脑分水岭梗死52例临床分析

’38主垦壅旦登丝壅痘盘查!!．!!生!!旦筮!i鲞箜!!塑堡垒也!!!』!!!!!!!!呈!!生生!!塑!!翌坚垡!塑!笪里!!；!!!!∑!!：!!整!：!i2．4不良反应治疗前后2组均查血常规、尿常规、肝肾功能等，2组间均无明显不良反应，每组各有2例氨基转移酶轻度升高，均未能影响治疗，疗程结束2周后复查肝功能均恢复正常，2组间比较差异无统计学意义(P>0．05)。

3讨论在脑梗死急性期，由于脑血管闭塞引起其支配区域为中心的脑血流量减少，导致脑组织缺血、缺氧、半暗带区组织会发生迟发性死亡，这些细胞死亡导致兴奋性氨基酸释放、钙超载、线粒体功能障碍、自由基产生、相关凋亡基因的表达及炎症反应等诸多因素在缺血缺氧性脑损伤中发挥了重要作用【3]，并且使体内内环境稳定受到影响，使得自由基的生成与清除、兴奋性氨基酸的合成与释放、细胞内外离子水平的动态平衡均被打破[4]。

依达拉奉是一种新型自由基清除剂，具有自由基清除、抑制脂质过氧化的作用，可抑制脑细胞(血管内皮细胞和神经细胞)的过氧化作用，延迟神经细胞死亡，并可减轻脑缺血引起的水肿和组织损伤，在各种缺血模型中显示出对脑缺血有非常好的保护作用口]。

此外，依达拉奉并不影响血液的凝固、纤维蛋白溶解、血小板聚集，并不增加出血的危险[6]。

本文治疗组总有效率91．11％，对照组60％，2组疗效比较差异有统计学意义(P<0．05)；2组E SS评分比较差异有统计学意义(P<0．05)；A D L评分治疗前及治疗7d2组比较差异无统计学意义(P>0．05)，第14天和第28天差异有脑分水岭梗死52例临床分析统计学意义(P<O．01)；而药物不良反应观察，治疗组与对照组各出现2例氮基转移酶轻度增高，停药2周后，复查肝功正常。

说明依达拉奉联合治疗急性脑梗死，临床疗效确切、显著、安全、有效，值得临床推广应用。

参考文献E1]全国第四届脑血管病学术会议．各类脑血管疾病诊断要点及临床功能缺损程度评分标准(1995)[J]．中华神经科杂志。

1996，29(6)：379—383．。

[2]陈清堂．脑卒中患者临床神经功能损伤程度评分标准及临床疗效评定标准[J]．中华神经医学．1996，29(6)#381．[3]B unoD，Y ong K w，G u e r i n CJ，et a1．C l eavage o f t he pl a sm am e m br a ne N a+／C a2+e xcha nger i n exci t ot o xi ci ty[J]．C el l，2005，120：275—285．[4]C i m ar os t i H，Si que ir a I R，Z am i n LL，et a1．N eur opr ot ect i on andprot e i n da m age pr even t i on by e st ra diol r epl acem ent i n r at hi pp—ocam pal sl i ces expo s ed t o oxygen-gl ucos e depr i v at i on[J]．N eu—r och em Res，2005，30：583—589．[5]杨正，吴玉林．治疗急性脑梗死的新型保护药依达拉奉[J]．中华医学杂志，2002，11(12)；911．[6]狄晴，葛剑青，陈道文，等．依达拉奉治疗急性脑梗死的临床观察[J]．临床神经病学杂志，2004，17(3)：184．(收稿2010-07-21)万鸿平武汉大学医学院附属中山医院神经科武汉430031【关键词l脑分水岭梗死；计算机断层扫描(C T)；核磁共振或像(M R I)【中图分类号】R743．33【文献标识码】B【文章编号】1673—5110(2010)23—0038—02脑分水岭梗死(c er e br al w at e rs h e d i nf ar ct i on，CW I)，又称边缘带梗死，是指相邻脑动脉末梢交界区局限性缺血造成的梗死。

梗死部位不同，临床症状和体征也不同，C W I约占全部脑梗死的10％Ⅲ。

随着人口老龄化cW l患者也日渐增多，C W I应引起足够重视，现将我院2007—01～2009—12收治的52例C W I资料回顾分析如下。

1资料与方法I．I一般资料本组男32例，女20例，年龄40～81岁，平均60．5岁。

发病时状态：夜间睡眠26例，日常活动10例，体力劳动时6例。

患者均经头颅C T或M R I确诊为皮层型，皮层下型、混合型梗死。

1．2临床表现本组病例中出现肢体瘫痪18例，感觉障碍8例，言语障碍6例，偏盲2例，癫痫发作1例，眩晕3例，智能障碍3例，精神障碍1例。

1．3危险因素本组患者中高血压28例，糖尿病14例，冠心病8例，高血脂症29例，发病时血压下降过快或过低22例；52例患者均行颈部彩超及T C D／M R A检查，其中颈内动脉斑块52例，颈内动脉或大脑中动脉中度以上狭窄(> 50％)23例；冠心病患者中出现心力衰竭2例。

1．4影像学检查所有患者均接受了头颅C T或者M R I检查，头颅C T多于发病后24h后出现低密度改变，M R I表现为长Tl、长T2信号，根据经典的B ogous s l avs ky[23分类法分为以下几种类型：(1)皮层前型6例，梗死发生于大脑前动脉与大脑中动脉皮层的边缘带，病灶位于额顶交界区。

(2)皮层后型8例，梗死发生于大脑后动脉与大脑中动脉皮层支的边缘带，常位于颞顶枕交界区呈楔状，尖朝向脑室。

(3)皮层下型25例，梗死发生于大脑中动脉皮层支与深穿支的边缘生旦塞旦煎丝壅塞塑查!!!!生!!旦筮!!鲞整!!塑堡堑!!塑』!!!!!!垡里!!盟!!!塑!!!!!!垡!!!!塑旦墼!!!!!∑!!：!!堕!：!!39。

带主要表现呈条索状或前后走形的线状，其中基底节7例，侧脑室旁12例。

半卵圆中心6例。

(4)混合型3例，即皮层型、皮层下型C W I同时存在。

1．5治疗方法本组患者均给予扩容、改善脑循环、增加脑血流量、抗血小板聚集、脑保护等治疗。

2结果按照1995年全国第四届脑血管病会议制定的标准评定疗效。

基本痊愈35例，显著进步12例，进步3例，z例因合并多器官功能衰竭而死亡。

3讨论C W I的临床表现取决于梗死部位及程度。

皮层前型临床表现为以上肢为主的偏侧运动或感觉障碍，很少有面、舌瘫，主侧病变则可出现运动性失语，表现为复述、命名、阅读及书写不同程度受损，双侧病变可有四肢瘫痪和智能障碍；皮层后型患者常见偏盲，下象限盲为主，偏瘫较轻或无，约一半的患者有情感淡漠，记忆力减退或G er s t m ann综合征，主侧病变出现经皮质感觉性失语，非主侧可见体象障碍；皮层下型的症状表现为纯运动性轻偏瘫或感觉障碍、不自主运动等。

从影像学上看，头颅CT可发现C W l患者皮层和皮层下白质梗死灶。

皮层前型及皮层后型梗死灶，C T表现为扇形和三角形，尖端朝向侧脑室，底朝向软脑膜面的低密度灶。

皮层下型可见大脑深部白质、壳核和尾状核等部位点片状或条索状低密度灶。

M R I尤其是Tz加权像对白质病变很敏感，Tz加权像可见白质内点片状长Tz高强度信号区，对皮层下病灶诊断优于C T，典型的皮层下型C W I，M R I呈多发玫瑰花样脑梗死灶或雪茄烟样梗死灶[3。

]。

关于C W I的发病机制目前存在较多争议。

M om j i an-M ayor及C ap l an等研究表明，脑分水岭梗死的重要原因是脑低灌注和微栓塞‘3。

5]。

A nge l oni C63和M om j i a n等r73认为，皮层下C W I尤其是半卵圆中心呈串珠样的C W l与血液动力学因素密切相关，而动脉到动脉的栓塞可能在单纯皮层型C W I中起主要作用。

H en dr i ks eE81等认为，C W I的发生与W i l l i s环侧支循环开放不健全，尤其是闭塞侧后交通动脉侧支通路不能建立相关。

For s t er等总结了当前关于C W I的各种研究后指出：C W l是在颅内动脉狭窄的基础上，脑血流灌注不足与微栓子形成等多因素共同作用的结果[9]。

目前对于C W l的治疗与其他脑梗死基本相同。

仍以改善脑循环、增加脑血流供应为主，所不同的是应特别注意治疗基础病因，如纠正低血压、治疗休克、及时治疗心脏病等。

对于C W I患者应行颈部血管彩超、T C D或D SA检查，以便详细了解患者颅内血管情况，尤其对于颈内动脉狭窄或闭塞，条件许可时可行颈动脉内膜剥脱术(C E A)或神经介入治疗．这可有效地减少C W I复发‘”]。

对有脑动脉硬化或血液动力学障碍的患者应常规行T C D检查，了解其W i l l i s环侧支循环代偿能力，及早预防C W I的发生。

总之，C W l是指脑内相邻动脉供血区之间的边缘带发生的梗死。

它可能是在颅内动脉狭窄的基础上，脑血流灌注不足与微栓子形成共同作用的结果。

C W I作为常见的脑梗死类型，有待继续深入研究，我们期待在不久的将来，I临床上能更好地防治C W I。

参考文献[1]侯熙德，周孝达，陈清棠，等．神经病学[M]．第3版．北京：人民卫生出版社，1996：1202—1211．[2]B og oussl avsky J R e g l i F．U nil at er al w at er shed c er ebr al i n—f ar ct s[J]．N eur ology，1986，36(3)：373—377．[3]M om j i an—M ay or I。

B a r o n j c．T h e pat ho physi oI og y o f w at er s hedi n f a rc t i o n i n i n t er nal carot i da rt e ry di s eas e：r evi ewof c er e b r al per f us i on s t u di es．St-r ok e。

2005，36：567-2577．[4]H as h i guchi S，M i n e H，I de M，et a1．W ater s hed i nf ar c ti on as—s o c i a t ed w i t h dem en t i a and cerebral at r ophy[J]．Psychi at r yC li n N eu r os ci，2000，54(2)：163—168．[5]C apl an L R，W ong K S，G a o s，e t a1．I s hypo per f usi on an i m por—t a n t cau s e o f s t r okes i f s o，how．C e r ebr ovas c D i s，2006，21：l 452—1453．[63A nge l oni U，B ozza o L，Fant oz zi L I n t e r n al bor de r'z one i n fa rct i o nf o l l ow i ng a c u t e m i d dl e celebr M a rt e ry ocd us i on-N eur o l ogy，1990，40(8)：1196-1198．[7]M om j i an M，Bar o n J．The pat ho physi0109y of w at er shed i nf arc—t i o n i n i n t er nal c ar ot i d a rt e ry di s eas e：R evi ew of cer ebr al perf u-s i o n s t u di es．Str oke，2005，36(3)：567-577．[8]H endr i k s e J，H ar t kar np M J，H i l l en B，et a1．Col l a t er a l a bi l i t yof t he ci rcl e of W il l is i n pat i e nts w i t h un i l a t er al i n t er nal carot i da r te r y occl u s i on[J]．St r oke，2001。