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肾功能衰竭病理生理讲义[可修改版ppt]

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病理生理学(课件)肾衰PPT

病理生理学(课件)肾衰PPT
压；调节血压。
3.分泌功能：肾素、促红细胞生成素（EPO）、
1,25(OH)2D3、前列腺素、激肽等；
某些激素胃泌素、甲状旁腺素、胰岛素在肾内灭活。
排尿功能 调节功能 分泌功能
肾脏疾病的病理过程包括：
急、慢性肾功能衰竭，尿毒症； 肾性水肿，肾性高血压， 肾性贫血，肾性骨病等。
对PTH灭活下降：a.高血钙、低血磷， b.溶骨， c.促进钙在肠道吸收。
肾性因素 肾性急性肾功能衰竭
（Intrarenal Causes)
(Intrarenal ARF)
肾后因素 肾后性急性肾功能衰竭
（Postrenal Causes)
(Postrenal ARF)
（一）肾前性因素（循环衰竭）：
循环血量减少—心功能不全，休克早期，
肝肾综合征，外周血管扩张。
肾动脉血压相当于全身血压的60%，安静时20-30 ％的心输出量血流经肾，其皮质肾单位血流占90％； 血压为10.7kpa（80mmHg）是个分界线。 ➢ 全身血压<80mmHg时，肾血管平滑肌收缩，肾小球 毛细血管内压↓,肾血流量和GF常见原因：
原发性肾脏疾病：
肾小球、肾小管、肾间质、肾血管疾病
继发性肾损害： 循环系统：动脉硬化、休克→持续性肾缺血 免疫系统：SLE、类风湿性关节炎 代谢性疾病：糖尿病、肾淀粉样变性病变
高尿酸血症等
血液疾病：白血病、多发性骨髓瘤等
肾功能障碍的基本表现：
肾小球滤过功能障碍 肾小管功能障碍 肾脏内分泌功能障碍
GFR下降
少尿
儿茶酚胺增高 RAAS激活 内皮素增加 扩血管物质PGs↓
➢肾灌注压下降
肾血流失去自身调节作用——RBF和GFR ↓
➢肾血管收缩

肾功能衰竭_病理生理讲义共87页

肾功能衰竭_病理生理讲义共87页
自命不凡。——邓拓 12、越是无能的人，越喜欢挑剔别人的错儿。——爱尔兰 13、知人者智，自知者明。胜人者有力，自胜者强。——老子 14、意志坚强的人能把世界放在手中像泥块一样任意揉捏。——歌德 15、最具挑战性的挑战莫过于提升自我。——迈克尔·F·斯特利
肾功能衰竭_病理生理讲义
26、机遇对于有准备的头脑有特别的 亲和力 。 27、自信是人格的核心。
28、目标的坚定是性格中最必要的力 量泉源 之一， 也是成 功的利 器之一 。没有 它，天 才也会 在矛盾 无定的 迷径中 ，徒劳 无功。- -查士 德斐尔 爵士。 29、困难就是机遇。--温斯顿．丘吉 尔。 30、我奋斗，所以我快乐。--格林斯 潘。

病理生理学--肾功能衰竭 ppt课件

病理生理学--肾功能衰竭 ppt课件

排泄减少 产生增多
ppt课件 23
⑵ 多尿期（1月±）
多尿机制
1）肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复，滤出原尿逐渐增多；
2 ）代谢废物经肾小球滤过，使原尿溶质浓度增高而引起渗透
性利尿；
3 ）肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，肾小管阻塞解除； 4 ）肾小管上皮细胞再生修复，功能不完善，重吸收钠、水功 能仍低下。
ppt课件
少尿或无尿
低比重尿
尿钠高 血尿、蛋白尿、管型尿
17
⑴ 少尿期（1～2周± ）
1）尿量及尿成分的变化
少尿 无尿 < 400ml / 24h < 100ml / 24h
ppt课件
18
功能性
尿比重 > 1.020
器质性
< 1.015
尿钠
尿蛋白 尿沉渣 尿/血Cr比值 尿钠排泄分数 补液实验 输液原则
ppt课件
内皮细胞损伤 血小板聚集 14
2.
肾小球滤过膜的变化.
滤过膜面积减少
ppt课件
15
3.急性肾小管损害—肾小球囊内压↑
缺血、缺氧、中毒 凋亡、坏死
(1) 肾小管阻塞
⑵ 原尿返漏入间质
ppt课件
16
（四）发病过程及机体的机能 代谢变化 ⒈少尿型急性肾功能衰竭
尿的改变 水中毒 少尿期 多尿期 恢复期 高钾血症 代谢性酸中毒 氮质血症
< 20 mmol/L
阴性 基本正常 > 40∶1 ＜1 尿量增加 充分扩容
ppt课件
> 40 mmol/L
阳性 管型、细胞 <10 ∶1 ＞2 尿量不增加 量出为入
19
2）水中毒 water intoxication

病理生理学16肾功能不全PPT课件

病理生理学16肾功能不全PPT课件

肾小球滤过率下降
氮质血症
由于肾小管坏死，肾小球滤过率下降， 导致尿量减少。
由于尿素、肌酐等代谢废物不能及时 排出体外，导致氮质血症。
水、电解质平衡失调
由于肾功能受损，水、电解质平衡失 调，可能出现水肿、高钾血症、酸中 毒等症状。
临床表现与诊断
水肿
由于水、钠潴留，出现全身性 水肿。
电解质平衡失调
可能出现高钾血症、酸中毒等 症状。
03
慢性肾功能不全
病因与发病机制
病因
慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血 压肾损害等是慢性肾功能不全的常见 病因。
发病机制
慢性肾功能不全的发病机制复杂，涉 及多种因素，包括免疫炎症反应、氧 化应激、细胞凋亡等。
病理生理变化
肾小球滤过率下降
随着肾功能的损害，肾小球滤 过率逐渐降低，导致体内代谢
废物和毒素的排泄障碍。
诊断
根据病史、体格检查和实验室检查进行诊断，其中实验室检查包括尿常规、肾 功能检查、肾脏影像学检查等。
02
急性肾功能不全
病因与发病机制
病因
包括各种原因导致的休克、严重烧伤、严重感染、严重挤压 伤、药物或毒物中毒等。
发病机制
主要是由于各种原因导致肾脏血流灌注不足，引起肾小管坏 死和肾功能损害。
病理生理变化
水、电解质平衡失调
慢性肾功能不全患者容易出现 水、电解质平衡失调，如低钠 血症、高钾血症等。
酸碱平衡失调
慢性肾功能不全患者常出现酸 碱平衡失调，表现为代谢性酸 中毒或代谢性碱中毒。
贫血
由于促红细胞生成素分泌减少 ，慢性肾功能不全患者常出现
贫血症状。
临床表现与诊断
临床表现
乏力、食欲不振、恶心呕吐、贫血、高血压等。

第十三章肾功能衰竭PPT课件

第十三章肾功能衰竭PPT课件
急性肾功能衰竭发病机制示意图
四、临床经过和表现
■ 少尿型 ■ 非少尿型
22
（一）少尿型急性肾功能衰竭
少尿期 多尿期
尿的改变 氮质血症 水钠潴留 电解质紊乱 代谢性酸中毒
恢复期
23
1、少尿期
持续7-14天，短者1-2天，长者3-4周 （1）尿的变化 • 少尿（尿量少于400ml/日）或无尿（尿量
少于100ml/日） • 低比重尿：常固定于1.010～1.012 • 尿钠含量高于40mmol/L • 血尿、蛋白尿、管形尿。
24
两种急性肾衰少尿期尿液变化比较
尿比重 尿渗透压mOsm/L 尿钠mmol/L 尿/血肌酐比 尿蛋白 尿常规
功能性急性肾衰 >1.020
>500
<20 >40:1 阴性或微量 正常
19
3、磷脂酶激活 细胞内Ca2＋增加
磷脂酶A2激活
细胞骨架破坏
膜磷脂分解
20
肾缺血、肾中毒
肾小管上皮坏死 肾血液灌流量 肾小管上皮受损
ห้องสมุดไป่ตู้原尿回漏 管型形成
肾小管重吸收钠盐 入球小动脉收缩
远曲小管尿钠
肾间质水肿 肾小管阻塞 肾有效滤过压 致密班受体受刺激
少尿、氮质血症 肾小球滤过率 肾素-血管紧
张素系统 21
3
概念
• 任何原因引起肾脏泌尿功能障碍，使代 谢废物及毒性物质不能排出体外，以致 产生水、电解质和酸碱平衡紊乱并伴有 肾脏内分泌功能障碍的综合症。
• 分急性和慢性，但都以尿毒症告终。
4
第一节 急性肾功能衰竭
一、定义 是各种原因引起肾脏泌尿功能在短期
内急剧降低，以致不能维持机体内环境恒 定，从而引起水、电解质、酸碱平衡紊乱 及代谢废物蓄积的综合症。

病理生理学——肾功能不全ppt课件

病理生理学——肾功能不全ppt课件
[来源] 食物
肝
皮肤合成
VD
25-羟化酶
无活性
25 -（OH）D3 肾 1α-羟化酶 1，25-（OH）2D3
高活性
[作用]
① ②
促近肠道吸收钙磷 促进骨骼钙化
肾性佝偻病 肾性骨营养不良
肾功能↓→ 低血钙→
4、前列腺素
[来源]
肾髓质乳头间质细胞分泌
① 抑制近曲小管重吸收钠 ② 降低集合管对ADH的反应
ACE
AngⅡ AngⅢ
Ang1-7
血管紧张素酶A
2、促红细胞生成素
[来源] [作用]
近球细胞、肾小球毛细血管丛、 肾皮质和肾髓质
① ② ③ ④ 促使骨髓干细胞分化为原红细胞 促血红蛋白合成 促网织红细胞入血 促使红细胞成熟
缺氧→腺苷酸环化酶→cAMP→蛋白激酶→EPO 肾功能↓→肾性贫血
3、 1，25-（OH）2D3
肾实质器质性损害
双侧肾动脉栓塞
肾前性肾衰发展而来 重金属类——汞、砷、铅 有机化合物——四氯化碳、氯仿 生物毒素——蛇毒、蕈毒、肌红蛋白 Hb 药物——庆大霉素、卡那霉素
③ 体液因素异常 严重低钾、高钙、高胆红素
⑵ 急性肾实质性疾病
急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、 急性肾盂肾炎
结节性动脉炎
特点：有肾实质损害—— 器质性肾衰 治疗时严格限制液体入量
病理生理学— —肾功能不全
第一节、概
述
排泄代谢产物、毒物 泌 尿 肾 （主要） 调节水、电、酸碱平衡 功 能 分泌：肾素 PG 促红细胞生成素 内分泌 1，25（OH）2 D3 内环境稳定
血压 造血 钙磷
灭活：胃泌素、甲状旁腺素
一 、概念
当各种原因引起肾功能障碍时，体内代 谢产物堆积，出现水、电解质和酸碱平衡失 调，并伴有内分泌功能障碍的病理过程，称 为肾功能不全。其晚期为肾功能衰竭 表现 尿质、尿量的改变，内环境紊乱，高血压、 水肿、贫血、骨营养不良等

病理生理学肾衰竭PPT课件

病理生理学肾衰竭PPT课件
挤压综合症(crush syndrome)：
在四肢或躯干肌肉丰富部 位，遭受重物长时间挤压，在挤压解 除后出现的，临床以肢体肿胀、肌红 蛋白尿、高血钾为特点的急性肾功能 衰竭。
是广泛性软组织挫伤的伤 者晚发性死亡的常见原因。
acute renal failure
发病机制-病例2-挤压综合征
血容量减少
肾衰指数 尿沉渣镜检
功能性肾衰竭
> 1.020 > 500 mOsm/L < 20 mmol/L
> 40：1 <1 <1
基本正常
器质性肾衰竭
< 1.015 < 350 mOsm/L > 40 mmol/L
< 20：1 >1 >1
多种管型和细胞
acute renal failure
发病机制-病例2-挤压综合征
意义：多尿期持续时间约2周，可转入恢复期。
少尿型ARF-恢复期
尿量恢复到正常 非蛋白氮含量下降 水、电解质和酸碱平衡紊乱得到纠正
肾小管功能恢复需要数月甚至更长，少数患 者转变为慢性肾衰竭
acute renal failure
临床表现-非少尿型ARF
❖ 少尿不明显，1280 mL/d 左右 ❖ 尿渗透压和相对密度较低 尿钠高 ❖ 尿中细胞和管型少 ❖ GFR降低，出现氮质血症和代酸，部分患者有
调节正常功能代谢
❖ 灭活PTH和胃泌素
肾脏的特性
1.强大的储备能力 2.肾血流的自我调节 3.功能代偿及代偿性肥大
肾功能不全
概念 各种病因引起肾功能严重障碍，出现水、
电解质和酸碱平衡紊乱，导致代谢废物及毒物 在体内潴留，并伴有肾内分泌功能障碍的病理 过程。

病理生理 肾功能衰竭PPT课件

病理生理 肾功能衰竭PPT课件
➢ 肾小球滤过膜通透性的改变 肾小球毛细血管内皮细胞 基底膜 肾小囊脏层上皮细胞（足细 胞）
通透性：与滤过膜的结构和电 荷屏障有关
精品课件
14
肾功能不全的基本发病环节
㈡ 肾小管功能障碍
➢ 近曲小管：重吸收、排泄功能 ➢ 髓袢：肾髓质高渗环境受破坏，原尿浓缩障碍 ➢ 远曲小管：导致钠钾代谢障碍和酸碱平衡紊乱
精品课件
15
肾功能不全的基本发病环节
㈢ 肾脏内分泌功能障碍
➢ 肾素分泌增多
肾素分泌受肾内入球小动脉处的牵张感受器、致密斑 细胞、交感神经三方面调节
血管紧张素原
血管紧张素I 血管紧张素II
肾素
转化酶
促进血管收缩
醛固酮分泌增加
➢ 肾激肽释放酶-激肽系统功能障碍
精品课件
16
肾功能不全的基本发病环节
➢ 前列腺素合成不足：PGE2、PGI2 1.作用于平滑肌，增加细胞内cAMP浓度，抑制结合钙 转变为游离钙，从而抑制平滑肌收缩，使血管扩张；抑 制交感神经末梢释放儿茶酚胺 2.抑制抗利尿激素对集合管的作用，减少集合管对水 的重吸收，促进水的排泄；通过cAMP抑制近曲小管对钠 的重吸收，促进钠的排出
精品课件
9
精品课件
10
肾脏的正常功能
排泄功能
调节功能 内分泌功能
肾素 促红细胞生成素 前列腺素 1- 羟化酶 (VitD3 灭活PTH和胃泌素
精品课件
1,25（OH）2VitD3)
11
肾功能不全定义
➢ Renal insufficiency定义： 当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代
谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平 衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍，从而出现一系列症 状和体征，这种临床综合征称为肾功能不全 ➢ 肾功能衰竭renal falure： 是肾功能不全的晚期阶段

病理生理学慢性肾功能衰竭专业课件PPT

病理生理学慢性肾功能衰竭专业课件PPT

最新课件
30
尿毒症 Uremia
一 、概念：肾功能衰竭最严重阶段，肾脏泌 尿功能严重障碍
终末代谢产物和内源性毒物严重潴留 水、电解质和酸碱平衡严重紊乱 某些内分泌功能失调
一系列自体中毒症状
最新课件
31
二、 机体的变化
（一）消化系统
1 表现： 厌食、恶心、呕吐、腹泻、消化 道溃疡、出血等
2 机制：
最新课件
32
氮质血症
肾脏疾病 肾实质破坏
尿素弥散至消化道 尿素酶
氨
胃泌素灭活 PTH
胃泌素
胃肠粘膜产生炎症
胃酸分泌
溃疡
最新课件
33
（二）心血管系统
CRF晚期（尿毒症）
高钾
酸中毒 肾性高血压 代谢毒物潴留
干扰钙内流 肌浆网释钙障碍
心肌兴奋-收缩藕联障碍
纤维蛋白性心包炎 压力负荷增加
心律紊乱
心衰
最新课件
11.皮肤痒机制
12.淡漠,昏迷机制 最新课件
46
肾衰的防治
病因 减负 帮忙 替代
透析
血液、腹膜透析、结肠透析
原理
血液
膜（人工膜，腹膜）
透析液
最新课件
47
1000ml/白天 500ml/夜
夜尿 （nocturia),
多尿 （polyuria) >2000ml/d,机制？
少尿 <400ml/d
最新课件
18
2.尿渗透压的变化 （尿相对密度） 低渗尿, 等渗尿
（ 1.008-1.012）（N：1.002-1.035）
3.尿成分的改变 蛋白尿, 血尿,脓尿
间质炎症、纤维化， 集合管明显的增生性变化 低蛋白低磷饮食，纠正酸中毒：
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脱落细胞及碎片 形成管型 管腔沉积
肾小管阻塞
原尿排出受阻
管腔内压升高
少尿
GFR
Urine flow
Denuded tubular membrane
Injured tubular cells
Obstruction from debris and necrotic cells
肾中毒 持续肾缺血
（三）原尿反流
1.少尿期
Oliguric Phase
（1）尿的变化
Alteration of Urine
❖ 尿量 少尿(<400ml/d)或无尿(<100ml/d)
Distal tubule
Sympathetic nerve fiber
Juxtaglomerular cells
Afferent arteriole
Smooth muscle cells
Macula densa
有效循环血量↓ 肾缺血与中毒
肾
-
素 肾灌注压↓ 交感神经兴奋
Na+重吸收↓
血 管 紧 入球小动脉 张 管壁张力↓
10 out NFP
Blood hydrostatic pressure(BHP) Colloid osmotic pressure(COP) Capsular pressure(CP)
Net filtration pressure(NFP)
60 mmHg out -32 mmHg in -18 mmHg in
❖ 尿液排泄
Urinary excretion
Renal corpuscle
Flow of filtrate Peritubular capillary
Renal tubule H2O H2O H2O
Urine
Physiological Function of the Kidneys
1. 泌尿功能
❖排出代谢废物及毒物 ❖维持水、电解质和酸碱平衡
2. 内分泌功能
肾功能衰竭概念
Concept of Renal Failure
各种原因导致肾功能严重障碍,造成: ❖ 代谢产物及毒性物质蓄积 ❖ 水、电解质和酸碱平衡紊乱 ❖ 肾脏内分泌功能障碍
第一节 急性肾功能衰竭
Acute Renal Failure ，ARF
肾血流灌注急剧↓
GFR↓
肾前性急性肾功能衰竭 (功能性肾衰)
(二) 肾性急性肾功能衰竭
Intrarenal Acute Renal Failure
急性肾小管 坏死
肾小球疾患
肾间质疾患
肾实质损害
GFR↓ 肾性急性肾功能衰竭
(器质性肾衰)
(三) 肾后性急性肾功能衰竭
Postrenal Acute Renal Failure
结石
肿瘤
粘连等
肾以下尿路梗阻
GFR↓ 肾后性急性肾功能衰竭
(阻塞性肾衰)
二、发病机制
Pathogenesis
肾小球滤过率
Glomerular Filtration Rate(GFR)
❖肾血流量 ❖肾小球有效滤过压 ❖肾小球滤过膜通透性与面积
Net Filtration Pressure
BHP 60 out COP 32 in CP 18 in
❖ 体内儿茶酚胺增加 ❖ 肾素-血管紧张素系统激活 ❖ 肾前列腺素生成减少
休克 创伤 肾中毒
体
内
交感-肾上腺髓质系统
儿
兴奋
茶
酚
血儿茶酚胺 (CA)↑
胺
增
皮质肾单位入球 小动脉对CA敏感性高
加
肾皮质外层血流↓
The Juxtaglomerular Apparatus(肾小球旁器)
Podocytes Mesangial cells Efferent arteriole
肾功能衰竭病理生理讲义
Questions
1. 患者治疗后出现少尿、无尿的 原因是什么？
2. 患者少尿、无尿的机制是什么？ 3. 少尿、无尿对机体有什么影响？
❖ 肾小球滤过
Glomerular filtration
❖ 肾小管重吸收
Tubular reabsorption
❖ 肾小管分泌
Tubular secretion
肾性因素 肾性急性肾功能衰竭
（Intrarenal Causes)
(Intrarenal ARF)
肾后因素 肾后性急性肾功能衰竭
（Postrenal Causes)
(Postrenal ARF)
(一) 肾前性急性肾功能衰竭
Prerenal Acute Renal Failure
有效循环血量↓
肾血管收缩
Reflux of Urine
急性肾小管坏死 伴基底膜断裂
原尿反流至 肾间质
间质水肿
少尿
压迫肾小管
压迫管周Cap.
加重肾小管阻塞 肾小管供血↓
三、机能与代谢变化
Functional and Metabolic Alterations
（一）少尿型急性肾功能衰竭
Oliguric Acute Renal Failure
10 mmHg out
（一）肾 缺 血
Renal Ischemia
❖肾血流灌注不足 ❖肾内血流异常分布
Inferior vena cava Adrenal gland Kidney
Aorta Ureter Bladder Urethra
正常安静情况下， 两肾血流量占心输 出量20%～30%， 约1200 ml/min.
近球细胞肾 素分泌↑
远曲小管液Na+ ↑
刺激致密斑
素
系 统
血管紧张素II ↑
激 活
肾小动脉收缩
RBF & GFR↓
3. 肾脏血液流变学的变化
血液黏滞度↑ 白细胞阻塞微血管 微血管痉挛、增厚
血流阻力↑
肾血流量↓
（二）肾小管阻塞
Tubular Obstruction
肾缺血肾毒物 溶血与挤压综合征 急性肾小管坏死 Hb、Mb 药物结晶等
85% 15%
血流量
C o
r 94%
t e x
M e
d 6%
u l l a
1. 肾灌注压降低
BP 80~160 mmHg
BP<80 mmHg
肾血流自身调节 肾血流失去自身调节R不变
RBF & GFR降低
2. 肾血管收缩
Contraction of Renal Blood Vessel
急性肾功能衰竭的概念
Concept of Acute Renal Failure
各种原因导致肾脏泌尿功能在短期内 急剧降低，引起水、电解质、酸碱平 衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。
一、病因与类型
Cause
Type
肾前因素 肾前性急性肾功能衰竭
（Prerenal Causes)
(Prerenal ARF)