细胞因子与系统性红斑狼疮(一)

系统性红斑狼疮 (systemic lupus erythematosus;SLE )：侵犯皮肤和多脏器的一种全身性自身免疫病。

某些不明病因诱导机体产生多种自身抗体(如抗核抗体等)，导致：①自身抗体与相应自身抗原结合为循环免疫复合物，通过III型超敏反应而损伤自身组织和器官;②抗血细胞自身抗体与血细胞表面抗原结合，通过II型超敏反应而损伤血细胞。

北京军区总医院风湿免疫科专家说：系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus，SLE)是一种弥漫性、全身性自身免疫病，主要累及皮肤粘膜、骨骼肌肉、肾脏及中枢神经系统，同时还可以累及肺、心脏、血液等多个器官和系统，表现出多种临床表现;血清中可检测到多种自身抗体和免疫学异常。

系统性红斑狼疮简介SLE好发于青年女性，发病高峰为15～40岁，男女发病比例为1：9左右。

幼年和老年性SLE的男女之比约为1：2。

全球的患病率约为30~50/10万人，我国的患病率约为70/10万人。

但各地的患病率报道有明显差异。

SLE的发病有一定的家族聚集倾向，SLE患者的同卵双生兄妹发病率为25%～50%，而异卵双生子间发病率仅为5%。

尽管SLE的发病受遗传因素的影响，但大多数为散发病例。

北京军区总医院风湿免疫科专家介绍系统性红斑狼疮分类按照主要的受累器官或组织的不同，系统性红斑狼疮可进一步分类为狼疮肾炎、神经精神性狼疮、狼疮肺炎、狼疮心肌炎以及狼疮肝炎等。

(1)皮肤病变：盘状红斑(DLE)，是SLE的慢性皮肤损害，约有2~10%的DLE可发展为系统性红斑狼疮。

亚急性皮肤性狼疮(SCLE)可见于7%～27%的患者，多为对称性，常见于阳光暴露的部位，红斑可为鳞屑样丘疹或多形性环状红斑，多形性环状红斑可融合成大片状伴中心低色素区，愈合后不留有瘢痕。

急性皮肤病变的典型表现是蝶形红斑，约见于30%～60%的SLE患者，常是系统性红斑狼疮的起始表现，光照可使红斑加重或诱发红斑。

T细胞发育在系统性红斑狼疮发病机制中的作用系统性红斑狼疮（SLE）是一种自身免疫性疾病，它是由于机体免疫系统出现异常，导致免疫耐受失调而引发的。

T细胞是免疫系统中的重要组成部分，它们在SLE的发病机制中扮演着重要的角色。

本文将重点探讨T细胞在系统性红斑狼疮发病机制中的作用。

T细胞是免疫系统中的一类淋巴细胞，它们起着调节和调动免疫应答的作用。

在正常情况下，T细胞经过发育和分化后成熟并参与抗原识别和杀伤病原微生物的作用。

在SLE 患者中，T细胞的发育和功能异常，导致免疫系统失衡，无法正常对抗外源抗原或清除自身异常细胞。

T细胞的发育过程受多种因素调控，包括胸腺中的阳性选择和阴性选择过程。

阳性选择使得T细胞能够辨识自身和非自身抗原，并保留能力，而阴性选择则是通过消除自身抗原特异性T细胞来维持免疫耐受。

在SLE患者中，这些选择过程可能受到异常的调节，导致自身抗原特异性T细胞的产生和过度活化。

研究表明，T细胞的亚群分布在SLE患者中存在异常。

具体来说，CD4+T细胞亚群中的Th1、Th2和Th17细胞在SLE患者中的比例发生改变，这可能会导致免疫应答的不平衡。

Th1细胞主要产生干扰素-γ（IFN-γ）和促炎因子，而Th2细胞则主要产生IL-4、IL-5等抗炎因子。

在SLE患者中，Th1/Th2比例失衡（Th1细胞较多）可能导致免疫系统异常激活和自身组织炎症反应。

Th17细胞也在SLE的发病中发挥重要作用。

Th17细胞产生IL-17等细胞因子，它们与炎症因子的产生直接相关。

研究表明，在SLE患者中Th17细胞数量增加、功能异常和亚群分布失衡，从而导致炎症反应和自身免疫反应的加剧。

除了Th1、Th2和Th17细胞，调节性T细胞（Treg）也对SLE的发病过程起着重要的调节作用。

Treg细胞通过产生抑制性因子来抑制自身免炎炎反应的过度激活，维持机体免疫系统的免疫平衡。

在SLE患者中，Treg细胞的数量和功能都可能发生异常，导致免疫耐受失调和自身炎症反应的加剧。

系统性红斑狼疮系统性红斑狼疮遂宁市中医院风湿科方荣成主治医师系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）是一种常见的风湿性疾病，也是最典型的自身免疫性疾病。

本病以患者血清中存在多种自身抗体（特别是抗核抗体）和病变累计全身多系统、多种器官为特征。

SLE以育龄女性多见，发病年龄也多见于15-40岁，男女患病比例约为1：5；也见于儿童及老人，男女患病比例约为1：2。

近30年来，随着对SLE基础研究的深入，SLE 在治疗上取得了重大突破，目前10年存活率已达到80%以上。

一、病因（一）遗传学（二）性激素（三）环境因素二、发病机制（一）B细胞功能亢进（二）T细胞功能异常（三）细胞因子产生的异常（四）自身免疫耐受的破坏三、临床表现（一）皮肤黏膜表现1、光过敏常见表现，约占58%。

2、蝶形红斑最典型的皮肤表现，分布于颧部及及鼻梁上，常融合成蝶形。

皮损为不规则的水肿性红斑，色泽鲜红或紫红，边缘清楚或模糊，高出皮肤，表面光滑，有时可见鳞屑，可有痒和痛感。

3、盘状红斑此种表现为界限清晰的红色斑丘疹，皮疹中央区有硬痂并伴色素脱落，结痂处皮肤可出现萎缩。

4、脱发常为弥漫性脱发。

5、真皮血管炎20%患者有此表现，表现为指（趾）尖有小动脉的梗死。

6、Raynaud现象（二）骨、关节和肌肉表现关节痛和关节炎是SLE常见的临床症状。

急性关节炎以小关节为主，最多见于近端指间关节、膝关节及腕关节，皆为对称性的。

但一般无关节破坏，不会引起关节畸形。

约70%的SLE患者出现肌痛、肌无力和肌压痛，多与药物治疗有关。

（三）肾脏表现SLE常见的临床表现，约半数患者可出现狼疮性肾炎症状，表现多种多样。

严重者出现高血压、尿少、尿闭、氮质血症等急进性肾炎或慢性肾功能衰竭等症状。

（四）精神和神经系统表现常见临床表现。

严重的精神和神经系统症状常常是SLE活动的表现。

中枢神经系统受累的主要表现是器质性脑病和癫痫发作。

系统性红斑狼疮系统性红斑狼疮（Systemic lupus erythematosus，SLE）是一种全身性自身免疫病。

患者可有肾脏、肺、心脏、血液等多个器官和系统受累，血清中出现多种自身抗体。

本病可见于任何年龄，但是，育龄期女性多发。

男女之比约1:9。

该病在我国的患病率为40-70/10万。

[病因]本病的发生与遗传、环境、性激素及自身免疫等多种因素有关。

一般认为具有遗传素质的个体在环境、性激素及感染等因素的作用下引起免疫功能异常、自身抗体产生、免疫复合物形成及在组织的沉积，导致系统性红斑狼疮的发生和进展。

一、遗传因素已经证明，同卵双生者（monozygotic twin）同患系统性红斑狼疮的发生率在24-58%，而在异卵双生者（dizygotic twin）为6%。

本病在HLA-DR2、DR3及DR7基因携带者的发病率远高于这些基因阴性者。

由此可见，系统性红斑狼疮的发生与遗传因素有关。

二、环境因素紫外线、某些药品（如Hydralazine, isoniazid, hydantoins）及食物（如苜蓿类、鱼油）等均可能诱导本病的发生。

三、感染因素人类免疫缺陷病毒（HIV-1、致癌RNA病毒及某些细菌脂多糖可能与本病的发生有关。

四、性激素已经证实，雌激素与系统性红斑狼疮的发病密切相关。

本病在女性占绝对优势，生育期发病多于绝经期。

同时，患者的雌激素水平异常等均提示性激素参与了系统性红斑狼疮的发生。

[发病机理]系统性红斑狼疮并非单一因素引起的疾病，其发生机理比较复杂。

研究证明，由于环境因素和/或性激素变化等的影响，使具有遗传素质的患者体内发生免疫应答异常，诱导T、B细胞活化、自身抗体产生、免疫复合物形成及沉积，从而导致系统性红斑狼疮病理过程的发生。

本病的自身免疫异常主要表现为免疫耐受异常、免疫复合物清除障碍以及多种自身抗体的形成。

这些抗体多数针对自身成分如核小体、核糖核蛋白、淋巴细胞或血小板表面蛋白等，并通过与这些成份的结合、在血管周围的沉积以及固定补体等发挥致病作用。

系统性红斑狼疮患者妊娠期细胞因子的水平及意义刘恩令;周玉秀;柴连海【摘要】目的:探讨系统性红斑狼疮(SEE)患者妊娠期细胞因子的改变,为临床检测及治疗提供指导.方法:选取单胎妊娠合并SLE患者53例,并选取同期正常单胎妊娠妇女50例作为对照.收集所有对象的妊娠早期(≤12周)及妊娠晚期(≥28周)时血清标本,采用酶联免疫吸附试验检测血清白细胞介素1α(IL-1α)、IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12p70、γ干扰素(IFN-y)和肿瘤坏死因子α(TNF-α).结果:对照组妊娠晚期Thl型细胞因子(IL-1α,IL-1β,IL-2,IL-8,IL-12p70,IFN-γ和TNF-α.)较妊娠早期明显减少(均P＜0.05),而Th2型细胞因子(IL-6、IL-10)却没有明显变化(P＞0.05).SLE组Th1型细胞因子中只有IL-1α在妊娠晚期明显下降(P=0.001),其他Th1型细胞因子和Th2型细胞因子均无明显改变(P＞0.05).在妊娠早、晚期,SLE组的IL-10水平均显著高于对照组,差异有统计学意义(均P=0.000).对照组妊娠晚期IFN-y/IL-6比值明显低于妊娠早期,差异有统计学意义(0.65±0.22vs.1.05±0.17,t=10.17,P=0.000),而SLE组妊娠晚期IFN-γ/IL-6比值与妊娠早期相比差异无统计学意义(0.53±0.16 vs.0.48±0.18,t=1.51,P=0.067).对照组妊娠早、晚期的IFN-γ/IL-10比值均显著高于SLE组,差异有统计学意义(2.16±0.47vs.0.79±0.13,t=19.91,P=0.000;3.35±0.96 vs.1.26±0.26,t=14.89,P=0.000).结论:SLE患者妊娠期细胞因子的变化是复杂多样的,IL-10水平显著高于对照组,妊娠期监测细胞因子对确定SLE疾病活动和判断病情变化有着重要指导意义.【期刊名称】《国际妇产科学杂志》【年(卷),期】2015(042)003【总页数】3页(P322-324)【关键词】红斑狼疮,系统性;孕妇;细胞因子类【作者】刘恩令;周玉秀;柴连海【作者单位】063000唐山,河北医科大学附属唐山市工人医院妇产科;063000唐山,河北医科大学附属唐山市工人医院免疫科;063000唐山,河北医科大学附属唐山市工人医院检验科【正文语种】中文系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）是一种多基因、异质性自身免疫性疾病，患者体内存在多种自身抗体，形成免疫循环复合物，引起全身多脏器、多系统组织损害。

系统性红斑狼疮的诊断治疗进展系统性红斑狼疮的病因尚不明确，可能与遗传、环境、内分泌等多种因素有关。

近年来，研究发现异常的免疫反应在系统性红斑狼疮的发生和发展中起着关键作用。

环境因素如紫外线照射、药物、感染等也可能诱发系统性红斑狼疮。

临床诊断：系统性红斑狼疮的诊断主要依赖于临床特征、血液检查和影像学检查。

临床特征包括发热、关节痛、皮肤病变、肾脏损伤等。

血液检查可见血红蛋白下降、血小板减少、血清免疫球蛋白升高、抗核抗体阳性等。

影像学检查如超声心动图可发现心脏损伤。

基因检测：近年来，基因检测在系统性红斑狼疮的诊断中受到。

研究发现，某些基因突变与系统性红斑狼疮的发生有关，如人白细胞抗原基因和补体基因等。

基因检测有助于预测系统性红斑狼疮的发生风险和评估预后。

生物标志物：抗核抗体谱是系统性红斑狼疮的经典生物标志物，包括抗双链DNA抗体、抗Sm抗体等。

这些抗体对系统性红斑狼疮的诊断具有较高的特异性，但敏感性较低。

近年来，一些新的生物标志物如细胞因子、趋化因子等逐渐应用于系统性红斑狼疮的诊断。

药物治疗：系统性红斑狼疮的治疗药物主要包括糖皮质激素、免疫抑制剂、生物制剂等。

糖皮质激素是治疗系统性红斑狼疮的基础药物，可控制炎症反应。

免疫抑制剂如环磷酰胺、霉酚酸酯等可抑制免疫细胞的活化，减轻免疫损伤。

生物制剂如抗CD20单克隆抗体、抗TNF-α抑制剂等可针对特定免疫细胞或分子进行靶向治疗。

激光治疗：激光在皮肤科广泛应用于系统性红斑狼疮的治疗。

如使用高能脉冲激光照射病变皮肤，可诱导炎症缓解和促进皮肤修复。

激光还可用于治疗系统性红斑狼疮相关的血管炎和黏膜溃疡。

手术治疗：对于系统性红斑狼疮引起的严重心脏病变、肾衰竭等，手术治疗可能有效。

例如，心脏瓣膜置换术可治疗系统性红斑狼疮引起的心瓣膜病变，透析可治疗肾衰竭。

个性化治疗方案：近年来，个性化治疗成为系统性红斑狼疮的重要治疗策略。

根据患者的病情、基因型、免疫表型等因素，制定针对性的治疗方案，以提高治疗效果和减少不良反应。

系统性红斑狼疮ppt系统性红斑狼疮(PPT)一、引言系统性红斑狼疮(Systemic Lupus Erythematosus，SLE)，是一种以多系统损害为特征的自身免疫性疾病。

患者普遍出现慢性炎症反应和自身抗体的产生，导致多器官损伤，给患者的生活和健康带来重大影响。

二、病因和发病机制1.病因- 遗传因素：与多基因相互作用有关。

- 环境因素：感染、药物和化学物质等。

2.发病机制- 免疫失调：T细胞、B细胞和细胞因子异常。

- 自身抗体：抗核抗体及其他抗体的产生。

- 炎症反应：机体组织发生炎症反应，导致多系统损伤。

三、临床表现1.皮肤损伤- 红斑狼疮蝶形红斑。

- 黏膜溃疡。

- 光敏感。

- 皮疹、斑块、水泡等。

2.关节和肌肉损伤- 关节痛、关节肿胀。

- 关节强直、活动受限。

- 皮下结节、肌肉疼痛。

3.内脏器官损伤- 肾脏损伤：肾炎、蛋白尿。

- 心脏损伤：心包炎、心肌炎。

- 肺损伤：胸膜炎、肺炎。

- 中枢神经系统损伤。

四、诊断与鉴别诊断1.诊断标准- 红斑狼疮相关标志物阳性。

- 典型皮肤损伤。

- 典型内脏损伤。

2.鉴别诊断- 红斑狼疮与其他结缔组织疾病的区别。

- 红斑狼疮与其他感染性疾病的区别。

五、治疗与护理1.治疗原则- 控制病情活动。

- 防止、减少器官损害。

- 改善生活质量。

- 促进康复。

2.药物治疗- 糖皮质激素。

- 免疫抑制剂。

- 非甾体抗炎药。

3.护理措施- 注重休息与劳逸结合。

- 合理膳食、补充营养。

- 定期复查、积极治疗。

- 心理疏导、社会支持。

六、预后与预防1.预后- 预防与控制合并症的发生。

- 积极治疗、规范用药。

- 定期复查、定期随访。

2.预防- 避免暴露于阳光下。

- 注意感染的防控。

- 避免接触有害物质。

七、结语系统性红斑狼疮是一种复杂的自身免疫性疾病，早期诊断和治疗对患者的康复至关重要。

患者需密切关注自身健康状态，积极配合医生的治疗和护理，以提高生活质量和预防并发症的发生。

细胞因子与系统性红斑狼疮(一)【关键词】细胞因子系统性红斑狼疮系统性红斑狼疮（SLE）是一个临床表现复杂多样，累及多系统、多脏器的自身免疫性疾病。

其病因目前仍不完全清楚，可能是在遗传因素的基础上，受环境因素刺激，促发异常的免疫应答，持续产生大量的致病性自身抗体和免疫复合物，免疫复合物广泛沉积于组织器官，从而引发相应的病理损害。

SLE的免疫应答异常可以出现在多个方面和多个水平，并与许多细胞因子密切相关。

自身免疫系统调节功能失调、细胞因子网络失衡是SLE及狼疮性肾炎（LN）发生、发展的重要因素。

1细胞因子与SLE发病细胞因子是活化的免疫细胞和某些基质细胞分泌的介导和调节免疫、炎症反应的小分子多肽，在免疫系统细胞间起相互联系的介导作用，以决定免疫应答的性质。

许多细胞因子、细胞因子受体、趋化性细胞因子及其受体参与SLE的发病。

1.1肿瘤坏死因子（TNF）近年研究表明，肿瘤坏死因子、细胞表面膜结合型肿瘤坏死因子受体（mTNF-R）和可溶性肿瘤坏死因子受体（sTNF-R）共同组成一个复杂的生物学系统，参与自身免疫病的病理生理过程。

肿瘤坏死因子可激活T、B淋巴细胞，诱发炎症反应，是在SLE的炎症与自身免疫反应中起重要调控作用的细胞因子，与SLE及LN的发生和转归密切相关。

研究发现SLE患者血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平明显升高，且与SLE的活动性呈正相关，肿瘤坏死因子α可以作为SLE活动性的标志之一1]。

李萍等2]研究认为SLE患者血中可溶性肿瘤坏死因子受体水平增高，并可作为病情活动的指标之一。

最近有关肿瘤坏死因子与SLE的研究已涉及到肿瘤坏死因子、肿瘤坏死因子受体或肿瘤坏死因子促进剂的基因多态性。

1.2转化生长因子（TGF）研究发现转化生长因子β（TGF-β）对免疫系统有显著抑制作用，TGF-β可以与白细胞介素2协同作用，激活CD8+T细胞（Ts细胞），抑制抗体的生成量，从而可以缓解SLE的病情进展。

系统性红斑狼疮患者血清细胞因子检测的意义
王玲莉;李红凤
【期刊名称】《浙江临床医学》
【年(卷),期】2006(008)001
【摘要】系绕性红斑狼疮（SLE）是一种多器官、多系统的复杂自身免疫陆疾病，以致病性自身抗体产生过多为特征。

SLE被普遍认为是TH2占优势的疾病，是与TH2型细胞因子产生过多相关的免疫复合物介导的自身免疫性疾病。

其发病机制复杂，涉及到遗传、环境、性激素、免疫调节异常等多个方面，本文着重研究细胞因子与SLE的关系，探讨SLE的发病机制。

【总页数】1页(P95)
【作者】王玲莉;李红凤
【作者单位】325027,温州医学院附属第二医院检验科;325027,温州医学院附属第二医院检验科
【正文语种】中文
【中图分类】R5
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1.慢性乙肝患者进行血清细胞因子水平检测的临床意义 [J], 张竞文
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3.结核病患者血清细胞因子检测的临床意义 [J], 席向宇;王炳花
4.系统性红斑狼疮患者血清细胞因子水平的变化及临床意义 [J], 罗春华; 李鹏; 李
乾元; 赵武; 汪作新
5.自身免疫性疾病患者免疫学指标和血清细胞因子的检测及临床意义 [J], 张炳森因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。