主动脉瓣狭窄及关闭不全的超声诊断39页PPT

介入治疗是一种微创的治疗方式，近年来在主动脉瓣 狭窄的治疗中得到了广泛应用。最新的研究进展主要 集中在开发新的介入技术和器械，以及优化现有技术 的治疗效果。
此外，介入治疗中的药物洗脱球囊技术也在不断发展 ，该技术通过在球囊上涂布药物，以局部给药的方式 治疗主动脉瓣狭窄。最新的研究结果表明，该技术可 以降低再狭窄的发生率，提高介入治疗的长期效果。
药物治疗可以暂时缓解症状，但不能 改变疾病的进程，长期效果有限。
常用药物
包括利尿剂、洋地黄类药物、ACE抑 制剂、ARBs和β受体拮抗剂等，用于 减轻心脏负担、改善心功能和缓解症 状。
介入治疗
介入治疗原则
介入治疗主要用于中度到重度主 动脉瓣狭窄患者，通过球囊扩张
或植入人工瓣膜来改善血流。
常用介入方法
生活方式调整
指导患者保持健康的生活方式 ，包括合理饮食、戒烟限酒、 规律作息等，以降低心脏负担 。
定期复查
提醒患者定期进行心脏相关检 查，以便及时了解病情估
评估患者心功能状况， 如心悸、气促等症状是
否得到改善或稳定。
心电图监测
通过心电图监测心脏电 生理变化，评估心脏功
2023 WORK SUMMARY
主动脉瓣狭窄课件
REPORTING
目录
• 主动脉瓣狭窄概述 • 主动脉瓣狭窄的治疗 • 主动脉瓣狭窄的预防与护理 • 主动脉瓣狭窄的康复与预后 • 主动脉瓣狭窄的最新研究进展
PART 01
主动脉瓣狭窄概述
定义与分类
定义
主动脉瓣狭窄是指主动脉瓣口面 积缩小，血流受阻等一系列症状 的疾病。
定期进行体检
及早发现和干预心血管异常，预防主动脉瓣狭窄的发生。
护理方法
心理护理

临床表现与诊断
临床表现
主动脉关闭不全的典型表现为舒张期杂音，即主动脉瓣区可闻及高调递减型叹 气样杂音，可向心尖部传导。此外，患者可能出现心悸、呼吸困难、乏力等症 状。
诊断
超声心动图是诊断主动脉关闭不全的首选方法，可观察到主动脉瓣关闭不全的 特征性表现，如主动脉瓣反流、左心室扩大等。同时，心电图和X线检查也可协 助诊断。
主动脉关闭不全超声诊断标
04
准
主动脉瓣关闭不全诊断标准
主动脉瓣关闭时呈“双线征”或“双峰征”，即 01 主动脉瓣在舒张期呈双线或双峰，间距大于2mm
。
主动脉瓣下探及反流束，反流束宽度大于等于 02 10mm。
主动脉瓣环扩张，瓣环直径大于等于27mm。 03
二尖瓣关闭不全诊断标准
01 二尖瓣关闭时呈“双峰征”，即二尖瓣在舒张期 呈双峰，间距大于2mm。
03
主动脉关闭不全超声特点
主动脉瓣关闭不全超声特点
主动脉瓣反流程度
主动脉瓣瓣口面积
通过超声检测反流程度，判断主动脉瓣关 闭不全的严重程度。
超声测量瓣口面积，了解瓣膜狭窄程度。
主动脉根部内径和升主动脉宽度
室间隔和左心室后壁运动
超声测量主动脉根部内径和升主动脉宽度 ，评估主动脉瓣环和升主动脉的扩张程度 。
THANKS
感谢观看
超声与X线检查的比较
超声检查
超声检查无辐射，无创伤，可以重复 进行，对孕妇和儿童安全性较高。通 过超声心动图，可以实时观察心脏的 运动状态，提供更准确的诊断信息。
X线检查
X线检查是一种传统的影像学检查方法 ，可以显示心脏的形态和大小，但对 心脏功能和血流动力学的评估有限。X 线检查存在辐射，不宜频繁进行。
02 二尖瓣下探及反流束，反流束宽度大于等于 10mm。

量↓↓
临床体征
• 心音:S1正常，主动脉瓣钙化僵硬时第二心音的主动脉瓣成分 减弱或消失， S2逆分裂，可闻及明显的S4
• 杂音:为吹风样、粗糙、递增-递减型，主要向颈部，也可以向 胸骨左下缘传导，伴震颤 • 老年人钙化性主动脉瓣狭窄杂音在心底部，高调部分可以传 导到心尖部，呈乐音
• 其他:收缩压和脉压均下降，细迟脉 • LV扩大，心界向左下移位
主动脉瓣狭窄
病因和病理
• 风心病：几乎无单纯的风湿性主动脉瓣狭窄 • 先天性畸形：二叶瓣畸形是最常见的病因，为成人孤立性主动
脉瓣狭窄的常见原因，且易并发感染性心内膜炎 • 退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄：为65岁以上老年人单纯性主
动脉瓣狭窄的常见原因，常伴有二尖瓣环钙化（无交界处融合）
先天性二叶瓣畸形
主动脉瓣狭窄行主动脉瓣置换术的建议
1、出现症状的重度AS患者。
Ⅰ
2、行冠状动脉旁路外科手术的重度AS患者 。
Ⅰ
3、行主动脉或其它心脏瓣膜外科手术的重度AS患者。
Ⅰ
4、行冠状动脉搭桥手术或行主动脉或其它心脏瓣膜外
Ⅰ
科手术的中度AS患者。
5、无症状的重度AS患者伴左室收缩功能不全
Ⅱa
对运动的异常反应（如低血压）
• 当超声不能确定狭窄程度并考虑人工瓣膜置换时，应行此检查。
并发症
• 心律失常 • 10%房颤、传导阻滞、室性心律失常
• 心脏性猝死 • 感染性心内膜炎：不常见 • 体循环栓塞：少见 • 心力衰竭 • 胃肠道出血15-25%胃肠道血管发育不良，多见老年人。瓣膜置
换术后出血停止。
诊断
• 典型杂音+超声心动图
为吹风样粗糙递增递减型主要向颈部也可以向胸骨左下缘传导伴震老年人钙化性主动脉瓣狭窄杂音在心底部高调部分可以传导到心尖部呈乐音lv扩大心界向左下移位完整版ppt课件10辅助检查x线检查升主动脉根部狭窄后扩张侧位透视主动脉瓣钙化晚期有肺淤血征象完整版ppt课件11x线检查动脉狭后扩张完整版ppt课件12x线检查完整版ppt课件13超声心动图完整版ppt课件14心电图左室肥厚伴stt改变和各种心律失常完整版ppt课件15心导管检查当超声不能确定狭窄程度并考虑人工瓣膜置换时应行此检查

主动脉瓣狭窄-实验室及其他检杏-X线检查：正常-ECG:左心室肥厚及继发ST-T改变-心律失常-超声心动图 左心室壁增厚-可显示瓣膜结构-测瓣口面积及跨瓣压差-左心导管术」-直接测跨瓣压差
主动脉瓣狭窄-诊断要点-•主动脉瓣第一听诊区典型收缩期杂音-伴震颤-超声心动图
主动脉瓣狭窄-治疗要点-内科治疗：-预防风湿热复发和感染性心内膜炎-并发症治疗-介入和外科治疗：-经皮球囊 动脉瓣成形术-人工瓣膜置换术
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上课啦！请同学们遵守课堂纪律保持安静哦！
学习要求-熟悉心脏瓣膜病的病理解剖与病理生理-熟悉心脏瓣膜病的临床表现特点，并阐释其与病-理生理的相互关系 能对四种瓣膜病的主要临床-特点进行区别-了解心脏瓣膜病的有关检查内容及诊断、治疗要-掌握心脏瓣膜病典型收缩期杂音-•左房左室增大（胸片或心电图显示-超声心动图
二尖瓣关闭不全-治疗要点-预防风湿热复发和感染性心内膜炎-苄星青霉素，120万U,肌注1次/月-并发症治疗 外科治疗：瓣膜修补术、人工瓣膜置换术
0-主动脉瓣狭窄-aortic stenosis-主动脉瓣叶粘连、融合-左室收缩压↑→跨瓣压差针-左室后负 前左室向心性肥厚-左心衰-左室射血受阻→搏出量-动脉供血不足-验天三验
教学内容-一、二尖瓣狭窄-二、二尖瓣关闭不全-三、主动脉瓣狭窄-四、主动脉瓣关闭不全
二尖瓣狭窄-mitral stenosis-瓣膜交界处粘连、融合、增厚-瓣口狭窄→左房代偿期>-左房扩大肥 -ctc arto-左心房压个-左房失代偿期>-肺循环淤血-肺动脉压升高-右心受累期>-右心室肥厚扩大-右 室衰竭-根、卷验
主动脉瓣关闭不全-体征-望诊：心尖搏动向左下移位-颈动脉搏动明显，点头运动-触诊：抬举性心尖搏动-叩诊：心 音界向左增大-听诊：主动脉瓣第二听诊区高调叹气样舒张期杂音-Austin--Flint杂音-外周血管征

心脏瓣膜病
? 二尖瓣狭窄 ? 二尖瓣关闭不全 ? 主动脉瓣狭窄 ? 主动脉瓣关闭不全
1
心脏瓣膜病
概述
指由心脏瓣膜存在结构和（或）功能异常，是 一组重要的心血管疾病。病因有炎症、粘液样变性 、退行性改变、先天性畸形、缺血坏死、创伤等原 因，可导致心脏结构改变及功能失常，出现心衰、 心律失常等表现。
在我国，心脏瓣膜病仍是最常见心脏病之一。
10
二尖瓣狭窄的心脏体征
1、 心尖搏动正常或不明显 2、 心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音，
提示前叶柔顺、活动度好；如瓣叶钙化僵 硬，则第一心音减弱，开瓣音消失 3、心尖区闻及隆隆样舒张期杂音，特点是 低调、中晚期、呈递增性、局限、不传导、 常可伴震颤，以左侧卧位、呼吸末及活动 后明显。 ※
11
肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征
14
二尖瓣狭窄
胸片后前位（前图）示两肺 瘀血。两肺门大而模糊。心 脏如梨状。心尖位于横膈之 上。肺动脉段及左心耳段均 膨出。主动脉球大小如常。 左侧位（右图）示食管左心 房段有明显压迹。食管与心 后缘间有一透亮三角区。表 明无左心室增大。
15
心脏彩超可见 二尖瓣前叶活动 曲线呈“城墙样” 图形，前后瓣叶 呈同向运动，前 叶增厚，开放受 限，左房增大， 可测量瓣口面积 大小及观察瓣膜 与瓣下结构改变。 准确判断狭窄严 重程度。 *
22
二 尖 瓣 狭 窄(MS)
治疗 介入和手术治疗
1、经皮球囊二尖瓣成形术：为缓解单纯MS的首选方法。 2、闭式分离术：适应证和效果与经皮球囊二尖瓣成形术 相似。 3、直视分离术：适于瓣叶严重钙化、病变累及腱索和乳头肌、左心房
内有血栓或狭窄的患者。
4、人工瓣膜置换术：适应证为：
1、严重瓣叶的瓣下结构钙化、畸形。 2、合并明显二尖瓣关闭不全者。

连续波多普勒 • 轻度AR反流束辉度低，频谱波形不完整；重度
AR反流束辉度高，浓密。 • 主动脉瓣关闭不全越严重，单位时间内通过瓣口
的反流量就越大，瓣膜两侧压差就越快达到平衡。 故AR越重反流束流速下降也越快，斜率越大， 越陡直；AR越轻流速下降越缓慢、斜率越小。
频谱多普勒评估参数
压差减半时间（PHT）法 • PHT为压差从最大下降到一半的时间（流速从
心功能低下影响。
EA E A C DF
主动脉瓣狭窄程度分级
主动脉瓣硬化
轻度
中度
重度
峰值流速 （m/s）
平均压差 （mmHg）
≤2.5 -
＜3.0
3.0~4.0
＞4.0
＜20E（＜30A）
20~40E （30~50A）
＞40E（＞50A）
AVA（cm2）
-
＞1.5
1.0-1.5
＜1.0
注：E欧洲心脏病协会指南，A美国心脏病协会指南
• 左室后壁曲线心内膜面上升速度减慢，下降速 度加快。
主动脉瓣狭窄超声心动图表现——二维
左心长轴切面 • 升主动脉内径增宽，病程长、狭窄重者可呈菱形
扩张。 • 瓣叶形态：瓣叶增厚变形、回声增强，活动僵硬，
开口幅度明显减小。瓣叶对合点偏离中心位置， 收缩期开放的瓣叶不与主动脉壁平行、相贴。严 重狭窄时瓣叶几乎不活动。 • 室间隔、左室后壁呈向心性增厚，厚度>13mm， 病变晚期左室可增大。
轻度
正常或异常 正常
小、中心性反流 低或波形不完整 缓慢，＞500ms 短暂，舒张早期
＜3mm ＜25% ＜5%
＜30ml ＜30% ＜0.10
中度
正常或异常 正常或扩大
介于二者之间 高

小结
PDA超声诊断要点
•动脉分叉处或左肺动脉根部与后方的降主动
小结 脉相通的管道；
•降主动脉血流经导管进入肺动脉的上行血流 显像；
•动脉导管开口处连续性湍流频谱，速度多达 3-4m/s；
•2～3mm小导管和重度肺高压容易漏诊。
(Ultrasonic diagnosis of aortic valvular stenosis)
主动脉缩窄（2)
缩窄部位血流束明显变细，色彩明亮，呈五彩镶嵌状,狭窄远端血流 呈扩散状。狭窄部频谱多普勒呈收缩期射流，
主动脉缩窄（3)
主动脉缩窄常合并PDA，图示PDA呈双向分流
SUCCESS
THANK YOU
2020/9/30
PDA在左、右动脉分叉处或左肺动脉根部与后 方的降主动脉相通，
PDA征象（管型）：
此型最多见
肺动脉及分支扩大 PDA
彩色多普勒血流动态（CDFI）
降主动脉血流经导管进入肺动脉的红色或五彩镶嵌 花色血流信号，通常分流方向位于肺动脉外侧上行
左向右分流静态图
小导管CDFI动态（易漏诊）
小导管的诊断依赖CDFI
血流动力学改变：左心室和主动脉之 间存在压差，导致左心室排血受阻， 为了维持正常心输出量，左心室需增 加收缩力，造成心肌肥厚，心肌耗氧 量增加，冠状动脉供血相对不足。
检查要点： 主要采用左心室长轴切面和主动 脉短轴切面，观察主动脉瓣形态、 瓣叶数目。定量检查主动脉口流 速、跨瓣压差，估测瓣口面积。
难点
PDA合并肺 动脉高压的
诊断
了解
PDA常合并 的畸形
一、病理解剖
PDA位于主动脉峡部的小弯侧与主肺动脉分叉左支处。 按其形态一般分三型： ①管型 ；②漏斗型；③窗型 （缺损型） ；④瘤型；后两型少见。PDA直径0.5cm左右 最多见。

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25
四、体征
• 视诊 • 心尖搏动向左下移位。部分重度关闭不
全者颈动脉搏动明显，并可有随心搏出现 的点头运动（De Musset征）。可见毛细血 管搏动。
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26
• 触诊 • 心尖搏动向左下，呈抬举样搏动。有水
冲脉。
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27
• 叩诊 • 心界向左下增大而心腰不大，因而心浊
酶抑制剂，有助于防止心功能的恶化。
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33
•
洋地黄类药物亦可用于虽无心力衰竭
症状，但主动脉瓣返流严重且左心室扩大
明显的患者。应积极预防和治疗心律失常
和感染。
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34
• 梅毒性主动脉炎应给予全疗程的青霉素 治疗，风心病应积极预防链球菌感染与风 湿活动以及感染性心内膜炎。
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30
五、鉴别诊断
肺动脉瓣关闭不全 可通过超声心动图协助诊断。 听诊情况中，肺动脉瓣关闭不全无周围血 管征。
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31
六、治疗
• 内科治疗 • 外科治疗
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32
内科治疗
•
避免过度的体力劳动及剧烈运动，限
制钠盐摄入，使用洋地黄类药物，利尿剂
以及血管扩张剂，特别是血管紧张素转化
较差，即使有左心功能衰竭亦应考虑手术
治疗。
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40
瓣膜修复术
•
较少用，通常不能完全消除主动脉瓣
返流。仅适用于感染性心内膜炎主动脉瓣
赘生物或穿孔；主动脉瓣与其瓣环撕裂。
由于升主动脉动脉瘤使瓣环扩张所致的主
动脉瓣关闭不全，可行瓣环紧缩成型术。
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Graham Steell杂音
见于二狭伴肺动脉扩张
窗体底端
（学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报）
急性主动脉瓣关闭不全
杂音时间
常已存在多年
新近发生
杂音特征
高频，历时长
中频，历时短
左心衰竭
左心衰晚发，缓慢
左心衰早发，突然
心音
①第一心音减弱——收缩期前二尖瓣部分关闭引起；②第二心音——主动脉瓣成分减弱或缺如，梅毒性主动脉炎时常亢进；③第三心音常见
①第一心音减弱——二尖瓣舒张提前部分关闭；②第二心音肺动脉瓣成
③第一心音正常——主狭；
④第一心音亢进——二狭
⑤第一心音减弱——二闭、主闭；
⑥心尖搏动抬举感——二闭、主狭、主闭；
⑦心尖搏动减弱或正常——二狭；
⑧并发症：并发栓塞——二狭、二闭、主狭、主闭；
并发房颤——二狭、二闭、主狭；
并发感染性心内膜炎——二狭、二闭、主狭、主闭。
2．急性和慢性主闭的鉴别
慢性主动脉瓣关闭不全
De Musset征
点头征。见于脉压增大的情况，如主闭
水冲脉
见于主闭、甲亢、严重贫血、动脉导管未闭
Traube征
枪击音。见于主闭、甲亢、严重贫血
Duroziez征
轻压听诊器于股动脉上可闻及连续全期吹风样杂音。见于主闭
毛细血管搏动征
见于脉压增大的疾病：主闭、甲亢
Austin－Flint杂音
见于严重主闭并左室增大
窗体顶端
2011年西医综合内科学考点笔记：主动脉瓣狭窄（主狭）和主动脉瓣关闭不全（主闭）
1．主狭与主闭的鉴别
主动脉瓣狭窄
主动脉瓣关闭不全
病因

12
并发症
心律失常 房颤 房室传阻 室性心律失常
心脏性猝死
1－3%
感染性心内膜炎 不常见
体循环栓塞
少见
心衰
左心衰 右心衰少见
胃肠道出血 因特发性或胃肠道血管发育不良
13
治疗
内科治疗 预防感染性心内膜炎及风湿热
随访 无症状轻度(2年) 中重度(6-12月) 如有频发房早应预防房颤 心绞痛 心力衰竭 注意利尿剂、扩血管药 物、β受体阻滞剂
主动脉瓣狭窄(aortic
stenosis)
滨州市人民医院心内科 贾荣波
1
主动脉瓣解剖
无冠状窦
右冠状窦
左冠状窦
2
前半月瓣 后半月瓣 左半月瓣 前尖 后尖
心脏瓣膜(上面观)
右半月瓣 右半月瓣 后半月瓣
前尖
隔侧尖 后尖
3
病因和病理
风心病 多数伴有关闭不全和二尖瓣损害 先天性畸形 二叶瓣畸形最常见（1－2％），易感 染心内膜炎 成人孤立性主动脉瓣狭窄的原因 单叶瓣及四叶瓣少见 退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄 为65岁以上老年人单纯主返流程度
29
诊断与鉴别诊断
诊断 主动脉瓣区舒张期杂音伴周围血管征 心超声可确诊
鉴别诊断 一. 肺动脉瓣关闭不全
胸骨左缘抬举样搏动 P2亢进 胸骨左缘2~4肋叹气样舒张早期杂音 二. 二尖瓣狭窄 心尖区舒张中晚期杂音 紧跟开瓣音后 S1 亢进
30
并发症与预后
4
病理生理①:
瓣口面积≤1.5 ㎝2 跨瓣压差<50mmHg 无症状 瓣口面积≤0.75 ㎝2 跨瓣压差>50mmHg 出现症状 病初（代偿期）: 左室压力↑→向心性肥厚→维持正常
室壁应力和心排量 左室肥厚→顺应性↓→舒张末压↑→左房后负荷↑→左房代偿性 肥厚→维持正常心排量、肺静脉压免于升高 病程晚期：左室舒张末容量↑→室壁应力↑、心肌缺血、纤维化→左 心衰

17
心电图 左室肥厚伴ST-T改变和各种心律失常
18
超声心动图
二维超声心动图：可以探测主动脉瓣异 常。显示瓣膜形态及活动度，测量瓣口 大小及房、室大小。有助于确定病因。 Doppller：通过测量主动脉瓣的最大血 流速度，可计算跨膜压差、瓣口面积。 定量狭窄程度
19
主动脉瓣狭窄 开放图
正常主动脉瓣开放
20
21
Doppller
射流速度 平均压力解差 瓣口面积<3mm/s 3～4m/s>4mm/s
<25mmHg 25～40mmHg
>40mmmHg
>1.5 cm2 轻度狭窄
1.0～1.5 cm2 中度狭窄
<1.0cm2
重度狭窄
22
诊断
根据典型杂音不难诊断 病因诊断：
合并关闭不全、二尖瓣损害—风心病 单纯AS：<15岁—单叶瓣畸形多见
主动脉瓣狭窄
自主教学课件
1
病因-先天性畸形
先天性二叶瓣畸形见于1％－2％的人 群，男＞女，出生时多无交界处融合，故 无狭窄，以后有1/3发生AS， 1/3发展为 主动脉瓣关闭不全。由于畸形所致湍流对 瓣叶的长期创伤→纤维化与钙化，成年期 形成AS，为成人孤立性AS的常见原因。
2
病因-老年性主动脉瓣钙化
16~65岁—先天性二叶瓣钙化多见 > 65岁—退行性老年钙化性病变多见
超声心动图有重要诊断价值
23
鉴别诊断
与其他引起左室流出道梗阻的病变鉴别。 （1）梗阻性肥厚型心肌病，收缩期二尖瓣前
叶前移左室流出道梗阻收缩中、晚 期喷射性杂音，胸骨左缘最响，不向颈 部传导。 （2）先天性主A瓣上狭窄，杂音在右锁骨下 最响，向胸骨右缘和右颈A传导。 （3）先天性主A瓣下狭窄，常合并主A轻度关 闭不全，无喷射音。难以与主动脉瓣狭 窄鉴别。 超声心动图确诊。

? 如合并反流，中度狭窄或反流病变即可出现临床症状。 ? 主动脉瓣狭窄 → 左室后负荷 ↑ →左室壁代偿性向心性肥厚 →室壁顺应性↓
→ 左室舒张功能↓ → 左房容量负荷↑ → 左房压、肺静脉压↑ → 左室功能 失代偿
主动脉瓣狭窄的临床表现
? 症状 主动脉狭窄三联征： ? 肺淤血、肺水肿 → 呼吸困难 （约90%） ? 心肌缺血→ 心绞痛（约60%） ? 脑缺血→ 晕厥（约1/3）
主动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄的病因
? 瓣叶
主
动
? 动脉粥样硬化性退行性改变
脉 瓣
钙
? 风湿性
化
? 先天性二瓣畸形
风
? 瓣下
湿
性
? 瓣下隔膜
? 肥厚型梗阻性心肌病
二
? 收缩期二尖瓣前移（ SAM）
瓣 畸
形
? 瓣上
主动脉瓣狭窄血流动力学
? 正常主动脉瓣瓣口面积为 2.5~3.5cm2。瓣口面积减少 1/2时，瓣口两端压力差 明显上升，左室收缩压代偿性升高；瓣口面积减少至 1/4时，可致左室收缩 做功明显增加，患者出现临床症状。
? 主动脉瓣狭窄时，主动脉瓣回声增强，开放速 度降低，开放幅度减小（ <12mm）。
? 左室后壁曲线心内膜面上升速度减慢，下降速 度加快。
主动脉瓣狭窄超声心动图表现——二维
? 左心长轴切面 ? 升主动脉内径增宽，病程长、狭窄重者可呈菱形
扩张。 ? 瓣叶形态：瓣叶增厚变形、回声增强，活动僵硬，
开口幅度明显减小。瓣叶对合点偏离中心位置， 收缩期开放的瓣叶不与主动脉壁平行、相贴。严 重狭窄时瓣叶几乎不活动。 ? 室间隔、左室后壁呈向心性增厚，厚度 >13mm， 病变晚期左室可增大。