病理生理学精华总结资料

三种类型脱水的对比体内固定酸的排泄（肾脏）：固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H2CO3和相应的固定酸盐（根）；H2CO3在肾脏解离为CO2和H2O，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H＋以CO2和H2O的形式进入肾小管上皮细胞，进一步通过H2CO3释放H＋进入肾小管腔；固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式被肾小球滤出；进入肾小管腔的H＋和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。

呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）：呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿：代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性因素均可代偿：酸碱平衡的调节：体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH值剧烈变动；同时使[HCO3-]/[H2CO3]出现一定程度的变化。

呼吸的变化，调节血中H2CO3的浓度；肾调节血中HCO3-的浓度。

使[HCO3-]/[H2CO3]二者的比值保持20:1，血液pH保持7.4。

各调节系统的特点：血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量；组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常；呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min可达高峰；但仅对CO2起作用；肾调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d达高峰。

酸碱平衡紊乱的类型：代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。

失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。

判定酸碱平衡紊乱的常用指标：pH值：7.35-7.45（动脉血）动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒酸碱平衡紊乱的常用指标的意义：单纯性酸碱平衡紊乱：——————————————————一、代谢性酸中毒：指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失引起的pH下降，以血浆[HCO3-]原发性减少为特征。

病理生理学知识点二、疾病概论(掌握以下概念)健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体、精神和社会上处于完好状态疾病：机体在一定条件下受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程病因学：研究疾病发生的原因与条件完全康复：疾病时的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。

不完全康复：疾病时的损伤性变化得到控制，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，可留有后遗症。

脑死亡：全脑(大脑两侧及脑干)功能永久性不可逆丧失，意味着机体作为一个整体的功能永久性停止。

判断标准：自主呼吸停止不可逆性深昏迷脑干神经反射消失瞳孔散大固定脑电波消失脑血循环完全停止意义：判断死亡时间确定终止复苏抢救的界线为器官移植提供材料三、水、电解质代谢紊乱(掌握水钠代谢障碍的特点、发病机理和对机体的影响；钾代谢紊乱的发病机理和对机体的影响；熟悉水钠代谢障碍、钾代谢障碍的常见原因)水、钠代谢障碍：(二)分类脱水低容量性低钠血症1、特点：失钠＞失水；血清Na浓度＜130mmol/L ;血浆渗透压＜280mmol/L ;细胞外液减少2、原因和机制⑴经肾失液：利尿剂；肾上腺皮质功能不全(醛固酮J ;肾实质性疾病(2) 肾外失液：消化道、胸腹水、皮肤(3) 失液后处理不当：只补水未补盐3、影响(1) 细胞外液J(2) 口渴不明显(3) 尿量：早期增加，伴随细胞外液低渗，ADH下降，后期减少尿钠：肾性失钠增加，肾外失钠减少(4) 脱水貌：组织间液急剧下降4、防治(1) 病因治疗(2) 补液一一等渗液(3) 抗休克低容量性高钠血症1特点：失钠＜失水；血清Na浓度＞150mmol/L ;血浆渗透压＞310mmol/L ;细胞内外液均减少2、原因和机制(1) 水摄入J(2) 水丢失f3、影响(1) 细胞内外液均J(2) 口渴明显(3) 尿量J (渗透压f,使ADH升高；血容量下降，使胆固醇升高)(4) CNS功能障碍一一脑细胞脱水(5) 脱水热汗腺细胞脱水；体温调节中枢细胞脱水4、防治(1) 病因治疗(2) 补液——先补水后补钠⑶适当补钾等渗性脱水1、特点：失钠=失水；血清Na浓度130~150mmol/L ;血浆渗透压280~310mmol/L ;血容量减少2、原因和机制---- 等渗液丢失(1) 消化液(2) 胸、腹水(3) 大面积烧伤3、影响(1) 细胞外液细胞内液不变(2) 尿量J、脱水貌、循环障碍等渗性脱水未处理导致高渗性脱水；等渗性脱水处理不当导致低渗性脱水4、防治(1)病因治疗2) 补液一一偏低渗水中毒(高容量性低钠血症)1、特点：血清Na<130mmol/L ;血浆渗透压<280mmol/L ;体钠总量正常或增多；体液量增多2、原因和机制(1)水摄入f ―― 静脉输水过多过快⑵水排出J ―― 急慢性肾衰3、影响(1) 细胞内外液均f(2) 血液稀释(3) CNS功能障碍(脑组织水肿使颅内压升高)4、防治(1)病因治疗⑵限水⑶利尿水肿——等渗性水过多1、概念：过多的液体(等渗液)在组织间隙或体腔内积聚(积水)2、分类(了解)：①范围：全身性水肿和局部性水肿②分布：皮下水肿、脑水肿、肺水肿③原因：肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿、炎性水肿3、发病机制：(1)血管内外液体交换失平衡维持条件：出一一有效流体静压=毛细血管平均血压一组织间液流体静压入一一有效胶体渗透压=血浆胶体渗透压一组织液胶体渗透压有效滤过压=出一入一淋巴回流(代偿能力大、回吸收蛋白质)①毛细血管流体静压升高——静脉压增高，静脉血回流受阻；动脉充血②血浆胶体渗透压下降(白蛋白)一一摄入、合成减少；丢失、消耗增加③微血管壁通透性增加——组织间液胶体渗透压增加感染、冻伤、烫伤、昆虫叮咬④淋巴回流受阻一一丝虫病癌转移孚L癌根治术（2 ）体内外液体交换失平衡——钠、水潴留维持条件：球一管平衡①肾小球滤过滤降低--- 广泛肾小球病变；有效循环血容量降低②近端小管重吸收钠、水增加------------------- 心房肽（ANP）分泌J （有效循环血量使心房牵张感受器兴奋性J）;肾小球滤过分数（FF）fFF=GFR （肾小球滤过滤）/肾血浆流量机制（见课本）：有效循环血下降使肾血浆流量降低和交感神经兴奋。

第二章 疾病概论1.脑死亡标准1）呼吸心跳停止2）不可逆性深昏迷3）脑干神经反射消失4）瞳孔散大或固定5）脑电波消失，成平直线6）脑血液循环完全停止第三章 水、电解质代谢紊乱1、新生儿体液量约为体重的80%，婴儿占75%，学龄儿童占65%，成人占60%2、细胞外液阳离子 Na+、K+阴离子 Cl-细胞内液阳离子 K+ 、Na+阴离子 HPO42- 、蛋白质3、溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。

血浆蛋白质由于其不能自由通透毛细血管壁，对维持血管内外液体的交换和血容量具有十分重要的作用。

4、正常血浆渗透压在280-310mmol/L之间。

5、正常成年人每天至少必须排出500ml尿液才能清除体内的代谢废物。

6、血清Na+浓度的正常范围是130-150mmol/L7、低钠血症：是指血清Na＋浓度<130mmol/L,伴有或不伴有细胞外液容量的改变。

低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia)：特点：失钠多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L ,血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。

又称为低渗性脱水(hypotonic dehydration)。

原因和机制（1）经肾丢失 1）长期连续使用高效利尿药2）肾上腺皮质功能不全3）肾实质性疾病4）肾小管酸中毒(renal tubular acidosis,,RTA)（2）肾外丢失 1）经消化道失液2）液体在第三间隙积聚3）经皮肤丢失.对机体的影响（1）细胞外液减少，易发生休克。

（2）血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；抑制渗透压感受器，使ADH分泌减少，导致多尿，低比重尿。

（3）有明显的失水体征。

（4）经肾丢失钠的患者，尿钠含量增多；肾外因素丢失钠的患者，尿钠含量减少。

高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatrmia)：血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L ，血浆渗透压<280mmol/L，体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多，故又称水中毒(water intoxication)。

病理生理学第一章：绪论名解：病理生理学：病理生理学是研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的科学。

第二章：疾病概论名解：疾病：在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。

在疾病过程中，躯体、精神及社会适应上的完好状态被破坏，机体进入内环境稳态失衡、与环境或社会不相适应的状态。

健康：健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。

亚健康：指介于健康与疾病之间的一种生理功能低下状态。

病因：是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。

脑死亡：指全脑功能（大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。

判断指标：①自主呼吸停止；②不可逆性深度昏迷；③脑干神经反射消失；④脑电波消失；⑤脑血液循环完全停止。

问答：疾病发生发展的基本机制：神经机制、体液机制、细胞机制、分子机制。

疾病发生发展的转归：主要有康复和死亡两种。

第三章：水、电解质代谢紊乱名解：低渗性脱水：失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。

又称低容量性低钠血症。

高渗性脱水：失水多于失钠，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少。

又称低容量性高钠血症。

等渗性脱水：水钠成比例丢失，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。

水肿：过多的等渗液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。

低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。

高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。

问答：正常机体体液平衡的调节：（1）渴觉中枢：细胞外液（ECF）渗透压下降、血容量下降→口渴中枢→引起渴觉。

（2）抗利尿激素（ADH）：ECF渗透压升高→渗透压感受器→ADH升高→肾重吸水增多→ECF量增多、渗透压下降。

病理生理学大题重点总结范本1.疾病。

机体在一定的条件下受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

2.病因。

作用于机体能引起某一疾病不可缺少的并确定疾病特异性的因素。

3.脑死亡。

全脑功能不可逆性的永久性停止。

4.高渗性脱水的特点。

失水大于失钠，以失水为主，血钠浓度＞150mmol/l，血浆渗透压＞310mmol/l。

有明显的口渴感。

5.低渗性脱水的特点。

失钠大于失水，血钠浓度＜130mmol/l，血浆渗透压＜280mmol/l。

6.水肿。

过多的体液积聚在组织间隙或体腔。

7.血管内外体液交换失调原因。

毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增高、淋巴回流受阻。

8.钠水潴留的原因。

肾小球率过率降低、肾小球对钠水的重吸收增多、肾小管髓袢重吸收钠水增多。

9.低钾血症。

血清钾浓度低于3.5mmol/l。

10.高钾血症。

血清钾浓度高于5.5mmol/l。

11.碳酸氢盐缓冲系统是血液中最重要的缓冲系统。

12.二氧化碳分压直接反应了碳酸的浓度。

13.负离子间隙。

血清中未测定的负离子与未测定的正离子含量的差值。

14.内生致热原的种类：白细胞介素-1、肿瘤坏死因子、干扰素、白细胞介素-6。

15.发热的时相。

体温上升期、高温持续期、体温下降期。

16.缺氧。

由于氧的供应不足和/或利用氧的能力障碍，引起机体组织器官的功能代谢、形态结构异常变化的病理过程。

17.缺氧的分类。

低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。

18.休克缺血性缺氧期微循环变化特点。

少灌少流、灌少于流，组织缺血性缺氧。

19.休克缺血性缺氧期临床表现。

烦躁不安、皮肤苍白、四肢冰冷、出冷汗、尿量减少、脉搏细数、血压基本正常、脉压减少。

20.休克淤血性缺氧期微循环变化特点。

灌而少流、灌大于流。

21.影响dic发生发展的因素。

单核巨噬细胞系统功能受损、肝功能严重障碍、血液高凝状态、微循环障碍。

22.dic分期。

高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期。

病理生理学重点总结病理生理学是研究疾病发生和发展过程中的生理变化的学科，是医学领域中重要的一部分。

它通过了解生理的变化以及它们与病理情况之间的关系，帮助医生和研究者更好地理解疾病的本质，从而提供更有效的治疗和预防方法。

1. 细胞增生和凋亡在疾病的发展过程中，细胞增生和凋亡都起着重要的作用。

细胞增生是细胞数量的增加，凋亡则是细胞数量的减少。

在正常生理条件下，这两个过程保持着平衡。

然而，在某些疾病中，这种平衡被打破，导致异常的细胞增生或凋亡。

例如，癌症就是由于细胞增生过程的失控而引起的。

2. 炎症反应炎症反应是人体对于组织损伤或感染的一种保护性反应。

当组织受到损伤或感染时，机体会释放炎症介质，引起血管扩张和渗出物的形成，进而引起局部的红、肿、热、痛等炎症症状。

炎症反应的目的是清除病原体和受损细胞，促进组织修复。

然而，长期持续的炎症反应也可能导致组织损伤和病理学变化。

3. 组织再生与修复受到损伤的组织会尝试通过再生和修复来恢复其功能。

组织再生是指损伤组织的细胞重新增殖和分化，以恢复正常组织结构和功能。

而组织修复则是指以上程度的再生无法实现时，机体通过瘢痕形成来修复损伤组织。

瘢痕是由胶原纤维形成的，通常比正常组织的结构和功能弱。

了解组织再生与修复的过程有助于了解炎症反应、创伤愈合和疾病的发展。

4. 血流和血液循环血液供应对于维持人体各个器官的正常功能至关重要。

血流的改变可能会导致各种疾病的发生。

例如，动脉硬化是由于动脉血管壁内发生病理性变化，使得血管腔狭窄和血流受阻。

这种情况下，供血不足会引起心肌缺血甚至心肌梗死。

了解血液循环和血流改变对于预防和治疗心血管疾病非常重要。

5. 免疫系统免疫系统是人体抵御外部病原体入侵的重要防线。

它可以产生抗体和细胞因子来清除病原体，并提供持久的免疫保护。

然而，当免疫系统失调时，会导致免疫缺陷或免疫过度反应，引发各种疾病。

了解免疫系统的机制和病理变化有助于预防和治疗免疫系统相关疾病。

病理生理学知识点第一章绪论1、健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。

2、脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。

第二章水、电解质代谢紊乱1、正常血浆渗透压在280--310mmol/L。

2、正常血钠浓度为135—150mmol/L。

第二节水、Na+代谢紊乱一、脱水：细胞外液容量明显减少的状态称为脱水。

（一）、高渗性脱水1、特点：失水多于失Na+，细胞外液和细胞内液均减少，以细胞内液减少更为明显水源断绝水摄入不足不能喝水：食道病变、中枢病变（渴觉障碍）2、原因经肾丢水过多和机制水丢失过多经消化道丢水过多经皮肤、呼吸道丢水过多口渴细胞脱水3、对机体的影响尿的变化：尿量减少、尿比重升高脱水热：严重脱水时，从皮肤蒸发的水分减少，散热受影响，而小儿体温调节中枢发育尚不完善，兼之细胞脱水，易出现体温升高，称为脱水热。

（二）、低渗性脱水1、特点：失Na+多于失水，细胞外液显著减少，以组织液减少更为明显，而细胞内液不减，反而增加。

经皮肤丢失：大面积烧伤2、原因经消化道丢失：腹泻、呕吐和机制肾实质性疾病使肾间质结构受损经肾丢失长期使用排钠利尿剂肾上腺皮质功能不全口渴不明显细胞水肿3、对机体尿的变化的影响加重，表现为静脉塌陷，动脉血压下降脱水外貌：皮肤弹性明显降低，黏膜干燥，眼窝和婴儿卤门凹陷（三）、等渗性脱水1、特点：水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。

经消化道丢失：见于肠炎，小肠瘘等所致的小肠液丢失2、原因经皮肤丢失：见于大面积烧伤、创伤等丢失血浆和机制体腔内大量液体潴留：见于大量胸腔积液、腹水的形成口渴：轻症或早期不明显，重症或晚期可产生渴觉3、对机体的影响尿液的变化：尿量减少，尿钠减少休克倾向介于高渗性脱水和低渗性脱水之间脱水外貌二、水过多（一）、等渗性水过多（水肿）1、水肿：过多的液体在组织间隙或体腔积聚，称为水肿。

在水肿的范畴内习惯上又将液体积聚在体腔的病理变化，称为积水或积液。

绪论病理生理学：研究疾病发生的原因和条件，研究疾病全过程中患病体的机能、代谢的动态变化及其机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。

特点：研究对象，患病体；研究角度：机能、代谢；研究目的，阐明本质；研究任务，为防治提供理论依据。

基本病理过程（basic pathological process）：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。

一、疾病概论1、疾病：是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内发生一系列功能、代谢和形态结构的变化，机体与环境间的协调发生障碍，从而临床表现出不同的症状和体征，使机体对环境的适应能力的劳动能力降低或丧失。

（3）局部与整体的关系2、现代死亡的概念：指机体作为一个整体的功能不可逆性停止，即机体完整性的解体。

死亡的标志——脑死亡（brain death）：全脑功能不逆性的永久性停止，即机体完整性的解体。

判断死亡的依据（标准）①不右逆性昏迷和大脑无反应性；②自主呼吸停止，至少进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③瞳孔散大或固定；④颅神经反射消失（如瞳孔反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等）；⑤脑电波消失；⑥脑血循环完全消失（脑血管造影）。

3、疾病的经过：潜伏期→前驱期→症状明显期→转归期（死亡、康复）4、死亡分期：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期。

应激1.应激（stress）：机体在各种因素刺激时所出现的以神经内分泌反应为主的非特异性防御反应。

2．应激原(Stressor) 应激原是指引起应激反应的各种刺激因素。

3.热休克蛋白（heat shock proteins, HSP）是指细胞在高温（热休克）或其他应激原作用下所诱导生成或合成增加的一组蛋白质（非分泌性蛋白）。

4.全身适应综合症（GAS）劣性应激5原持续作用于机体，则应激可表现为一个动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病。

绪论病理过程：主要指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化第二章疾病概论1.健康概念：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。

2.疾病：机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状和体征，机体与外环境间的协调发生障碍。

3.病因（致病因素）：作用于机体的众多因素中，能引起疾病并赋予该病特征的因素。

决定疾病特异性的必不可少的因素。

4.遗传性疾病：由遗传物质的改变而形成的疾病，如蚕豆病。

5.诱因：能加强病因作用或促进疾病发生的因素6.分子病：由于DNA遗传性变质引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。

7. 脑死亡一般应该符合以下标准：（1）自主呼吸停止（2）不可逆性深昏迷和大脑全无反应（3）脑干神经反射消失（4）瞳孔散大或固定（5）脑电波消失，呈平直线（6）脑血液循环完全停止8.完全康复：（1）病因消除或作用停止（2）症状体征消除（3）与外环境适应能力恢复不完全康复：（1）病因被控制（2）体征仍存在或遗留了病理征象（3）通过代偿可完成一定的社会活动第三章水、电解质代谢紊乱1.血清Na浓度正常范围130-150mmol/L；每天饮食摄入100-200mmol2.水钠代谢（休克程度及发生难易：低渗>等渗>高渗）*低容量性低钠血症（低渗性脱水）：失Na多于失水，血清Na<130，渗透压<280mmol/l，伴有细胞外液减少。

原因机制：肾内或外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处理不当，如只给水，不给电解质平衡液。

（等渗或高渗液丢失）（1）经肾丢失：长期服用高效利尿药；肾上腺皮质功能不全；肾实质性疾病；肾小管酸中毒（2）肾外丢失：经消化道丢失；液体在第三间隙聚积；经皮肤丢失。

机体影响（病理生理变化）：（1）细胞外液减少，易发生休克（2）血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少。

加粗为重点，需用心[kdb]第一、二章1、病理生理学(pathophysiology):研究疾病的发生、发展及转归规律的一门科学。

2、健康包括：躯体健康，心理健康，良好的适应能力。

3、疾病的转归有死亡和康复两种形式。

4、死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。

传统的临床死亡标志: 心跳停止、呼吸停止、各种反射消失脑死亡（brain death）：全脑功能的永久性停止。

意义：有利于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界线；为器官移植创造条件标准：自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止第三章水电解质紊乱1、成人体液总量占体重的60％。

其中细胞内液占40%，外液占20%。

2、细胞内液主要阳离子K+，主要阴离子HPO42- Pr- ，细胞外液主要阳离子Na+，主要阴离子CL- 、HCO3-。

3、胶体渗透压一般指血浆蛋白渗透压，通常血浆渗透压在280~310mmol/L。

4、水的来源：饮水：1000 ~ 1500、食物水：700 ~ 1000、代谢水：300，水的排出：尿量：1000 ~ 1500、不显性失水：850、皮肤蒸发：500、呼吸道：350、粪便：150（ml）。

5、水的生理功能A：参与水解、水化等重要反应、B：提供生化反应的场所、C：良好的溶剂，利于运输、D：调节体温、E：润滑作用6、总钠量：40～50mmol/kg体重，血清[Na+]正常范围：130～150mmol/L，主要排出途径：肾脏，多吃多排、少吃少排、不吃不排。

7、体液调节及渗透压调节：血浆晶体渗透压升高口渴中枢产生口渴，血管紧张素Ⅱ升高，有效血容量降低刺激分泌抗利尿激素（ADH），肾远曲小管和集合管对水的重吸收增加。

抗利尿激素（ADH）作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。

促释放因素：1）血浆渗透压↑2）有效循环血量↓3）应激醛固酮作用：促进远曲小管和集合管重吸收Na+，排H+、K+ 促释放因素：(1)有效循环血量↓(2)血Na+降低(3)血K+增高心房利钠肽（ANF）作用：1）减少肾素分泌2）拮抗血管紧张素缩血管作用3）抑制醛固酮的分泌4）拮抗醛固酮的保钠作用。

病理生理学复习重点考点一：名词解释1 病理生理学pathophysiology:是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学.2 疾病disease：是机体在一定的致病原因和条件的作用下,发生的机体自稳态破坏，从而偏离正常的生理状态，引起一系列机能代谢和形态的异常变化，变现为症状体征的社会行为异常，这种异常的生命过程称为疾病。

3 脑死亡：全脑功能不可逆的停止，导致整体功能永久丧失,是现代死亡的概念.其判断标准为大于等于6小时不可逆性昏迷，自主呼吸停止,脑干反射消失，脑电波消失，脑血流停止。

4 疾病的转归prognosis：有康复和死亡两种形式。

1、康复rehabilitation：分成完全康复与不完全康复两种。

2、死亡death:长期以来，一直吧心跳呼吸的永久性停止作为死亡的标志，包括濒死期、临床死亡期、生物学死亡期.考点二水电解质紊乱1 无机电解质主要功能： 1、维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡2、维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成3、参与新陈代谢和生理功能活动4、构成组织成分2 水电解质平衡的调节：在一般情况下，不会因为喝水和吃盐的多少而使细胞外液的渗透压发生显著的改变，当机体内水分不足或摄入较多食盐而使细胞外液的渗透压升高时,则刺激下丘脑的视上核渗透压感受器和侧面的口渴中枢，产生兴奋。

也可反射性引起口渴的感觉，机体主动饮水而补充水的不足，另一反面促使ADH的分泌增多,ADH与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2S受体结合后，激活膜内的腺甘酸环化酶，促使cAMP 升高并进一步激活上皮细胞的蛋白激酶，蛋白激酶的激活使靠近管枪膜含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上,增加了管腔膜上的水通道，及水通道的通透性，从而加强肾远曲小管和集合管对水的重吸收,减少水的排出，同时抑制醛固酮的分泌，间弱肾小管对钠离子的重吸收，增加钠离子的排出，降低了钠离子在细胞外液的浓度,使已经升高的细胞外液渗透压降至正常。

病理生理学机制总结1.慢性炎症：慢性炎症是许多疾病的基础，如糖尿病、心脑血管疾病等。

慢性炎症的机制包括炎症介质的大量释放、白细胞的增加和组织损伤。

炎症介质可以导致血管扩张，血管通透性增加和炎症细胞的聚集。

白细胞的增加可以引起组织纤维化和细胞损伤。

慢性炎症会导致疾病的进展和并发症的产生。

2.氧化应激：氧化应激是疾病发生和发展的重要机制。

氧化应激是细胞内氧自由基和一氧化氮水平升高，抗氧化系统失调，导致细胞内氧化损伤加剧的过程。

氧化应激可导致细胞和组织的损伤，促进炎症、纤维化和肿瘤的发生。

氧化应激还与许多慢性疾病如癌症、心血管疾病和糖尿病等密切相关。

3.细胞凋亡：细胞凋亡是控制细胞增殖和死亡的重要机制。

细胞凋亡在生理情况下是正常的，但在疾病中异常凋亡会导致疾病的发生。

细胞凋亡的失衡可导致肿瘤形成、自身免疫性疾病和神经退行性疾病。

4.基因突变：基因突变是许多疾病的基础，如遗传性疾病和癌症。

基因突变可以导致细胞的DNA损伤和修复机制失效，导致细胞恶性增殖和分化异常。

5.代谢紊乱：代谢紊乱是糖尿病、肥胖症等疾病的重要机制。

代谢紊乱指代谢物在机体中的正常水平异常，如血糖水平升高、血脂异常等。

代谢紊乱可以导致组织器官的损伤和功能障碍。

6.免疫异常：免疫系统异常是许多疾病的共同特点。

免疫系统的异常可以导致免疫功能降低或免疫反应过度，从而导致自身免疫性疾病，如类风湿关节炎和系统性红斑狼疮等。

7.血管疾病：血管疾病包括动脉粥样硬化、高血压等。

血管疾病的发生与血管内皮细胞功能异常、炎症反应和脂质沉积有关。

血管疾病会导致血管功能障碍，从而增加心脑血管事件的发生风险。

总之，病理生理学机制的理解对于疾病的治疗和预防具有重要意义。

通过研究疾病的病理生理学机制，可以寻找新的治疗靶点和预防策略。

【精品】病理生理学重点总结1、健康：不仅指身体上没有疾病和衰弱，而且是躯体上、精神上和社会适应上处于完好的状态。

2、疾病发生的原因(选择)：生物性、理化、营养、遗传、先天性、免疫、心理社会因素。

疾病发生、发展的一般规律：损伤于抗损伤、因果交替、局部和整体。

3、脑死亡：指全脑功能的永久性停止。

判断指标： 持续不可逆性昏迷‚自主呼吸停止ƒ脑干神经反射消失。

4、高渗性脱水：以失水多于失钠，血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L为主要特征。

对机体的影响： 口渴‚细胞脱水ƒ尿量减少比重增高;尿中有钠排出④中枢系统功能障碍⑤脱水热，尤其小儿5、低渗性脱水：以失钠多于失水，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L为主要特征。

对机体的影响： 无口渴‚血容量减少ƒ早期无明显尿量减少，严重的患者尿量明显减少。

④脱水征⑤中枢神经系统紊乱6、水肿：是指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。

血管内外液体交换失衡影响因素：毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、血管壁通透性增高、淋巴回流受阻。

7、低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L对机体的影响： 骨骼肌：细胞兴奋性降低，轻者肌无力，重者肌麻痹，骨骼肌细胞处于超极化阻滞状态。

心脏：心肌兴奋性增高、自律性增高、传导性降低、收缩性增强。

ƒ肾脏：尿浓缩功能障碍出现多尿和低比重尿;④肠胃：肠胃运动减弱，严重者可发生麻痹性肠梗阻;⑤对酸碱平衡的影响：会引起代谢性碱中毒，同时发生反常性酸性尿。

8、高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L9、酸碱失衡常用检测指标：PH、动脉血PaCO2、标准碳酸氢盐SB、实际碳酸氢盐AB、缓冲碱BB、碱剩余BE、阴离子间隙AG:是指血浆中未测定阴离子量(UA)与未测定阳离子量(UG)的差值，即AG=UA-UC。

10、代谢性酸中毒：指细胞外液H增加和(或)HCO3—丢失而引起的以血浆HCO浓度原发性减少、PH呈降低趋势为主要特征。

十三、休克1、休克：是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因子的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起细胞缺血、缺氧，以致各重要生命器官的功能、代谢障碍或结构损害的全身性危重病理过程2、病因（1）失血和失液1）失血：大量失血可引起失血性休克2）失液：剧烈呕吐、腹泻、多尿等可导致大量的体液丢失，使有效循环血量锐减引起失液性休克，过去称为虚脱（2）烧伤：严重的大面积烧伤常伴有血浆的大量渗出，造成有效循环血量减少引起烧伤性休克（3）创伤：严重的创伤可因剧烈疼痛、大量失血和失液、组织坏死而引起创伤性休克（4）感染：细菌、病毒、真菌等病原微生物的严重感染可引起脓毒性休克（5）过敏：某些过敏体质的人可因接触到各种过敏原而发生I型超敏反应，引起过敏性休克（6）心脏功能障碍：大面积急性心肌梗死、急性心肌炎等心脏病变和心脏压塞、肺栓塞等影响血液回流和射血功能的心外梗塞性病变可引起心源性休克（7）强烈的神经刺激：剧烈疼痛、脊髓损伤或高位脊髓麻醉等可抑制交感缩血管功能，使阻力血管扩张，有效循环血量相对不足而引起神经源性休克3、分类（1）按病因分类（2）按始动环节分类机体有效循环血量的维持是通过三个因素决定的：1、足够的血容量2、正常的血管舒缩功能3、正常心泵功能休克的三个始动环节：1、血容量减少2、血管床容量增加3、心泵功能障碍1）低血容量性休克：是指机体血容量减少所引起的休克常见病因是失血、失液、烧伤、创伤等；低血容量性休克的典型临床表现为三低一高：即中心静脉压（CVP）、心排出量（CO）及动脉血压降低，而外周阻力（PR）增高2）血管源性休克：是指由于外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少且分布异常，导致组织灌流量减少而引起的休克，故又称为低阻力性休克或分布性休克常见病因是感染、过敏和神经源性休克；正常时机体毛细血管仅有20%开放，80%呈闭合状态，并不会因为血管床容量大于血液量而出现有效循环血量不足的现象3）心源性休克：是指由于心脏泵血功能障碍，心排血量急剧减少，使有效循环血量和微循环血量显著下降所引起的休克常见病因分为心肌源性和非心肌源性休克；心肌源性休克包括一些严重的心脏疾病；非心肌源性休克包括压力性或阻塞性的病因，非心肌源性原因引起的心源性休克又称为阻塞性休克4、发生机制（1）微循环机制微循环障碍是大多数休克发生的共同基础；微循环是指微动脉和微静脉之间的微血管内的血液循环，是血液和组织进行物质交换的基本结构和功能单位微循环主要受神经体液的调节；交感神经支配微动脉、后微动脉和微静脉平滑肌，兴奋时通过a-肾上腺受体使血管收缩，血流减少；全身性体液因子如儿茶酚胺、血管紧张素II、血管加压素、血栓素A2（TXA2）和内皮素（ET）等可使微血管收缩；局部血管活性物质如组胺、激肽、腺苷、PGI2、内啡肽、TNF和NO等则引起血管舒张；乳酸等酸性产物的堆积可以降低血管平滑肌对缩血管物质的反应性，而导致血管舒张；生理情况下，全身血管收缩物质浓度很少发生变化，微循环的舒缩活动及血液灌流主要由局部产生的舒血管物质进行反馈调节（局部反馈）1）微循环缺血期（休克早期、休克I期、微血管痉挛期、休克代偿期、缺血性缺氧期）1、微循环变化特点全身小血管（小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管括约肌和微静脉、小静脉）都发生收缩痉挛，前阻力增大，因开放的毛细血管数减少，血流主要通过直捷通路或动-静脉短路回流，组织灌流明显减少；此期循环灌流特点是少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态2、微循环变化机制（1）交感神经兴奋：当各种致休克因子作用于机体时，机体最早最快的反应是交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放入血；交感神经的兴奋可以是通过刺激直接引起的，也可以是由于减压反射受抑间接引起的；儿茶酚胺发挥的作用主要有：①a受体效应：皮肤、腹腔脏器、肾脏的小血管收缩，外周阻力升高，组织器官血液灌流不足，但对心脑血管影响不大②b受体效应：微循环动-静脉短路开放，血液直接进入微静脉，组织灌流量减少（2）其他缩血管体液因子释放：1）血管紧张素II（AngII）：肾素-血管紧张素系统分泌2）血管升压素（VP）：又称抗利尿激素（ADH）3）血栓素A2（TXA2）：是细胞膜磷脂的分解代谢产物4）内皮素（ET）：由血管内皮细胞产生，是目前已知最强的缩血管物质5）白三烯（LTs）物质：花生四烯酸在脂加氧酶的作用下生成3、微循环变化的代偿意义：即交感神经兴奋的代偿意义（1）有助于动脉血压的维持1）回心血量增加：①“自身输血”作用——肌性微静脉、小静脉和肝脾等储血器官的收缩，可减少血管床容量，迅速而短暂地增加回心血量；是休克时增加回心血量和循环血量的“第一道防线”②“自身输液”作用——由于毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度更大，致使毛细血管中流体静压下降，组织液进入血管；是休克时增加回心血量和循环血量的“第二道防线”（注意理解！！！）2）心排出量增加：交感神经兴奋和儿茶酚胺释放的增多可使心率加快、心收缩力增强3）外周阻力增高：全身小动脉痉挛收缩，可使外周阻力增高（2）有助于心脑血液供应“移缓救急”——皮肤、骨骼肌以及内脏血管的a受体分布密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩明显；冠状动脉以b受体为主，激活时引起冠脉舒张；脑动脉主要受局部扩血管物质影响，只要血压不低于60mmHg，脑血管就可以通过自身调节维持脑血流量的供应4、临床表现患者表现为脸色苍白、四肢湿冷、出冷汗、脉搏加快、脉压减小、尿量减少、烦躁不安此期不能以血压下降与否作为判断早期休克的指标，结合脉压变小及强烈的致休克病因，即使血压不下降，甚至轻微升高，也可以考虑为早期休克2）微循环淤血期（休克II期、可逆性休克失代偿期、休克进展期、微循环淤血性缺氧期）1、微循环变化特点此期血液流速显著减慢，红细胞和血小板聚集，血液“泥化”淤滞，微动脉、后微动脉和毛细血管括约肌收缩性减弱甚至扩张，大量血液涌入真毛细血管网，微静脉虽扩张，但因血液流速太慢，毛细血管后阻力大于前阻力，血液淤滞；此期微循环灌流特点是：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态2、微循环变化机制（1）微血管扩张机制：三个因素1）酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低：长时间的缺血缺氧使得CO2和乳酸堆积，血液中H+增高2）扩血管物质生成增多：长期缺血缺氧、酸中毒刺激肥大细胞释放组胺；ATP分解加强生成腺苷局部堆积；细胞分解破坏释放大量K+；激肽系统激活生成激缓肽3）脓毒性休克或其他休克引起的肠源性内毒素或细菌转位入血时，诱导型iNOS表达明显增加，产生大量NO和其他细胞因子（2）血液淤滞机制1）白细胞黏附于微静脉：在缺氧、酸中毒、感染等因素的刺激下，炎症细胞激活表达大量炎症因子和细胞表面黏附分子，白细胞黏附于微静脉，增加了微循环流出通路的血流阻力，导致毛细血管中血流淤滞2）血液浓缩：组胺、激肽、CGRP等物质生成增多，导致毛细血管通透性升高，血浆外渗，血液浓缩，加重血液泥化淤滞3、失代偿及恶性循环的产生（1）回心血量急剧减少：因微血管的扩张，血液被分隔并淤滞在内脏器官内，回心血量急剧减少（2）自身输液停止：由于毛细血管后阻力大于前阻力，血管内流体静压升高，“自身输液”停止，甚至有血浆渗出到组织间隙，血浆的外渗导致血液浓缩，加重微循环淤滞（3）心脑血液灌流量减少：当平均动脉血压低于50mmHg时，心、脑血管对血流量的自身调节作用丧失4、临床表现（1）血压和脉压进行性下降（2）大脑血压灌流明显减少导致中枢神经系统功能障碍，患者神志淡漠、甚至昏迷（3）肾血流量严重不足，出现少尿甚至无尿（4）微循环淤血，患者皮肤黏膜发绀或出现花斑3）微循环衰竭期（休克III期、难治期、不可逆期）1、微循环变化特点微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，有微血栓形成，组织因得不到血供而不能进行物质交换，毛细血管出现无复流现象；此期微循环灌流特点是：不灌不流、血流停止2、微循环变化机制（1）微血管麻痹性扩张：严重的酸中毒、大量NO和局部代谢产物的释放都会导致血管内皮细胞的损伤，SMC失去对AC的反应性而扩张（2）DIC形成：1）血液流变学的改变：血液浓缩、血细胞凝集，血液处于高凝状态2）凝血系统激活：严重缺氧、酸中毒或LPS损伤内皮细胞，释放大量组织因子——激活外源性凝血系统；内皮细胞损伤暴露胶原纤维，激活因子XII——激活内源性凝血系统；红细胞破坏释放ADP启动血小板释放反应，促进凝血过程3）TXA2-PGI2平衡失调：内皮细胞的损伤使PGI2生成释放减少，TXA2释放增多，促进DIC的发生3、微循环变化的严重后果造成组织器官功能的损伤，严重时导致多器官功能障碍或衰竭甚至死亡4、临床表现（1）循环衰竭：患者出现顽固性低血压，心音低弱、脉搏细速、中心静脉压下降（2）并发DIC：出现出血、贫血、皮下淤斑等典型临床表现（3）重要器官功能障碍：持续严重低血压及DIC引起血液灌流停止，加重细胞损伤，使心、脑、肺、肝、肾等重要器官功能代谢障碍加重（2）细胞分子机制休克的原始动因可直接损伤细胞，证据：1、休克时细胞分子水平的变化发生在血压降低和微循环紊乱之前2、器官微循环灌流恢复后器官功能却未能恢复3、细胞功能恢复促进了微循环的改善4、促进细胞功能恢复的药物具有明显的抗休克疗效1）细胞损伤1、细胞膜的变化：细胞膜是休克时细胞最早发生损伤的部位；各种损伤因素都会引起膜离子泵功能障碍或通透性增高，细胞水肿2、线粒体的变化：休克时最先发生变化的细胞器是线粒体；表现为肿胀、致密结构和嵴消失，钙盐沉着甚至膜破裂；损伤可导致ATP合成减少，进一步影响细胞功能3、溶酶体的变化：导致溶酶体肿胀、空泡形成并释放溶酶体酶（酸性蛋白酶、中性蛋白酶以及b葡萄糖醛酸酶），主要危害是水解蛋白质引起细胞自溶；溶酶体酶还可以增加微血管通透性，促进组胺等炎症介质的释放4、细胞死亡：包括凋亡和死亡，是休克时器官功能障碍或衰竭的病理基础2）炎症细胞活化及炎症介质表达增多休克的原发致病因素或休克发展过程中所出现的内环境和血流动力学的改变等，都可刺激炎症细胞活化，使其产生大量炎症介质，引起全身炎症反应综合征（SIRS）1、全身炎症反应综合征（SIRS）：是指严重的感染或非感染因素作用于机体，刺激炎症细胞活化，导致各种炎症介质的大量产生而引起一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应2、SIRS的诊断标准：具备以下2项或2项以上指标（1）体温>38摄氏度或<36摄氏度（2）心率>90次/min（3）呼吸频率>20次/min或PaCO2<32mmHg（4）外周血白细胞计数>12.0X109/L或<4X109/L，或未成熟粒细胞>10%5、机体代谢与功能变化（1）物质代谢紊乱休克时物质代谢变化一般表现为氧耗减少，糖酵解加强，糖原、脂肪和蛋白质分解代谢增强，合成代谢减弱；氧债增加，组织缺氧（2）电解质与酸碱平衡紊乱1）代谢性酸中毒：葡萄糖无氧酵解增强及乳酸生成增多，此外还有肝功能受损导致乳酸不能转化成葡萄糖，肾功能受损不能将乳酸排出(最常见）2）呼吸性碱中毒：休克早期创伤、出血、感染等因素引起呼吸加快，通气量增加，PaCO2下降3）高钾血症：ATP生成减少使细胞膜钠泵失活，细胞内钠水潴留，细胞外K+增多（3）器官功能障碍1）肺功能障碍：急性肺功能障碍发生率高达83%-100%；失血性休克早期，患者由于通气过度而表现为呼吸性碱中毒；随着休克的发展，可导致急性呼吸功能衰竭，甚至发展成为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）或休克肺2）肾功能障碍：患者临床表现为少尿或无尿、代谢性酸中毒、高血钾、氮质血症和水肿休克早期表现为功能性肾衰竭，主要是由于肾血流的减少导致肾小球有效滤过率的降低休克时间延长表现为器质性肾衰竭，主要是由于肾小管发生缺血性坏死3）胃肠功能障碍：休克早期，因胃肠道缺血而发生溃疡；严重感染时胃肠道黏膜损伤，肠道屏障功能削弱，肠道细菌大量繁殖，大量内毒素甚至细菌移位进入血液循环和淋巴系统，引起肠源性内毒素血症或肠源性菌血症和脓毒性休克4）肝功能障碍：患者临床表现为黄疸、出血、肝性脑病等等；发生机制是①肝血流量明显减少，影响肝实质细胞的代谢②肠道细菌和毒素入血直接损伤肝组织细胞或激活库弗细胞产生大量的炎症介质；肝功能障碍会影响乳酸的代谢，加重酸中毒5）心功能障碍：休克早期，心功能损伤一般较轻；休克中晚期，心功能发生障碍，机制是：1、交感神经兴奋加重心肌缺氧，心肌收缩力下降；同时使心率加快，冠脉血流量减少2、休克易发代酸和高钾血症，增多的H+使心肌收缩力减弱，高血钾症易发心律失常3、休克时炎症介质增多，抑制心肌细胞4、细菌产生的内毒素直接或间接损伤心肌细胞5、休克并发DIC6）免疫系统功能障碍：早期非特异免疫系统被激活，增加了血管壁的通透性，激活组织细胞和白细胞释放炎症介质；晚期整个免疫系统处于全面抑制状态7）脑功能障碍：休克早期机体通过血液重分布和脑血流的自身调节作用，无明显脑功能障碍，患者表现紧张、烦躁不安；后期血压进行性下降，平均动脉炎低于50mmHg，脑血流的自身调节丧失，甚至出现脑血管内DIC、脑水肿、脑出血和脑疝等等，患者表现为淡漠、抽搐甚至昏迷8）多器官功能障碍综合征（MODS）：是指机体遭受严重感染、创伤、烧伤、休克或大手术等严重创伤或危重疾病后，短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损害的临床综合征分类6、几种常见休克的特点（1）失血性休克：取决于失血量和失血速度，若在15分钟内快速大量失血超过总血量的20%（约1000ml），超出了机体的代偿能力即可引起失血性休克；分期明显，临床症状典型，易并发急性肾衰和肠源性内毒血症（2）脓毒性休克：是指病原微生物感染所引起的休克；G-感染引起的脓毒性休克又称为内毒素性休克；发生与休克的三个始动环节有关类型（3）过敏性休克：又称为变应性休克，属于I型变态反应；常伴有荨麻疹以及呼吸道和消化道的过敏症状；发生主要与休克的两个始动环节有关：1）过敏使血管广泛扩张，血管床容量增大2）毛细血管通透性增高使血浆外渗，血容量减少（4）心源性休克：始动环节是心泵功能障碍导致的心输出量迅速减少；特点表现为血压在休克早期就显著下降；可分为两型——低排高阻型和低排低阻型7、防止的病理生理基础（1）改善微循环1）扩充血容量：在微循环缺血期要强调尽早尽快补液，淤血期输液的原则是“需多少，补多少”，此外在补充血容量时，还要根据血细胞比容决定输血和输液的比例，使血细胞比容控制在35-40%的范围内2）纠正酸中毒3）合理使用血管活性药物：使用缩血管或扩血管药物的目的是提高微循环灌流量（2）抑制过度炎症反应阻断炎症细胞信号通路的活化，拮抗炎症介质的作用（3）细胞保护补充能量、稳定溶酶体膜、自由基清除剂、钙拮抗剂剂十四、凝血与抗凝血平衡紊乱1、凝血系统的激活（1）外源性凝血系统的激活是从组织因子（TF）释放开始的血管外层的平滑肌细胞、成纤维细胞、周细胞、星形细胞、足状突细胞等与血液不直接接触的细胞可恒定表达组织因子在正常的生理情况下，与血浆直接接触的血管内皮细胞、血液中的单核细胞、中性粒细胞，以及有可能接触血液的巨噬细胞等不表达组织因子（2）内源性凝血系统是从FXII的激活开始的（3）正常情况下组织因子释放后启动的凝血反应仅限于局部，这是因为组织因子途径抑制物（TFPI）的存在；TFPI主要由血管内皮细胞合成，是外源性凝血途径的特异性抑制物，具有防止凝血反应扩散的作用2、血管性假血友病患者因血管性假血友病因子（vWF）缺乏，导致血小板的黏附、聚集障碍和FVIII促凝活性降低，引起出血倾向3、抗凝血酶-III（AT-III）主要由肝脏和血管内皮细胞产生，可使FVIIa、FIXa、FXa、FXIa 等灭活，单独灭活速度慢，与肝素或血管内皮细胞上表达的硫酸乙酰肝素（HS）结合后，灭活速度增加约1000倍4、蛋白C（PC）在肝脏合成，以酶原形式存在于血液中，凝血酶可将其活化为激活的蛋白C（APC）；APC可以水解FVa、FVIIIa，使其灭活，阻碍了凝血酶的形成；此外APC还可以限制FXa与血小板结合，灭活纤溶酶原激活物抑制物，并促进纤溶酶原激活物的释放；蛋白S（PS）作为APC的辅因子，可以促进APC清除凝血酶原激活物中的FXa5、血栓调节蛋白（TM）是内皮细胞膜上的凝血酶受体之一，与凝血酶结合后降低其凝血活性，却显著增强了凝血酶激活蛋白C的作用6、纤溶系统主要包括纤溶酶原激活物（PA）、纤溶酶原、纤溶酶、纤溶抑制物等成分；纤溶酶原主要在肝脏、骨髓、嗜酸性粒细胞和肾脏合成，可使纤维蛋白（原）降解为纤维蛋白（原）降解产物，还能水解凝血酶、FV、FVIII、FXII等7、血管内皮细胞的抗凝作用（如图）8、血小板在凝血中的作用：血小板直接参与凝血过程，当血管内皮细胞损伤暴露出基底膜胶原后，血小板膜上的糖蛋白GPIb/IX通过vWF与胶原结合，使血小板黏附并被激活，血小板活化后释放内源性ADP和TXA2，促进血小板不可逆性聚集形成血小板血栓，进而形成纤维蛋白网9、弥散性血管内凝血（DIC）：是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程（1）病因（2）发病机制1）组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血过程严重的创伤、烧伤、大手术、产科意外等导致的组织损伤，肿瘤组织坏死，白血病放、化疗后所致的白血病细胞大量破坏等情况下，可释放大量组织因子入血（补：宫内死胎）2）血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调缺氧、酸中毒、抗原-抗体复合物、严重感染、内毒素等原因均可损伤血管内皮细胞1、损伤的内皮细胞释放组织因子2、血管内皮细胞的抗凝作用降低——三大抗凝物质的减少3、血管内皮细胞产生t-PA减少，PAI-1增多，纤溶活性降低4、血管内皮细胞损伤使NO、PG、ADP酶等产生减少，抑制血小板黏附、聚集的功能降低5、胶原暴露激活FXII启动内源性凝血途径3）血细胞大量破坏，血小板被激活1、红细胞大量破坏：一方面，破坏的红细胞释放大量ADP等促凝物质；另一方面，红细胞膜磷脂可浓缩并局限FVII、FIX、FX及凝血酶原等，生成大量凝血酶，促进DIC的发生2、白细胞的破坏或激活：白细胞破坏释放组织因子样物质，激活外源性凝血系统；内毒素、白介素-1、TNFa等可诱导血液单核细胞和中性粒细胞等表达组织因子，启动凝血3、血小板的激活：血小板在DIC的发生发展中多为继发性作用，少数情况（血栓性血小板减少性紫癜）起原发性作用4）促凝物质进入血液急性坏死性胰腺炎时，大量胰蛋白酶入血，可激活凝血酶原；蛇毒（锯鳞蝰蛇毒可直接将凝血酶原变为凝血酶）10、影响DIC发生发展的因素（诱因）（1）单核-吞噬细胞系统功能受损全身性Shwartzman反应——单核-吞噬细胞系统功能“封闭”（2）肝功能严重障碍1）肝功能严重障碍时，可使凝血、抗凝、纤溶过程失调2）病毒、某些药物损害肝细胞，引起肝功能障碍的同时也激活了凝血因子3）肝细胞大量坏死释放组织因子，启动凝血过程（3）血液高凝状态1）妊娠第三周开始，孕妇血液中血小板及凝血因子逐渐增多，而抗凝、纤溶系统逐渐减弱；随着妊娠时间的增加，血液逐渐趋于高凝状态，妊娠末期最明显2）酸中毒；一方面酸中毒可以损伤血管内皮细胞，启动凝血过程；另一方面由于血液PH 降低，凝血因子的酶活性增高，肝素的抗凝活性减弱，并促进的血小板的聚集（4）微循环障碍休克等原因导致微循环严重障碍时，血液淤滞，甚至“泥化”，同时微循环障碍导致的缺血、缺氧可引起酸中毒及血管内皮细胞损伤，促进DIC的发生11、分期和分型（1）分期1）高凝期各种病因导致凝血系统激活，凝血酶产生增多，微循环中形成大量微血栓2）消耗性低凝期凝血因子和血小板被大量消耗，同时继发性激活纤溶系统；此期患者可有明显出血症状3）继发性纤溶亢进期纤溶系统激活产生大量纤溶酶，导致纤溶亢进和FDP的形成；此期出血十分明显（2）分型1）按DIC的发生速度分型①急进型：数小时或1-2天内发病；常以出血和休克为主，常见于严重感染，特别是革兰氏阴性菌引起的败血症休克、异型输血、严重创伤、急性移植排斥反应等②亚急进型：数天内逐渐形成DIC；常见病因有恶性肿瘤转移、宫内死胎等③慢性型：病程长；常以器官功能不全为主要表现，常见于恶性肿瘤、胶原病、慢性溶血性贫血、慢性肝病等2）按DIC的代偿情况分型①失代偿型：常见于急性型DIC，患者常有明显的出血和休克等②代偿型：常见于轻度DIC，患者临床表现不明显或仅有轻度出血或血栓形成症状③过度代偿型：常见于慢性DIC或恢复期DIC，患者出血或血栓形成症状不明显12、临床表现的病理生理基础（1）出血：常为DIC患者最初的症状1）凝血物质被消耗而减少：大量血小板和凝血因子被消耗2）纤溶系统激活1、激肽系统激活产生激肽释放酶进一步激活纤溶系统2、子宫、前列腺、肺等富含纤溶酶原激活物的器官，当大量微血栓形成后会导致这些器官的缺血、缺氧、变性坏死，释放大量的纤溶酶原激活物3、交感-肾上腺髓质系统兴奋，肾上腺素增多促进纤溶酶原激活物的合成4、缺氧等因素导致血管内皮细胞损伤使纤溶酶原激活物释放增多3）纤维蛋白（原）降解产物形成纤溶酶水解纤维蛋白（原）产生的各种片段，统称为纤维蛋白（原）降解产物（FgDP或FDP）；这些片段有明显的抗凝作用①X、Y、D妨碍纤维蛋白单体聚合②Y、E抗凝血酶作用③降低血小板的黏附、聚集、释放等功能3P试验（+）——证实DIC的发生，FDP的存在4）微血管损伤多种因素引起微血管损伤进而导致微血管通透性增高（2）器官功能障碍典型的微血栓为纤维蛋白血栓（透明血栓），亦可为血小板血栓微血栓主要阻塞局部的微循环，造成器官缺血、局灶性坏死肾上腺受累可引起肾上腺皮质出血性坏死——沃-弗综合征，又称为出血性肾上腺综合征垂体受累发生坏死——希恩综合征（3）休克急性DIC常伴有休克，DIC和休克互为因果，形成恶性循环机制（影响休克发生的三个始动环节）：1）大量微血栓形成，阻塞微血管，使回心血量减少2）广泛出血使血容量减少3）心肌损伤使心输出量减少4）血管活性物质（缓激肽、补体成分、组胺等）均可使微血管平滑肌舒张，管壁通透性增强（血管床容量增加）5）FDP的某些成分可增强组胺、缓激肽的作用，促进微血管的扩张（4）贫血：DIC患者出现微血管病性溶血性贫血1）裂体细胞：患者外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的红细胞，其外形呈盔形、星形、新月形等2）DIC是产生裂体细胞或红细胞碎片的主要原因①凝血反应早期，红细胞通过纤维蛋白网孔时，被黏着、滞留或挂在纤维蛋白丝上，然后这些红细胞在血流不断的冲击下发生破裂②红细胞变形能力降低十五、心功能不全1、心功能不全：是指各种原因引起心脏结构和功能的改变，使心室泵血量和（或）充盈功能低下，以至不能满足组织代谢需要的病理生理过程，在临床上表现为呼吸困难、水肿及静脉压升高等静脉淤血和心排血量减少的综合征，又称为心力衰竭（HF）。

病理生理学的知识点归纳病理生理学是一门研究疾病发生、发展规律和机制的学科，它从功能和代谢的角度探讨疾病的本质，为临床诊断和治疗提供理论基础。

以下是对病理生理学一些重要知识点的归纳。

一、疾病概论（一）健康与疾病的概念健康不仅仅是没有疾病或虚弱，而是身体、心理和社会适应的完好状态。

而疾病则是机体在一定病因作用下，自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。

（二）病因学病因可分为生物性因素、理化因素、营养性因素、遗传性因素、先天性因素、免疫性因素、精神心理社会因素等。

生物性因素是最常见的病因，如细菌、病毒、寄生虫等。

理化因素包括高温、低温、强酸、强碱、辐射等。

（三）发病学发病学主要研究疾病发生发展过程中的一般规律，包括因果交替规律、损伤与抗损伤反应、局部与整体的关系等。

因果交替是指在疾病的发生发展过程中，原始病因引起的结果又可作为新的原因引起新的结果，如此不断循环。

损伤与抗损伤反应贯穿于疾病始终，两者之间的力量对比决定着疾病的发展方向。

（四）疾病的转归疾病的转归有康复和死亡两种。

康复可分为完全康复和不完全康复。

完全康复是指致病因素已消除，症状和体征完全消失，机体的功能、代谢和形态结构完全恢复正常。

不完全康复是指疾病的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，但有时可留有后遗症。

死亡是生命活动的终止，可分为生理性死亡和病理性死亡。

传统上把心跳和呼吸停止作为死亡的标志，目前一般认为脑死亡是全脑功能的永久性丧失。

二、水、电解质代谢紊乱（一）水钠代谢紊乱1、低渗性脱水又称低容量性低钠血症，特点是失钠多于失水，血清钠浓度低于130mmol/L，血浆渗透压低于 280mmol/L。

原因常见于大量体液丢失后只补充水分而未补充钠盐，如长期使用排钠利尿剂、急性肾衰竭多尿期等。

2、高渗性脱水又称低容量性高钠血症，特点是失水多于失钠，血清钠浓度高于150mmol/L，血浆渗透压高于 310mmol/L。