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4、伦理委员会：看有没有尊重患者5、伦理审查最早：1947年，纽伦堡---《纽伦堡法典》芬兰---《赫尔辛基宣言》---完善的第七节医学高科技伦理1、胚胎不超过发育的14天2、类辅助生殖技术伦理原则：1）有利于患者的原则2）知情同意的原则3）后代的原则4）社会公益原则5)保密原则6）严防商业化原则7）伦理监督原则3、1个供精者精子最多只能提供5名妇女受孕。
4、人体器官移植：必须到法定年龄，必须自愿。
第八节医学道德的修养和评价一、医学道德评价的方式：包括：社会舆论—广泛性，传统习俗---持久性，内心信念---深刻性医学道德最高境界：大公无私第二个境界：先公后私----------绝大多数医务人员第三个境界：先私后公医学心理学第一节绪论一.概述1、心理学创始人：冯特—德国2、生物-心理-社会医学模式：1977年。
恩格尔二、医学心理学任务与观点1、医学心理学研究分支：临床心理学，咨询心理学，异常心理学，健康心理学，行为心理学，身心心理学，心理生理学与生理心理学，神经心理学，护理心理学。
记忆：前缀和医学有关2、医学心理学的基本观点：心身统一观点三、医学心理学主要学派的观点1、精神分析理论的观点：弗洛伊德：①认为童年时压抑在潜意识中的心理冲突．是引起各种心理障碍和心身疾病的根源。
②三种意识：意识—正常人，前意识，潜意识③治疗：自由联想，释梦，移情，催眠2、行为主义理论的观点：1）华生、巴甫洛夫----喂狗巴甫洛夫的经典条件反射：由条件刺激物与非条件刺激物在时间的结合(强化)，并经训练而获得的反射。
2）斯金纳---喂猴，操作条件反射3）班杜拉—人，社会观察学习治疗的原则：通过不强化而使已建立的错误反射消失(消退)。
3、心理生理学理论的观点坎农----心理因素对健康和疾病产生的影响，必须通过生理活动作为中介机制。
4、人本主义学派的观点罗杰斯、马斯洛-----自我实现治疗：降低期望值5、认知学派理论贝克和瑞米----认为，人的行为是个人理性认识、评价的结果。
大苗魔鬼班串讲笔记呼吸系统性降低（一大一低）”。
“整（支气管腺体的增生）朵（粘液分泌增多）花（粘膜的鳞化上皮化生）喂（支气管软骨发生萎缩）养（支”。
3个月，连续两年以上。
2.慢性阻塞性肺病：气流特点：不完全可逆气流受限。
完全是：哮喘。
病理：“宰（细支气管狭窄）相（小支气管塌陷）荣（小泡融合成大泡：最重要）毅（α-抗胰酶异常）仁”。
3. COPD = FEV 1 /FVC <70%（正常>80%），不能诊断肺气肿。
判断COPD 严重程度FEV 1预计值：轻：>=80%；中：50%~80%；重：30~50%；极重度：<30%。
4.肺气肿：X 线：两肺透亮度增加，残气量/肺总量>40% ，桶状胸COPD COPD 预防：戒烟。
药物：异丙托溴铵（抗胆碱能）。
5.发病机制：引起缺氧和肺小动脉痉挛。
检查金标准：右心导管术。
银标准：UCG ，铜标准：X 线。
右心导管术：“养小三（>30mmHg）是为了某种运动，必须隐（隐性）藏起来”。
显性：静息时mPAP>25mmHg 。
治疗：血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO 吸入。
肺心病：最常见继发于：COPD 。
发病机制：功能因素：缺氧（可以治疗缓解）和CO2的潴留；②机械解剖因 二心音亢进：---提示肺A 高压。
失代偿期：颈静脉怒张，下肢水肿，肝颈静脉回流征。
首选X 线：肺动脉扩张（横泾>15），心尖像左扩大，电轴右偏，重度顺钟向转位，肺型P 波，P 波高限制性通气功能障碍，RV 明显减少，FEV1/FVC 正常③HRCT ：磨玻璃影。
语颤增强：实变、梗死、空洞；语颤减弱：气多、水多、体征：肺部听到哮鸣音。
提示病情危重；寂静胸、奇脉、脉注射，无效：机械通气。
轻度：脉率>100（双肺散在哮鸣音）：间断吸入中度：脉率100-120：规则吸入（每日定时吸入激素；规则吸入β2激动剂或联合抗胆碱药或口服长效β2激动剂） 重度：脉率<120（双肺布满哮鸣音）：静脉注射（激素+氨茶碱）。
2015大苗药理学笔记总论一、不良反应：与用药物目的无关，带来痛苦的反应。
可预知，不一定能避免。
1、副作用：药物在治疗剂量下所产生的与治疗目的无关的作用。
其产生原因与药物作用的选择性低，即涉及多个效应器官有关。
当药物的某一效应用作治疗目的时。
其他效应就成为副作用。
难以避免;特点：治疗剂量、选择性低、不严重、不可避免、与治疗目的无关（即所谓“副”字）。
例子：感冒药的嗜睡作用2、毒性反应：是指药物在剂量过大或积蓄过多时对机体产生的危害性反应，一般较为严重，但可以预知和避免。
特点：大剂量（或积蓄）、严重、可避免例子：农药中毒3、停药反应; 突然停药后，原疾病的症状加剧，故又称回跃反应。
特点：反弹、反跳加剧二、1.半数有效量（ED50）：能使一半人出现效果的剂量。
2.半数致死量（LD50）：能使一半人致死的剂量。
3.治疗指数=TD50（半数中毒量）/ED50(半数有效量)=LD50 （半数至死量)/ ED50(半数有效量); qq28062924184.治疗指数越大，用药越安全，治疗指数是用来评价药物安全性的指标。
三、药物与受体1.受体激动剂：（真钥匙），和药物有亲和力，能结合，有内在活性。
2.受体拮抗剂：（假钥匙），有亲和力，能结合，但没有内在活性。
药物代谢动力学1首过消除：药物口服吸收后经门静脉进入肝脏，如首次通过肝脏就发生转化，从而使进入体循环药量减少，此即首过消除(经口经肝)，故首过消除明显的药物应避免口服给药，舌下及直肠给药其吸收途径不经过肝门静脉，故可避免首过消除，吸收也较迅速。
静脉注射无首过消除。
记忆：口过消除、肝脏贪污;2分布：qq2806 2924181）血脑屏障：是指脑毛细血管阻止某些物质（多半是有害的）由血液进入脑组织的结构(分子大,极性高的物质难以通过，脂溶性高，分子小的容易通过)2）胎盘屏障：是胎盘绒毛组织与子宫血窦间的屏障。
形同虚设，几乎所有的药物都可以通过胎盘屏障。
3.生物利用度：给药后，药物进入全身血循环的百分率和速度(静脉给药生物利用度可以达到100%,其他都不可以)，反应了吸收的快慢和多少。
2015大苗病理学笔记第一节细胞、组织的适应、损伤和修复一、适应性改变记忆：大小多变1、萎缩：①生理性---成人胸腺萎缩，更年期性腺萎缩，老年各器官萎缩②病理性2、肥大：①代偿性肥大②内分泌性肥大：雌激素---导管3、增生：4、化生：一种成熟---另一种成熟①生皮花生：鳞状上皮化生②间叶组织化生：骨化生③结缔组织化生：骨、软骨、脂肪组织----骑马的二、损伤（一）可逆性损伤1、变性：出现异常物质或正常物质异常增多。
2、细胞水肿：ATP生成减少，钠水潴留，形成水肿。
线粒体（能量工厂）和内质网，气球样变----里面是水3．脂肪沉积：脂滴可被苏丹Ⅲ染成橘红色脂肪变心肌呈黄色----黄色斑纹—虎斑心，肌肉变----红色 4．玻璃样变性：透明变性，分为：(1)结缔组织玻璃样变：----纤维(2)血管壁玻璃样变：-----高血压，细动脉(3)细胞内玻璃样变。
（4）淀粉样变：蛋白质-黏多糖全身淀粉样变可发生在长期慢性炎症疾病---结核，慢性骨髓炎，类风关（5）病理性色素沉着：含铁血黄色沉着，脂褐素沉着(二)不可逆性损伤——细胞死亡1．细胞核的变化-----细胞坏死的主要形态学标志核固缩，核碎裂，核溶解(1)凝固性坏死---最常见，多见于心、肝、肾、脾等实质器官(2)液化性坏死：脑---乙脑，脊髓；胰腺---急性胰腺炎-----油多的地方。
(3)坏疽：坏死+腐败菌感染①干性坏疽：四肢末端，下肢②湿性坏疽：与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫、阑尾、胆囊③气性坏疽：深达肌肉的开放，厌氧菌感染。
-捻发感。
(4)纤维素样坏死：变态反应疾病，急进型高血压2、凋亡：自我了断不引起死亡细胞自溶，无急性炎症，无周围细胞增生修复凋亡小体形成：病毒性肝炎干细胞内---嗜酸性小体三、修复1、再生：周围健康细胞进行增生2、各种细胞的再生能力1）．不稳定细胞：皮（细胞，呼吸、消化及生殖道的黏膜上皮），淋巴、造血细胞，间质细胞2）．稳定细胞：腺器官的实质细胞—肝，原始间叶细胞。
传染病学笔记从小到大，我一直觉得自己是个“幸运儿”，啥病都能躲着我走。
可没想到，有一次居然被传染病给“盯上”了，这可真是让我长了大见识，也让我对传染病学有了刻骨铭心的认识。
那是一个再平常不过的周末，我和几个好友相约去逛街。
逛累了，我们就随便找了一家小餐馆准备吃点东西。
餐馆不大，人却不少，看起来生意挺红火。
我们找了个角落的位置坐下，点了些家常菜。
就在等菜的时候，我注意到旁边桌有个小孩一直在咳嗽，咳得那叫一个厉害，小脸都憋红了。
他的家长在一旁不停地给他拍背，可似乎也没什么效果。
当时我心里就“咯噔”了一下，想着这孩子不会是生病了吧，可也没太往心里去。
不一会儿，我们的菜上来了，大家吃得那叫一个香。
吃完饭，我们又逛了一会儿，就各自回家了。
回到家的第二天早上，我醒来就觉得嗓子有点痒痒的，忍不住咳嗽了几声。
我心想，可能是昨天逛街的时候话说多了，嗓子干，也就没当回事。
可是到了下午，这咳嗽越来越厉害，还感觉浑身没劲儿，脑袋也昏昏沉沉的。
我心里开始犯嘀咕：“不会这么倒霉，被那小孩传染了吧？”晚上睡觉的时候，我开始发烧，浑身发冷，盖了两床被子还觉得不够。
这一夜，我是翻来覆去，怎么都睡不着，难受得要命。
第二天，我强撑着身体去了医院。
一进医院，那场面真是让我吃了一惊。
挂号处排着长长的队，候诊区坐满了人，咳嗽声、喷嚏声此起彼伏。
我心里暗暗叫苦：“这传染病的威力可真大啊！”好不容易轮到我看病了，医生问了我一堆问题，又听了听心肺，最后告诉我可能是被传染了流感。
医生给我开了药，嘱咐我要多喝水，多休息。
回到家，我按照医生的嘱咐吃药、喝水、睡觉。
可是这病啊，就像个调皮的孩子，根本不听我的话。
我的体温一直反反复复，咳嗽也没有减轻的迹象。
而且，因为咳嗽得太厉害，我的胸口都开始疼了。
这时候，我才真正意识到传染病的可怕。
它就像一个看不见的敌人，悄悄地潜入你的身体，然后大肆破坏。
而且，它还会通过各种途径传播，一个不小心，就可能会连累身边的人。
呼吸系统第一节：慢性阻塞性肺疾病病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢支+肺气肿=COPD一、病因和发病机制（一）慢支1、外因：吸烟：最常见，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（黄浓痰）感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系）2、内因：自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高；呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA减少（二）阻塞性肺气肿1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。
2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。
3、反复肺部感染和慢性炎症4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。
一般一提到异常，都是指低的。
适用于其他病。
二、病理生理1、慢支：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，动态肺适应性降低。
COPD的最大特点：不完全性可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。
2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。
三、临床表现症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。
急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。
喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。
☞题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。
体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。
四、辅助检查呼吸功能检查1、慢支：FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%（表明气流受限但不能确定是肺气肿），正常80%2、肺气肿：RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%五、COPD的分型：a型：气肿型（红喘型）张大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。
心功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。
传染病笔记传染病是对人类健康危害很大的一组疾病。
在我国目前许多传染病被消灭或减少，但还有一些传染病仍广泛存在，如病毒性肝炎和肺结核等；已消灭的传染病有死灰复燃的可能如血吸虫病；新发现的传染病亦不断传入我国如艾滋病，因而对传染病的防治非常重要的。
传染病是由多种病原体感染人体后所引起的一组具有传染性的疾病。
病原体包括：病原微生物和寄生虫等。
传染病属于感染性疾病微生物进入人体都是有危害的吗? 有些病原体与人体宿主之间，在漫长的进化过程中，达到了互相适应、互不损害的平衡状态，如肠道中的大肠杆菌。
有危害的病原体进入人体都会生病吗？大多数病原体与人体宿主之间是不适应的，产生斗争，斗争的结果各异，因而产生了感染过程中的各种不同表现。
临床表现明显的称感染性疾病，有传染的称传染病。
（一）病原体被清除病原体侵入人体后，可被人体的非特异免疫屏障如胃酸所清除（如霍乱弧菌、痢疾杆菌等）；也可被人体的特异性免疫清除，如来自母体的抗体，预防注射或感染后获得的抗体。
此种感染无临床表现二）隐性感染是指病原体侵入人体后，仅引起机体发生特异性免疫应答，而不引起或仅引起轻微的组织损伤，因而在临床上无明显症状、体征，甚至生化改变，只有通过免疫学检查才能检出特异性抗原或抗体。
此种感染无临床表现（三）显性感染又称临床感染，是指病原体侵入人体后，不但引起机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用和/或机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变，出现临床表现而发病。
病人！四）病原携带状态病原体在人体内生长、繁殖，并能排出体外，但人体并不出现疾病的临床表现，称为病原携带状态。
分为带病毒者、带菌者和带虫者由于病原携带者持续排出病原体且临床症状，不易被人们注意，故成为许多传染病的重要传染源，如伤寒、痢疾、霍乱、乙肝等。
五）潜伏性感染指在传染过程中，病原体与人体相互作用时，保持暂时平衡状态，病原体便长期潜伏在组织中，不出现临床表现。
但当机体防御机能减低时，原已潜伏在人体内的病原体便趁机繁殖，引起发病。
