氯化钴预处理对缺氧预适应小鼠海马组织HIF-1α表达的影响

siRNA沉默HIF-1α对缺氧培养的人脉络膜黑色素瘤细胞EPO表达的影响的开题报告一、研究背景和意义人脉络膜黑色素瘤是一种恶性肿瘤，特点是易发生转移和复发，病情严重，治疗难度大，通常的化疗和放疗效果有限。

因此，寻找新的治疗方法和靶点具有重要的临床意义。

缺氧是恶性肿瘤生长、转移和化疗耐受的重要因素，其中HIF-1α是一个重要的调节因子。

HIF-1α的稳定性直接决定了恶性肿瘤细胞对缺氧环境的适应性以及瘤细胞转化和恶化的过程。

在恶性肿瘤中HIF-1α的过表达和功能异常已经成为研究早期诊断、治疗和预后的热点。

表观遗传调控已经成为耐药性和转移性增强的重要因素之一，siRNA 技术已经成为一种有效的靶向表观遗传调控的方法。

因此，通过沉默HIF-1α基因来探讨其对细胞生长和生理功能的影响具有很高的理论和实践意义。

此外，由于人脉络膜黑色素瘤细胞的特殊性质，EPO对其生长和发展也具有重要的作用。

因此，本课题将探索沉默HIF-1α对EPO表达的影响，以及其对人脉络膜黑色素瘤细胞生长和转移的影响，为临床治疗提供新的理论和实践基础。

二、研究目的1.通过siRNA沉默方法降低细胞内HIF-1α的表达，评估其对EPO表达的影响。

2.观察沉默HIF-1α对人脉络膜黑色素瘤细胞生长、增殖、移动和侵袭的影响，探讨其对肿瘤发展的抑制作用。

三、研究计划1.实验方法（1）分别采用siRNA沉默和对照组干预人脉络膜黑色素瘤细胞HIF-1α基因的表达，提取蛋白质，并用Western blot方法检测HIF-1α的表达水平。

（2）利用ELISA检测不同组细胞培养液中EPO的含量。

（3）通过细胞培养、MTT实验、克隆形成、划痕实验、Transwell 侵袭实验等评估细胞的增殖、迁移和侵袭能力。

2.预期结果（1）成功探究沉默HIF-1α对EPO表达的影响，初步评估其作用机制。

（2）明确沉默HIF-1α对人脉络膜黑色素瘤细胞生长、增殖、移动和侵袭的影响，为临床治疗提供新的思路和方法。

HIF-1α及其抑制剂对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时神经细胞凋亡的影响闫焕利;阴怀清;杜洪;范泽卫【摘要】目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α) 及其抑制剂2-甲氧基雌二醇(2ME2)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时神经细胞凋亡的影响.方法将120只新生7 d龄Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组,n=8)、缺氧缺血模型组(HIBD组,n=56)、2ME2干预组(2ME2组,n=56),后两组采用Rice法建立模型后,根据断头取脑的时间不同又分为3 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h和7 d7个亚组.应用HE染色观察脑组织的病理变化,免疫组化技术检测HIF-1α、Bax、Bcl-2的表达,TUNEL法计数脑细胞凋亡.结果 HE染色显示2ME2干预后脑组织的损伤减轻;免疫组化显示:HIF-1α在HIBD组于模型制备后3 h升高,12 h达高峰,之后下降,2ME2组表达趋势和HIBD组相同,表达水平显著下降.与HIBD组比较,2ME2组各时间点的Bcl-2表达显著升高,Bax表达显著降低,TUNEL标记的阳性细胞数明显减少.结论在新生大鼠缺氧缺血急性期使用2ME2抑制HIF-1α的表达,引起Bax/ Bcl-2表达量比值降低,凋亡细胞数目减少,改善脑损伤.【期刊名称】《中西医结合心脑血管病杂志》【年(卷),期】2012(010)008【总页数】4页(P977-980)【关键词】缺氧缺血性脑损伤;缺氧诱导因子-1α;2-甲氧基雌二醇;Bax;Bcl-2;细胞凋亡【作者】闫焕利;阴怀清;杜洪;范泽卫【作者单位】山西医科大学,030001;山西医科大学第一医院,030001;山西医科大学第一医院,030001;山西医科大学第一医院,030001【正文语种】中文【中图分类】R651缺氧／缺血性脑损伤（hypoxia－ischemia brain damage，HIBD）是新生儿时期最常见且严重的神经系统损伤，其发病机制至今不明，目前缺乏有效的治疗方法。

缺氧对HaCaT细胞HIF-1α、GLUT-1表达的影响及与细胞增殖的关系杨井;陶娟;李延;刘业强;陆洁捷;涂亚庭【期刊名称】《中国皮肤性病学杂志》【年(卷),期】2009()10【摘要】目的探讨缺氧条件下人角质形成细胞株HaCaT细胞HIF-1α、GLUT-1的表达及其与细胞增殖的关系。

方法应用实时定量PCR和Western Blotting检测不同缺氧时间段(0h、12h、24h、36h和48h)HaCaT细胞表达HIF-1α、GLUT-1的mRNA及蛋白水平。

结果缺氧条件下,HaCaT细胞表达HIF-1α蛋白的水平明显增加,mRNA水平变化不明显;GLUT-1的mRNA水平和蛋白水平均明显增加;GLUT-1的蛋白水平变化与HaCaT细胞增殖相关。

结论缺氧条件下,HaCaT 细胞表达HIF-1α、GLUT-1水平增加,且后者与细胞增殖相关,银屑病皮损中可能存在类似现象。

【总页数】3页(P621-623)【关键词】HaCaT;缺氧诱导因子;葡萄糖转运体;增殖【作者】杨井;陶娟;李延;刘业强;陆洁捷;涂亚庭【作者单位】华中科技大学同济医学院附属协和医院皮肤科【正文语种】中文【中图分类】R392.12【相关文献】1.阿维A对缺氧培养的HaCaT细胞体外增殖和缺氧诱导因子1α及血管内皮生长因子表达的影响 [J], 王焕玲;魏志平;郭武;侯晓阳;刘彦群2.沉默HIF-1α表达对缺氧环境下胃癌细胞GLUT-1、PKM2表达的影响 [J], 舍玲;丁永年;彭媛媛;白洁;梁灿灿3.缺氧对肺腺癌细胞HIF-1α、GLUT-1、MMP-2表达影响的研究 [J], 冯春来;王翎;董宁征4.缺氧对喉癌Hep-2细胞HIF-1α、GLUT-1、MMP-2表达的影响 [J], 邓碧凡;廖敏;邱荣敏;高波;张云桂;马燕5.缺氧时肝癌HepG2细胞HIF-1α对GLUT-1表达的影响及机制探讨 [J], 梁辉;宫伟;姬宏斌;赵威;张琳娜;康洪林因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

HIF-1α及EPO在急性一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠海马区表达的实验研究的开题报告
1.研究背景：
急性一氧化碳中毒是一种严重的急性中毒症状，会造成全身组织缺
氧和神经系统损害。

其中迟发性脑病是一种晚期并发症，常常导致患者
智力障碍、记忆力下降等严重后遗症。

本研究旨在探究急性一氧化碳中
毒引起海马区HIF-1α、EPO的变化及其对迟发性脑病发生的影响，为预
防和治疗该症提供理论依据。

2.研究目的：
(1)研究急性一氧化碳中毒后海马区HIF-1α、EPO的表达变化；
(2)探究HIF-1α、EPO对急性一氧化碳中毒迟发性脑病的影响；
(3)为预防和治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病提供科学依据和理论
支持。

3.研究方法：
(1)建立急性一氧化碳中毒大鼠模型，分为对照组和实验组；
(2)检测实验组大鼠海马区HIF-1α、EPO的蛋白和mRNA表达水平；
(3)观察实验组大鼠的学习记忆能力变化，评估迟发性脑病发生情况；
(4)根据实验结果分析急性一氧化碳中毒引起海马区HIF-1α、EPO变化及其对迟发性脑病发生的影响。

4.预期结果：
(1)急性一氧化碳中毒后，实验组大鼠海马区HIF-1α、EPO表达水平较对照组升高；
(2)实验组大鼠的学习记忆能力下降，迟发性脑病发生率较高；
(3)HIF-1α、EPO的升高会对迟发性脑病的发生有一定促进作用。

5.意义及价值：
(1)揭示急性一氧化碳中毒对HIF-1α、EPO的影响；
(2)为急性一氧化碳中毒迟发性脑病发生机制的研究提供依据；
(3)为中毒防治提供理论支持。

XBP1在氯化钴诱导骨肉瘤细胞缺氧环境下抗凋亡作用实验研究杨接来;程冬冬;朱斌;闫明霞;姚明;杨庆诚【摘要】目的探讨在氯化钴诱导骨肉瘤细胞缺氧情况下，X 盒结合蛋白1（XBP1）在骨肉瘤细胞中表达量的变化、其对细胞凋亡的影响及与低氧诱导因子（HIF）-1α信号转导通路的关系。

方法通过氯化钴诱导骨肉瘤 MNNG、MG-63细胞达到模拟缺氧状态，通过实时聚合酶链式反应（PCR）检测不同时间、不同氯化钴浓度下 HIF-1α和 XBP1的表达情况；采用流式细胞仪检测骨肉瘤细胞凋亡率；采用siRNA 干扰技术，下调 XBP1。

实验将骨肉瘤细胞分为干扰组（经 XBP1 siRNA转染骨肉瘤细胞）和空白对照组（未经 XBP1 siRNA 转染骨肉瘤细胞）。

结果XBP1表达具有氯化钴浓度和时间依赖性：一定范围内，随着氯化钴浓度增高和时间延长，XBP1表达升高；敲除 XBP1后，干扰组骨肉瘤细胞凋亡率明显高于对照组（P ＞0．05）；PCR 检测 HIF-1α及下游靶基因 mRNA 表达无明显变化（P＜0．05）。

结论XBP1在氯化钴诱导缺氧的骨肉瘤细胞中表达明显增高，其对骨肉瘤细胞在缺氧环境下抗凋亡有明显作用，其抗凋亡作用与 HIF-1α信号转导通路无直接关联，具体机制有待进一步研究。

%Objective To investigate the expression level,anti-apoptotic effect and association with hypoxia inducible factor-1α(HIF-1α) signaling of X-box binding protein 1 (XBP1s)in osteosarcoma cells under CoCl2-induced hypoxic condition.MethodsCoCl2 was used to simulate hypoxic environment for MNNG and MG-63 cells.The expression of XBP1s and HIF-1αmRNA of osteosarcoma cells were detected by real-time polymerase chain reaction (PCR)for treatment of different CoCl2 concentration and time span.Flow cytometry was utilizedto measure the apoptotic rate of osteosarcoma cells.The siRNA interfering technique was used to reduce the expression of XBP1s.The osteosarcoma cells were divided into the XBP1s-siRNA transfected group and the un-transfected group.Results XBP1s expression was CoCl2-concentration and time-dependent,which increased with the raised CoCl2 concentration and prolonged time in a certain range.After knockdown of XBP1s,the cell apoptotic rate of osteosarcoma cells in the hypoxic group was significantly higher than that in the control group (P >0.05).However,the PCR results showed that there was no significant changes of HIF-1α and its downstream targeted genes after knockdown of XBP1s (P <0.05 ). Conclusion XBP1s could be increased remarkably in osteosarcoma cells after CoCl2-induced hypoxic treatment.It has anti-apoptotic effects on osteosarcoma cells under hypoxic condition.However,there is little relationship between XBP1s and HIF-1αsignaling pathway.The specific mechanism for XBP1s acting as an anti-apoptotic gene in osteosarcoma is needed further deeper investigation.【期刊名称】《国际骨科学杂志》【年(卷),期】2016(037)002【总页数】6页(P123-128)【关键词】骨肉瘤;X 盒结合蛋白 1;低氧诱导因子-1α信号转导通路;氯化钴;缺氧【作者】杨接来;程冬冬;朱斌;闫明霞;姚明;杨庆诚【作者单位】200233，上海交通大学附属第六人民医院骨科;200233，上海交通大学附属第六人民医院骨科;200233，上海交通大学附属第六人民医院骨科;200032，上海市肿瘤研究所;200032，上海市肿瘤研究所;200233，上海交通大学附属第六人民医院骨科【正文语种】中文恶性肿瘤的形成原因为肿瘤细胞无限增殖，细胞增殖过快必将导致局部组织营养不足。

2019 年第 6 卷第 43 期2019 Vol.6 No.43167临床医药文献电子杂志Electronic Journal of Clinical Medical Literature氯化钴浓度不同对原代脑微血管内皮细胞增殖与缺氧诱导因子HIF-1α表达的研究邵玉红，刘 晶，杨 柳（塔里木油田医院体检部检验科，新疆 巴音郭楞 841000）【摘要】目的 研究不同浓度的氯化钴（CoCl 2）对原代脑微血管内皮细胞（BMECs ）细胞增殖和缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）表达的影响。

方法 利用不同浓度的CoCl 2建立原代脑微血管内皮细胞缺氧模型。

结果 MTT 显示CoCl 2对BMECs 细胞增殖抑制作用表现出浓度依赖性抑制作用。

免疫印迹法显示HIF-1α的蛋白表达水平在（50、100、400、800）μmol/L ，HIF-1α在细胞中的表达与CoCl 2浓度0 μmol/L 没有差异改变（P ＞0.05），当其浓度达到200 μmol/L 时，与对照组CoCl 2浓度为0 μmol/L 相比，HIF-1α表达有显著差异 （P ＜0.01）。

结论 CoCl 2可抑制细胞的增殖，同时通过CoCl 2建立的化学法缺氧的模型能够体外引起BMECs 细胞导致HIF-1α上调；通过上调HIF-1α可增加对脑微血管内皮细胞的损害，为下一步耐缺氧脑损伤药物实验奠定基础。

【关键词】氯化钴；缺氧诱导因子-1【中图分类号】R743 【文献标识码】A 【文章编号】ISSN.2095-8242.2019.43.167.01脑微血管内皮细胞（B M E C s ）作为构成血脑屏障（BBB ）[1]的主要结构基础[2]，在中枢神经系统中的血管内外物质交换中发挥着重要的作用。

因此体外培养BMECs 为研究脑血管疾病提供了一种新的方法[3]。

1 材料1.1 材料和试剂SD 大鼠20只，ECM 培养基；胎牛血清；氯化钴；β-actin 鼠单克隆抗体、HIF-1α兔多克隆抗体、HRP 标记的 二抗。

ＨＩＦ-1对大鼠急性缺血心肌的保护作用［摘要］目的研究HIF_1对大鼠急性缺血心肌的保护作用及其作用机制。

方法应用HIF_1活性诱导剂氯化钴预处理大鼠，观察预处理对大鼠急性心肌梗死面积和心肌VEGF、iNOS蛋白表达的影响。

结果氯化钴预处理组大鼠较对照组和假手术组急性心肌梗死面积显著减少(P＜0.01)，VEGF、iNOS蛋白表达显著增高(P＜0.01)。

结论HIF_1可以减少大鼠急性心肌梗死面积，对大鼠急性缺血心肌具有保护作用，其机制可能与HIF_1促进VEGF、iNOS蛋白表达增加有关。

［关键词］缺氧诱导因子_1；心肌保护；急性缺血；大鼠The Myocardial Protection Induced by Hypoxia_inducible Factor 1 on Ac ute Myocardial Ischemia in Rats. LI Xing-hai, ZHU Bing, WANG Ning-fu, Hangzhou First People’s Hospital, Zhejiang 310006, China［Abstract］Objective To study the myocardial protetion of hypo xia_inducible factor 1 (HIF_1) on acute myocardial is chemia in rats. Me th ods Healthy 3_week_old rats were used in experiments. Acute myocardial i schemia was induced by ligating one branch of arteria coronaria sinistra. Acute myocardial ischemia infarct size was determined by the weight of necrosis myocar dium/left ventricle heart. Immunohistochemical method was used to show the expre ssion of VEGF and iNOS in myocardium. Results Cobalt chloride is one of HIF_1 active inducers. Compared with control group, the infarct size in cobalt chloride pretreated group was significantly reduced (P＜0.01), and t he expression of VEGF and iNOS in myocardium was significantly increased (P ＜0.01). Conclusions HIF_1 can reduce the acute myocardium infa rct size of rats. The protection perhaps is due to the promotion of HIF_1 on VEG F and iNOS in the myocardium.［Key words］Hypoxia_inducible factor 1; Myocardium protection; Acute myocardial ischemia; Rats缺氧诱导因子_1(hypoxia_inducible factor 1, HIF_1)是哺乳动物组织细胞在缺氧/缺血条件下产生的一种bHLH核转录因子，可以促进其下游缺氧反应基因，如血管内皮生长因子(vas cular endothelial growth factor, VEGF)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxid e synthase, iNOS)，促红细胞生成素(erythropoietin, EPO)、葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter 1, GLUT1)等的表达，增强组织细胞抵抗缺血缺氧的能力［1，2］。

HIF-1α和细胞红蛋白在低压缺氧大鼠脑组织中的表
达和意义的开题报告
一、研究背景
高原缺氧是世界范围内极具特色的生态环境，其所带来的低压缺氧条件可导致机体新陈代谢紊乱、免疫抗氧化能力下降，从而引发疾病。

目前，研究表明低压缺氧对机体产生了较为显著的氧气供应不足，从而导致了一系列细胞分子水平的代谢变化，其中包括了HIF-1α和细胞红蛋白的表达变化，对于深入研究这些变化的意义，对于预防和治疗高原缺氧带来的身体损害具有重要意义。

二、研究目的
本研究旨在探究低压缺氧条件下大鼠脑组织中HIF-1α和细胞红蛋白的表达情况，以及其在氧气供应不足时的生理作用，为进一步研究高原缺氧性疾病的发生机制及其防治提供依据。

三、研究内容
1.实验设计：将大鼠随机分为高压缺氧组、低压缺氧组和对照组，采用不同风压来模拟不同氧气供应条件。

2.样本处理：收集各组大鼠脑组织，采用免疫印迹和免疫组织化学染色技术检测脑组织中HIF-1α和细胞红蛋白的表达情况，分析其表达的意义。

3.数据分析：通过SPSS软件进行统计学分析，比较不同组之间表达水平的差异。

四、预期结果
本研究将探究低压缺氧对大鼠脑组织中HIF-1α和细胞红蛋白表达的影响，结果有望发现这些变化对于高原缺氧性疾病的治疗具有重要意义，为高原医学的研究和应用提供依据。

氯化钴对急性下肢缺血大鼠模型缺氧诱导因子1α表达的影响李南;陈幸生;官云彪;林梃【摘要】目的观察氯化钴对急性下肢缺血模型缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响,探讨氯化钴治疗肢体动脉闭塞症的可能性.方法 20只雄性SD大鼠,随机均分成4组:手术+氯化钴、手术+生理盐水、假手术+氯化钴、假手术+生理盐水.手术行左股动脉结扎,术后1 d腹腔注射氯化钴(60 mg/kg),或等容积生理盐水.各组术前1 d、术后1 d(腹腔注射前)、2、4、6 d左腓肠肌穿刺活检.免疫组织化学方法检测HIF-1α的表达.结果股动脉结扎手术可增加术侧肢体骨骼肌HIF-1α的表达(t=5.963,P=0.000),缺血肢体经氯化钴处理后HIF-1α的表达明显高于对照组(F=18.074,P＜0.05).结论氯化钴可以增加缺血肢体骨骼肌的HIF-1α的表达,可望用于治疗肢体动脉闭塞症.【期刊名称】《福建医科大学学报》【年(卷),期】2010(044)006【总页数】4页(P426-428,435)【关键词】钴;缺氧诱导因子1,α亚基;动脉闭塞性疾病;股动脉;缺血;下肢;缺氧;疾病模型,动物【作者】李南;陈幸生;官云彪;林梃【作者单位】福建医科大学,附属协和医院,普外科,福州,350001;福建医科大学,附属协和医院,普外科,福州,350001;福建医科大学,附属协和医院,普外科,福州,350001;福建医科大学,附属协和医院,普外科,福州,350001【正文语种】中文【中图分类】R543.5;R-332;R916.3下肢动脉闭塞症是一类严重影响患者生活质量甚至危及患者生命的肢体缺血/缺氧性疾病,尽管现在可采用药物、传统搭桥或腔内治疗等多种治疗手段,仍有相当部分患者难以避免死亡、截肢结果,尤其是那些“无解”患者,即高龄、病情危重、无法耐受有创治疗,或病变远侧端无合适流出道,无搭桥或腔内治疗指征的患者,治疗效果更差。

对于这部分患者,治疗性血管生成,可能是一种有前途的治疗选择[1]。

高原缺氧暴露对大鼠海马组织HIF-1α表达的影响李晓琳; 李茂星; 陶文迪【期刊名称】《《解放军医药杂志》》【年(卷),期】2019(031)010【总页数】5页(P1-5)【关键词】缺氧诱导因子-1; 高原; 缺氧海拔; 缺氧时间; 海马组织; 大鼠【作者】李晓琳; 李茂星; 陶文迪【作者单位】730000 兰州甘肃中医药大学药学院; 730050 兰州中国人民解放军联勤保障部队第九四〇医院药剂科全军高原环境损伤防治重点实验室【正文语种】中文【中图分类】R-322; R594.3高原地区空气稀薄，大气氧含量低，可诱发心、脑、肺等多脏器的缺氧损伤[1]，大脑特别是海马组织对缺氧最为敏感[2-3]。

随着人类在高原地区的生活、工作及旅游的日益广泛，急性高原病、健忘、注意力不集中、记忆力衰退等，越来越多地困扰着人们的工作与生活，其严重程度与海拔高度、居住时间、海拔上升速度以及个人体质等密切相关[4-6]。

缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor, HIF-1α)是缺氧诱导因子-1(HIF-1)的一个亚单位[7]，受缺氧调控并调节HIF-1的活性；目前在高原病的研究中，其应答调控已成为热点。

正常条件下机体HIF-1α的表达很少，而缺氧时其表达显著性增高，并通过调节多种靶基因的转录，促使机体产生一系列的反应来适应缺氧这一特定环境[8]。

文献报道，抗震救灾官兵进入高原地区(青海省玉树，4400 m)后，检测其外周血HIF-1α表达水平与急进高原前相比，呈显著性增高[6]，说明HIF-1α是机体对缺氧应激做出适应性反应的关键因子之一。

因此本研究着眼于模拟不同高原缺氧暴露海拔和缺氧暴露时间对大鼠海马组织HIF-1α的影响，监测不同缺氧暴露后HIF-1α蛋白表达的变化情况，探究HIF-1α能否作为监测机体受到缺氧损害的标志物。

现报告如下。

1 材料与方法1.1 实验动物 SPF级雄性Wistar大鼠144只，体重(200±20)g，购自中国人民解放军联勤保障部队第九四〇医院动物实验科，实验动物许可证号：SYXK(军)2017-0046。

缺氧预适应小鼠海马组织HIF-1α表达的变化邵国;苏燕;张彦波;吕国蔚【期刊名称】《中国神经精神疾病杂志》【年(卷),期】2007(33)8【摘要】目的检测小鼠脑海马组织中HIF-1在急性重复缺氧条件下的变化,探讨缺氧预适应过程中HIF-1活化对脑的保护作用.方法小鼠缺氧0次(H0),1次(H1),4次(H4)后取海马组织,应用Northern blot、protein chip、EMSA对HIF-1αmRNA、核蛋白质含量及HIF-1 DNA结合活性进行测定.结果与H0组相比,H1组HIF-1α mRNA显著升高,而H0组和H4组之间无统计学差异.蛋白质含量及HIF-1 DNA结合活性在H0组、H1组、H4组中依次增加(P＜0.05).结论 HIF-1α蛋白质的含量及HIF-1DNA结合活性增加与缺氧预适应小鼠获得脑保护的关系密切.【总页数】3页(P489-491)【作者】邵国;苏燕;张彦波;吕国蔚【作者单位】包头医学院生物医学研究中心,包头,014010;首都医科大学低氧医学研究所;包头医学院生物医学研究中心,包头,014010;泰山医学院附属医院神经内科;首都医科大学低氧医学研究所【正文语种】中文【中图分类】R363【相关文献】1.急性缺氧预适应对小鼠大脑皮层和海马组织PKCγ膜转位的影响 [J], 崔秀玉;李俊发;王一松;韩松;王雪梅2.低氧预适应对小鼠海马组织HIF-1与EPO低氧应答元件结合活性的影响 [J], 邵国;周卫华;高翠英;张然;吕国蔚3.氯化钴预处理对缺氧预适应小鼠海马组织HIF-1α表达的影响 [J], 邵国;高翠英;吕国蔚4.NDR2 mRNA在缺氧预适应小鼠海马组织中的差异表达 [J], 邵国;张然;吕国蔚5.缺氧预适应小鼠海马组织差异表达基因的研究 [J], 马鲁锋;李俊发;李菁锦;吕国蔚因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

氯化钴化学模拟低氧与低氧环境对大鼠肺动脉成纤维细胞的作用比较柴晓宇;许慧莹;刘钟桧;易亮;刘新民【摘要】Objective To compare the effects of cobalt chloride (CoCl2) induced chemical hypoxia and hypoxia environment on the proliferation,migration and phenotype transformation of rat primary pulmonary artery fibroblasts (PAFs).Methods Primary PAFs were isolated and cultured.Cells were stimulated by CoCl2,or hypoxia cell culture (1% O2) was used to stimulate and induce PAFs.Then the effects of CoCI2 and hypoxia environment on PAFs were compared by CCK-8 assay,scratch assay,transwell assay,phenotype marker protein expression and PI3K/Akt signaling pathway protein expression.Results Compared with the control group,100 μmol/mL CoCl2 stimulation had no significant effect on the cell proliferation activity,cell migration ability and phenotype transformation ability of PAFs (P>0.05);while 1% O2 could significantly improve the cell proliferation and migration activities of PAFs as well as the upregulation of α-SMA expression (P<0.05).Conclusion There exist differences of effects between CoCl2 induced chemical hypoxia and hypoxia environment on promoting cell proliferation, cell migration and phenotype transformationin PAFs.%目的比较氯化钴(CoCl2)化学模拟低氧及低氧环境对于原代大鼠肺动脉成纤维细胞(PAFs)增殖、迁移、表型转化的作用.方法分离培养原代大鼠PAFs,利用CoCl2刺激细胞,或通过低氧细胞培养(1% O2)刺激诱导PAFs,通过CCK-8试验、细胞划痕、细胞迁移、表型转化标志蛋白及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号通路蛋白表达的实验结果比较CoCl2与低氧环境对于PAFs的作用.结果与对照组相比,100 μmol/mL CoCl2刺激对PAFs的细胞增殖活力、迁移能力、细胞表型转化能力的作用无明显影响(P>0.05);而1% O2可以明显提高PAFs的细胞增殖活力和迁移活力,并可以使α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达上调(P<0.05).结论 CoCl2化学模拟低氧与低氧环境对PAFs的促增殖、促迁移、促表型转化作用存在差异.【期刊名称】《重庆医学》【年(卷),期】2017(046)021【总页数】4页(P2889-2891,2894)【关键词】氯化钴;低氧;肺动脉;成纤维细胞;表型转化【作者】柴晓宇;许慧莹;刘钟桧;易亮;刘新民【作者单位】北京大学第一医院老年科,北京 100034;北京大学第一医院老年科,北京 100034;北京大学第一医院老年科,北京 100034;北京大学第一医院老年科,北京100034;北京大学第一医院老年科,北京 100034【正文语种】中文【中图分类】R543.2低氧是多种疾病共同的病理生理基础，也是许多科学研究所依赖的实验条件[1-3]。

氯化钴对乳鼠心肌细胞凋亡的影响周艳芳;郑晓伟;齐国先【期刊名称】《山西医药杂志》【年(卷),期】2008(037)007【摘要】目的确定萌化钴(COCI2)对乳鼠心肌细胞凋亡的影响.方法采用达氏修正依氏(DMEM)/F12(1:1)培养基原代培养乳鼠心肌细胞,3 d后分别给予浓度200、400、600 μmaol/L的CoCI2培养24 h,对照组不加CoCl2.锥虫蓝染色检测细胞存活力,Hochest33258荧光染色检测细胞凋亡,用Western Blot检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白水平.结果与对照组比较,C0a2培养组细胞存活率明显下降(P<0.01),凋亡率明显增加(P<0.01),且心肌细胞存活率下降程度及细胞凋亡率睁加程度均随着氯化钴浓度增加而升高.HIF-1α蛋白水平亦随CoCl2浓度升高而增加.结论 CoCl2可模拟缺氧诱导乳鼠心肌细胞凋亡.【总页数】2页(P291-292)【作者】周艳芳;郑晓伟;齐国先【作者单位】中国医科大学第一附属医院,110001;中国医科大学第一附属医院,110001;中国医科大学第一附属医院,110001【正文语种】中文【相关文献】1.外源性精胺对缺氧诱导乳鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制 [J], 袁迪;王跃虹;袁辉;邵毅英;范玉琪;邵小婷;扈敬;魏璨;徐长庆2.miRNA378*表达对柯萨奇B3病毒感染乳鼠心肌细胞凋亡、网腔钙结合蛋白、内质网应激伴侣蛋白表达的影响 [J], 赵明;刘晓翠;崔晓雪;邱祥春;王羽;魏成喜3.苓桂术甘汤含药血清对过氧化氢诱导的乳鼠原代心肌细胞氧化应激损伤及细胞凋亡的影响 [J], 丁婉雪;葛瑞瑞;黄金玲;周鹏;王靓;甘贤兵;施慧;范晓芸;;;;;4.苓桂术甘汤含药血清对过氧化氢诱导的乳鼠原代心肌细胞氧化应激损伤及细胞凋亡的影响 [J], 丁婉雪;葛瑞瑞;黄金玲;周鹏;王靓;甘贤兵;施慧;范晓芸5.益气逐瘀方对缺氧诱导乳鼠心肌细胞凋亡及miR-24/Bim通路的影响 [J], 褚福永; 刘巍; 尚菊菊; 刘红旭因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

氯化钴模拟低氧条件下红景天苷对小鼠成骨细胞的调节作用罗婷;祁琳;李杰;薛文舒;田晨晨;曹清文;王越【期刊名称】《医学信息》【年(卷),期】2024(37)9【摘要】目的研究氯化钴(CoCl_(2))模拟的低氧条件下红景天苷(SAL)对小鼠成骨细胞的调节作用。

方法用CoCl_(2)模拟低氧条件(1%O_(2)),建立体外低氧模型。

采用MTS法研究低氧条件下不同浓度SAL对MC3T3-E1细胞增殖的影响,磷酸苯二钠法研究低氧条件下SAL对MC3T3-E1细胞分化的影响,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)、Westernblot及ELISA技术检测低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、下游靶基因血管内皮生长因子(VEGF)mRNA及蛋白表达水平。

结果确定用0.5mmol/L的CoCl_(2)来模拟低氧(1%O_(2))环境。

低氧可明显抑制MC3T3-E1细胞的增殖及分化。

经SAL预处理后,可显著促进MC3T3-E1细胞的增殖及分化,其中SAL(10 nmol/L)可显著上调HIF-1α和VEGF的mRNA表达水平及HIF-1α的蛋白表达水平,并下调VEGF蛋白的表达。

结论低氧条件下SAL促进小鼠成骨细胞增殖与分化。

其具体机制有待进一步研究,可能与HIF-1α/VEGF信号通路有关。

【总页数】6页(P101-106)【作者】罗婷;祁琳;李杰;薛文舒;田晨晨;曹清文;王越【作者单位】天津医科大学总医院口腔科;武警特色医学中心药剂科;天津中医药大学中西医结合学院【正文语种】中文【中图分类】R285.5【相关文献】1.氯化钴化学模拟低氧与低氧环境对大鼠肺动脉成纤维细胞的作用比较2.红景天苷对诱导的成骨细胞在低氧环境中的保护作用3.红景天苷对低氧性肺动脉高压小鼠心功能的影响4.高原低氧条件下红景天苷对小鼠记忆损伤的保护作用因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

低氧诱导因子1αmRNA表达与神经细胞缺氧复氧损伤的关系倪永兵;王梦;王斌;肖继皋【期刊名称】《南京医科大学学报（自然科学版）》【年(卷),期】2002(022)004【摘要】目的:探讨低氧诱导因子1α(HIF-1α)与神经细胞缺氧复氧损伤的关系.方法:氯化钴处理PC12细胞模拟缺氧,去除氯化钴模拟复氧,用乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒和RT-PCR技术检测缺氧0、1、2、4、8、12、16h以及复氧4、8、12hLDH 漏出与HIF-1αmRNA水平.结果:①氯化钴处理细胞后,LDH漏出逐渐增加,8h达高峰,随后逐渐下降;HIF-1αmRNA水平逐渐增加,4h达高峰,随后逐渐下降.②氯化钴处理4h,去除氯化钴后,LDH漏出于8h明显增加,HIF-1αmRNA表达于4h明显减少,8、12h略有升高.结论:HIF-1α对神经细胞缺氧复氧损伤具有保护作用.【总页数】3页(P271-273)【作者】倪永兵;王梦;王斌;肖继皋【作者单位】南京医科大学药理学系,江苏南京,210029;江苏省药物研究所药理室,江苏南京,210009;南京医科大学药理学系,江苏南京,210029;南京医科大学药理学系,江苏南京,210029【正文语种】中文【中图分类】R743;Q786【相关文献】1.异丙酚对胚胎大鼠中脑神经细胞缺氧复氧损伤的影响 [J], 张立平2.γ-羟基丁酸对神经细胞缺氧复氧损伤的保护作用与γ-氨基丁酸及其A受体的关系 [J], 赵庆杰;刘玉梅;宋冬晶;郜旭;苏志强3.心肌细胞缺氧复氧损伤时Mipu1启动子活性、Mipu1 mRNA表达变化及意义[J], 屈顺林;郭芳;范文静;张弛;詹向阳;姜志胜4.低氧诱导因子1与神经细胞缺氧复氧损伤关系的研究 [J], 王斌5.丹酚酸B预适应对缺氧复氧损伤细胞热休克蛋白70mRNA表达的影响 [J], 郭利平;张萌;杜嵘;高秀梅;张伯礼因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。