险因素之一。
长期的高血压会使心脏需要更大的力量来将血液泵出,导致心肌肥厚和劳损,最终可能引发心力衰竭。
冠心病也是心力衰竭的重要“导火索”。
冠心病患者的冠状动脉狭窄或阻塞,导致心肌供血不足,容易引发心肌梗死。
如前文所述,心肌梗死会导致心肌细胞死亡,破坏心脏的收缩功能,从而增加心力衰竭的风险。
心脏瓣膜病同样不容忽视。
慢性心力衰竭——本病考情分析——心力衰竭是本章的重点和难点,历年必考,偶有超纲内容,重点掌握慢性心力衰竭的临床表现和护理措施,临床表现常以病例的形式出现,需要加强记忆和理解。
另外在慢性心力衰竭护理措施中休息原则和洋地黄用药的护理都是必须掌握的知识点。
整体考查偏重于知识理解和应用。
——点睛要点——心力衰竭是指心肌收缩力下降导致心排血量不能满足机体代谢需要,使器官、组织血液灌注不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血的表现;因通常伴有肺循环和(或)体循环的被动性充血,所以又称之为充血性心力衰竭。
心力衰竭的临床类型①按其发展速度分为急性和慢性心力衰竭;②按其发生部位分为左心、右心和全心衰竭;③按其有无舒缩障碍分为舒张性和收缩性心力衰竭。
(一)病因与发病机制(掌握)1.基本病因(1)原发性心肌损害:①缺血性心肌损害:冠心 ________ 心力衰竭最常见的原因(☆☆):②心肌炎和心肌病:病毒性心肌炎和原发性扩张型心肌病最为常见;③心肌代谢障碍性疾病:糖尿病最为常见。
(2)心脏负荷过重:1)容量负荷过重:见于①心脏瓣膜关闭不全,如主动脉瓣、二尖瓣关闭不全;②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病,引起血液反流,如房、室间隔缺损、动脉导管未闭等;③全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等(☆☆☆)。
2)压力负荷过重:见于使左、右心室射血阻力增加的疾病如高血压、肺动脉高压、主动脉及肺动脉瓣狭窄等(☆☆☆)。
难点小结慢性心力衰竭发病机制中“心脏负荷过重”是理解的重点和难点。
①凡能绝对或相对增加了心脏血容量的各种因素均为容量负荷,如心脏收缩-二尖瓣关闭不全时-血液从左心室返流入左心房-左心房血容量增加-容量负荷加重-导致心力衰竭。
②当心脏收缩射血时,凡阻碍心脏正常排血的各种因素均为压力负荷如动脉血压增高等。
2•诱因常见诱因包括①感染是最重要的诱因,其中呼吸道感染最常见(☆☆☆):②心律失常:心房颤动是诱发心力衰竭最重要的因素(☆☆):③血容量增加:摄入钠盐过多、静脉输液过快和过多等;④情绪激动或过度劳累:如妊娠末期及分娩过程以及暴怒、重体力劳动等;⑤药物使用不当如不恰当停用降压药及洋地黄等。