液氨中毒急救措施

畜牧兽医杂志　第２６卷　第６期　１１３　

犬对灭鼠药中毒的急救措施　

尤学敏　，董从贤　（１．罗山县职业中专，河南罗山４６４２００；２．河南省罗山县畜牧局）　中图分类号：￥８５８．２９２．９　文献标识码：Ｂ　文章编号：１００４—６７０４（２００７）０６—０１１３—０２　１　灭鼠药的种类　类（所谓超级鼠类）使用５ｏ　ｍｇ／ｋｇ就能杀死。　１．１急性灭鼠药　ｌ＿１．１磷化锌　中毒后主要作用于神经系统，损害　代谢功能，常用毒饵浓度为３　～５　。缺点是连续　投药后常有拒食性。　ｌ＿ｌ＿２　氟乙酰胺　主要破坏机体的能量代谢，残效　期特别长，连续应用无拒食性。最大缺点是对人畜　的危害性都很大，可造成二次或三次中毒。　１．１＿３　灭鼠宁　主要作用是使鼠体末稍血管收缩，　造成生命中枢缺氧而死，常用毒饵浓度药为０．５　～１　。　ｌ＿１．４灭鼠安广谱灭鼠药，常用毒饵浓度为１　～２　。　１．１．５毒鼠磷有机磷灭鼠药，可引起二次中毒，　常用毒饵浓度为０．５　～１　。　１．１＿６　毒鼠硅　有机硅化合物，主要作用于运动神　经，缺点是拒食性强，对人畜毒力也很强，常用毒饵　浓度为Ｏ．５　～１　。　１．１．７　没鼠命作用为中枢神经兴奋剂，能在３　ｍｉｎ　内造成老鼠死亡，常用毒饵浓度为０．０５　～Ｏ．１　。　１．２慢性灭鼠药　ｌ＿２．１敌鼠及其钠盐广谱慢性抗凝血灭鼠药，作　用是阻断肝脏产生凝血酶原，使凝血时间明显延长，　有能损害毛细血管，使血管壁变脆，增加血液渗透性，　导致脏器及皮下出血，致死鼠类。本品常采用连续投　药的方法来灭鼠，常用毒饵浓度为０．０５　～Ｏ．２　。　ｌ＿２．２杀鼠灵与敌鼠钠盐很相似，常用毒饵浓度　为０．０２５　９／６。　ｌ＿２．３　鼠得充通过抑制和破坏凝血机制而灭鼠，　本品急、慢性中毒剂量相差１Ｏ倍，毒饵含量药２５０　ｍｇ／ｋｇ就能灭鼠。　１．２．４大隆（澳敌隆）一种新的灭鼠药，鼠类喜食　性好，效力高，只要食少量就可致死，对一些抗药鼠　

一氧化碳中毒急救措施

一氧化碳

品名

一氧化碳; Carbonmonoxide; CAS： 630-08-0

理化性质

无色、无嗅、无味的气体。分子式C-O。分子量28.01。相对密度0.793(液体)。

熔点 -205.0℃。沸点 -191.5℃。自燃点608.89℃。与空气混合物爆炸限12～ 75%。在水中的溶解度低，但易被氨水吸收。在空气中燃烧呈蓝色火焰。遇 热、明火易燃烧爆炸。在400～700℃间分解为碳和二氧化碳。

侵入途径

经呼吸道吸收。

毒理学简介

人吸入TCLo: 600mg/m3/10M，LCLo:5000ppm/5M。人（男性）吸入LCLo:

4000ppm/30M; TCLo: 650 ppm/45M。

大鼠吸入LC50: 1807 ppm/4H。小鼠吸入LC50: 2444 ppm/4H。

CO经呼吸道吸入。吸入的CO通过肺泡进入血液, 立即与血红蛋白结合形成 碳氧血红蛋白(HbCO)。空气中CO分压越高， HbCO浓度也越高。吸收后的 CO绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大气压下, CO半排出期为 128～409分钟,平均为320分钟。停止接触后,如提高吸入气体的氧分压,可缩 短CO的半排出期。进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质(如肌 球蛋白、二价铁的细胞色素)形成可逆结合。它与血红蛋白具有很强亲和力, 即CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb 的亲和力约大300倍，致使血携氧能力

下降,同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,且HbCO的存 在影响氧合血红蛋白的解离, 阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。 中枢神经系统对缺氧最敏感，因此首先受累。缺氧引起颅内压增高。同时，缺氧和脑水肿，造成脑血液循环障碍，

而血管吻合支较少和血管水肿、结 构不健全的苍白球可出现软化、 坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变，产生帕 金森氏综合征和一系列精神症状。部分重症CO中毒患者，在昏迷苏醒后，经过2天至2月的假愈期，又出现一 系列神经、精神障碍，称之为迟发性脑病。

— 1 — 氰化钠中毒的预防措施及急救方法

一、预防措施

1、改革工艺，采用无氰电镀。密闭操作系统，加强通风排毒。

2、严守操作规程，加强个人防护。备用防护口罩、防毒面具，于必要时使用。同时在工作场所要备用急救药品和简单器材。

3、定期体格检查。凡患者有肾脏、呼吸道、皮肤、甲状腺等慢性疾病及精神抑郁、嗅觉不灵者，不宜从事与氰化钠有关方面的工作。

4、特别要注意个人卫生，工作后要沐浴。

5、禁止用酸液洗涤工作场所，以免产生氰化氢气体。

二、急救方法

1、立即将中毒患者移离现场，换掉污染衣物，呼吸新鲜空气。同时注意抢救人员自身防护。

2、如果皮肤污染则用水冲洗。如有灼伤，则用0.01%高锰酸钾溶液冲洗。如果口服中毒，则以0.2%高锰酸钾或3%过氧化氢溶液，或5%硫代硫酸钠洗胃。

3、立即将亚硝酸异戊酯1～2支(0.2～0.4ml)放在手帕或纱布中压碎，给患者吸入，数分钟后可重复一次，总量不超过3支。同时以3%亚硝酸钠10～15ml静注，速度为每分钟2～3ml。随后用同一针头以同样速度静注硫代硫酸钠10～20g。

4、中毒时用10%的4-DMAP2ml肌注，严重中毒者再加用硫代硫酸钠10g静注。必要时于1小时后重复上述药物半量。避免同时用亚硝酸类药物。 — 2 — 5、用细胞色素C、三磷酸腺苷、维生素C等置于葡萄糖注射液中滴注，以保护组织，特别是保护脑组织，为供氧解毒辅助治疗。

6、应给予吸氧，如果有条件时可作高压氧治疗，以利于阻断毒物造成的缺氧性损害。

7、有脑水肿及其他继发症时，应用脱水剂、糖皮质激素、抗生素及其他相应对症措施和药物治疗。

一氧化碳中毒现场的抢救措施

当发现有人一氧化碳中毒后，不要盲目进入，施救者必须迅速按下列程序进行救助：

首先打开门窗通风。将中毒患者脱离现场，转移到通风良好的地方，注意保暖，解开患者的衣领及腰带，保持呼吸顺畅，同时呼叫救护车，送到有高压氧仓设备的医院进行救治。

第二，切断毒气来源。进入一氧化碳浓度较高环境施救时严禁携带明火，煤气浓度过高，按响门铃、打开室内电灯产生的电火花均可能引起爆炸。

具体急救措施

因为一氧化碳的比重为0.967，比空气轻，救护者应俯伏入室，立即打开门窗，并将患者迅速移至空气新鲜，通风良好处，脱离中毒现场后需注意保暖。昏迷初期可针刺人中、少商、十宣、涌泉等穴位，有助于患者苏醒。对呼吸困难者，应立即进行人工呼吸并迅速送医院进行进一步的检查和抢救。

有条件者应对中度和重度中毒患者立即给吸入高浓度氧。必要时应进行高压氧舱治疗，对重度病人见效快，副作用少，为首选急救手段。

到医院后可注射呼吸兴奋剂，进行输血、换血，以迅速改善组织缺氧。有脑水肿者可给脑脱水剂(20%甘露醇、50%葡萄糖以及地塞米松等静脉滴注)。对于发生休克、酸中毒、电解质平衡失调均应妥善处理，及早应用抗菌素，以肪肺部感染。 病因与发病机理

在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全时，可产生一种无色、无臭、无味的气体——一氧化碳。一氧化碳在自然界极为稳定，不自行分解，也不被氧化，进入人体，可引起中毒。

在生产和建筑过程中，采矿、隧道的放炮、铜铁冶炼、化肥生产制造等都可产生大量的一氧化碳。

在日常生活中，如生煤炉;烟筒堵塞漏气等;家用管道煤气，如煮沸液体溢出熄火，造成泄漏煤气时间较长;煤气热水器在浴室内的不当安装等，常在室内门窗紧闭、通风不良，产生大量的一氧化碳浓度很高而导致中毒。

一氧化碳经呼吸道进入人体血液后，与血红蛋白、碳氧血红蛋白二者的亲和力约比氧和血红蛋白的亲和力大240倍，其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍。故一氧化碳一经吸入，即与氧争夺血红蛋白，使大部分血红蛋白变成碳氧血红蛋白，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。由于中枢神经系统和心肌对缺氧特别敏感，在受一氧化碳损害时也表现得最严重。