毒鼠强毒性与中毒治疗
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生活常识分享怎么用药治疗鼠毒强中毒
导语:鼠毒强中毒是常见的农药中毒之一。
那么你知道日常生活中,如何用药治疗鼠毒强呢?
近年来,误服或被投毒致严重毒鼠强中毒及死亡的事件屡见报道:2002年“9.14”南京汤山特大投毒案,致使400多人中毒、42人死亡的惨剧;2003年5~6月,浙江苍南县龙港镇“法轮功”邪教狂徒陈兆福将毒鼠强投放到饮料中,连续夺命17人的系列杀人案,惨剧举国震惊!
“毒鼠”夺命危害巨大
毒鼠强,化学名称四次 (亚) 甲基二砜四胺,简称“四二四”、“424”,又名“没鼠命”、“三步倒”,对人及哺乳动物有极强的毒害作用,并易致二次中毒及环境污染。
白色轻质粉末的毒鼠强,无色无味,化学性质极其稳定,一般沸水中不被分解破坏,在255~260℃方才分解,其饱和水溶液放置5个月,仍可保持稳定的生物学活性。
在环境和生物内代谢极为缓慢,在动物体内以原型从尿中排泄,可被植物吸收并残留在植物体内。
1952年曾报道经毒鼠强处理的土壤种植冷杉,四年后结的果籽仍可毒死野兔;公安部门报道在死后3~8年腐尸下的泥土中仍检出毒鼠强成分;2001年1月17日《温州时报.中国新闻版》刊登吉林梅河口市"鼠吃药猫吃鼠狗吃猫,人吃狗肉中了毒"的报道,可见其毒害之巨,危害之大。
毒鼠强毒性剧烈,小白鼠经口为0.2毫克/公斤,人为0.1~0.3毫克/公斤,即5~12毫克即为人的致死量,其毒性为砒霜(三氧化二砷) 及氰化物的100多倍,另一剧毒灭鼠药氟乙酰胺的数十倍。
食入致死量的毒鼠强,最快可在5分钟内因强烈的全身强直性抽搐继而呼吸衰竭死亡,重度中毒者往往来不及抢救而死亡,“三步倒”毒性由此可见一斑,因此,毒鼠强也有“剧毒之王”之称。
杀鼠剂中毒的治疗与护理一、定义杀鼠剂种类很多,常用的杀鼠剂有磷化锌、敌鼠及华法林等。
杀鼠剂可分为四类:有机氟类、磷化锌类、毒鼠磷类和氰化物类,包括已禁止使用的有机氟制剂及毒性极大的毒鼠强。
敌鼠又名双苯杀鼠酮,在体内竞争性抑制维生素K,从而影响凝血因子和凝血酶原的合成,使出凝血时间延长,并可直接损伤毛细血管壁,使血管壁通透性和脆性增加而致出血。
氟乙酰胺可经消化道、皮肤、呼吸道吸收,进入体内后形成氟乙酸,阻断三羧酸循环,妨碍正常氧化磷酸代谢。
毒鼠强又名四二四、四甲基二砜四胺,是一种中枢神经系统兴奋剂,具有强烈的脑干刺激作用。
二、病因与发病机制本病病因主要是由于幼儿误食或自杀口服等导致。
磷化锌对消化道有很强的腐蚀性,敌鼠和华法林主要是影响血液系统。
敌鼠和华法林中毒可出现恶心、呕吐、鼻出血、紫癜、呕血、便血、咯血等。
磷化锌中毒可出现恶心、呕吐、呕血、休克、昏迷等。
三、临床表现恶心、呕吐、食欲减退,在出现前述症状约3d后开始出现鼻出血、牙龈出血、咯血、便血、尿血、阴道出血、皮下出血等,并有关节痛、腰痛、腹痛等,多为敌鼠中毒;上腹痛、恶心、呕吐、烦躁不安、痉挛、抽搐,继而呼吸抑制、昏迷者多为氟乙酰胺中毒;头晕、头痛、恶心、呕吐、阵发性惊厥、抽搐、意识丧失、呼吸骤停则可能为毒鼠强中毒。
四、实验室及其他检查对剩余食物、呕吐物、血液及尿液等进行毒物分析测定。
五、治疗①立即脱离现场,清除毒物,行催吐、洗胃、导泻,敌鼠中毒可用维生素K,氟乙酰胺中毒可用乙酰胺(解氟灵)特效解毒,毒鼠强无特效解毒剂,中毒重者可用血液灌流以吸附血中毒物。
②加强对症与支持治疗敌鼠可输新鲜血治疗,氟乙酰胺、毒鼠强中毒抽搐时用苯巴比妥、地西泮等镇静、抗惊厥药及二巯基丙磺酸钠。
六、观察要点严密监测体温、脉搏、呼吸、血压以及疼痛、抽搐等,及时发现与处理脏器出血及呼吸改变引起的症状,严防病情突变,保持呼吸道通畅,抽搐时放置压舌板,防止舌咬伤,做好气管插管和气管切开准备及护理。
毒鼠强急性中毒患者的急救与护理
毒鼠强是一种危险的化学药剂,其主要成分是三氯硫氯甲烷,
长期使用或过量使用会引起中毒,甚至危及生命。
如果不慎误服,
应立即采取急救措施,并及时送往医院进行治疗。
本文将介绍毒鼠
强急性中毒患者的急救与护理。
一、急救措施
1. 立即呼叫急救车:中毒患者应立即送往医院进行急救和治疗。
在等待救护车的过程中,可以先采取一些紧急措施。
2. 保持呼吸道通畅:如果患者自主呼吸,则应让他/她保持平
卧位,并倾斜头部,以保证呼吸道通畅。
如果患者不自主呼吸,则
应进行人工呼吸。
3. 用水漱口:如果患者有意识,应立即用清水漱口,以将残留
的毒鼠强清洗出口腔内。
4. 给予大量清水:如果患者尚未呕吐,应该让他/她立即喝大
量的清水以稀释毒鼠强,并促进其尽快排出体外。
5. 不要让患者呕吐:如果患者已经呕吐,不要让他/她再继续
呕吐,以防止毒鼠强二次进入呼吸道或消化道,导致吸入性肺炎或
误吸。
如果患者呕吐过多并伴有低血压或昏迷等症状,应考虑快速
输液或静脉注射生理盐水。
6. 紧急洗胃:如果中毒时间短且毒鼠强摄入量超过10毫升,
则应紧急进行洗胃。
洗胃前应先做好溶液,用温开水或亿通止油口
服悬液溶解10%左右的氢氧化钠,用一份该溶液稀释成十份制备当
1。
养殖技术-常用的杀鼠药和中毒后救治办法一、常用的杀鼠药杀鼠药是指一类可以杀死啮齿类动物的化合物。
常用灭鼠药主要包括敌鼠及其钠盐、磷化锌、杀鼠灵、毒鼠憐、甘氟、安妥杀鼠酮、杀鼠醚、毒鼠强、氟乙酰胺、氟乙醇、安妥、抗鼠灵、捕灭鼠等。
将上述药品制成0.5%-2.0%的毒饵,是当前的主要灭鼠方法。
按杀鼠的急慢性分类:1、急性杀鼠药:指24小内毒性发作而死的杀鼠药,有毒鼠强(化学名称为四亚甲基二砜四胺,别名为没鼠命),氟乙酰胺(敌蚜胺)。
2、慢性发作致死的杀鼠药,有抗凝血类的敌鼠钠盐、灭鼠灵等。
按杀鼠的毒理作用分类:1、抗凝血类杀鼠药:又称缓效灭鼠药,可分第一代、第二代抗凝血灭鼠剂。
第一代抗凝血灭鼠剂如敌鼠钠盐、杀鼠灵、杀鼠迷(立克命)、杀鼠酮、氯敌鼠等,如要达到理想灭鼠效果就要连续几天投药。
第二代抗凝血灭鼠剂的急性毒力相对较强,老鼠吃2、3次就可致死,且对第一代灭鼠药有抗性鼠也能杀灭。
这类药有溴敌隆、大隆、杀它仗、硫敌隆等。
2、兴奋中枢神经系统的杀鼠药:毒鼠强、氟乙酰胺。
3、其他杀鼠药中毒:有增加毛细血管通透性药物安妥;维生素B6的拮抗剂鼠立死等。
购买、投放灭鼠药注意事项:1、要到有经营灭鼠药资格的部门购买灭鼠药。
2、要了解所用灭鼠药的成份、安全解毒方法。
3、要把灭鼠药放在小孩取不到的地方。
4、万一误食时立即送医院。
安全使用灭鼠药。
有资料显示,导致中毒的毒物类型,农药和鼠药列为前两位,农药占29.22%,鼠药占28.62%。
二、中毒后的救治1、敌鼠(diphacinone)又名双苯杀鼠酮。
无臭、黄色结晶,不溶于水,其钠盐溶于热水,名敌鼠钠盐。
目前产品有1%敌鼠粉剂及1%敌鼠钠盐。
敌鼠及其钠盐为抗凝血杀鼠剂。
急救处理:①误服中毒者,立即催吐,用高锰酸钾溶液或清水洗胃,后用硫酸钠导泻。
②肌注维生素Kl,每日3次、每次10~2Omg。
严重病例可稀释后缓慢静脉注射或静滴,每日总量为80~120mg,直至出血停止、凝血酶原时间恢复正常。
毒鼠强毒性与中毒治疗唐小江邝守仁李来玉毒鼠强在我国已禁止使用。
但是中毒死亡事故却一再发生,而且近年中毒事故有大幅上升的趋势,仅1998年就报道了7起。
1998年8月至1999年2月,广东兴宁市罗岗镇某村一家族6户连续发生毒鼠强中毒,中毒29人,死亡1人。
广东中毒急救中心对此进行了调查及处理。
为有利于类似事件的及时处理,我们对毒鼠强的毒理学特点及中毒的防治措施进行了探讨。
1 毒理强的毒理学特点Wood和Bettye在1933年报告,磺酰胺(Sulfamide)和甲醛相互作用,可生成一种透明、稳定的树脂,后被用作生产沙发靠垫及室内装潢纤维织品的浸泡剂,强化剂和抗霉菌剂。
此后,在德国一些家具制造厂工人中屡次发生中毒事故,原因是用这种树脂浸泡过的一种羊毛织品。
这种树脂从而引起了人们的重视,其结构式很快被人们了解,这就是后来被称为毒鼠强的物质。
1.1 理化性质毒鼠强,又名没命鼠、四二四、一扫光、三步倒,化学名为四亚甲基二砜四氨。
英文名Tetremthylene Disulfotetramine,简称Tetramine,为有机氮化合物。
毒鼠强为轻质白色粉末。
熔点250~254℃。
在水中溶解度约0.25 mg/kg;微溶于丙酮;不溶于甲醇和乙醇。
在稀酸和碱中稳定。
在255~260℃分解。
在持续的沸水中分解。
但其饱和水溶液放置5个月,仍可保持稳定的生物学活性。
毒鼠强的化学性质稳定。
1952年发现,以毒鼠强处理过的土壤生长的冷杉,4年后结的种籽还能毒死野兔。
1.2 代谢毒鼠强可经消化道和呼吸道吸收,能通过口腔、粘膜和咽部粘膜迅速吸收,但不易经完整的皮肤吸收。
毒鼠强被动物摄入后以原形存留体内,通过血液进入中枢神经系统发生毒性作用。
毒鼠强的性质稳定,目前还没有见到毒鼠强在动物体内转化的报道。
毒鼠强主要通过肾脏以原形从尿中排出,排出的速度较慢,有报道中毒后10d血中尚可检到毒鼠强。
1.3 中毒途径毒鼠强在国外早已限制其使用。
毒鼠磷灭鼠药中毒救治方法及要点
毒鼠磷为有机磷灭鼠药。
对鼠毒力强且较稳定,对人、畜毒力亦强,可通过皮肤吸收。
【毒理】
毒鼠磷主要是抑制胆碱酯酶,使其失去活性,导致神经突触处乙酰胆碱过量积聚,致使神经突触处的冲动传递功能先兴奋继而麻痹。
胆碱能神经节后纤维支配的器官出现一系列的异常征象,如平滑肌兴奋、腺分泌增加、瞳孔缩小、骨骼肌兴奋等。
【中毒症状】
1.早期有恶心、呕吐、呼吸困难、流涎、痰液增多、大汗、肺水肿、瞳孔缩小等。
2.重者肌肉纤维震颤、动作不灵活、胸闷、心率快、血压升高、头晕、头痛、嗜睡、昏迷、抽搐、脑水肿、脑疝等。
3.慢性中毒表现有头晕、头痛、食欲下降、乏力、恶心、呕吐、时有心悸、气短、多汗等。
部分病人显示肌束震颤或瞳孔缩小等。
【治疗要点】
1.将病人迅速移出现场,脱去被污染的衣物,皮肤污染者用大量清水冲洗。
眼及耳要用生理盐水冲洗IOmin以上,而后滴入10%阿托品1~2滴。
2.口服中毒者立即催吐,并用药用炭混悬液洗胃。
洗胃后,
留置30~50g药用炭混悬液于胃中,继用硫酸钠或甘露醇导泻,亦可用2%碳酸氢钠液洗胃。
3.阿托品0.03~0.05mg∕kg,肌内或静脉注射,30min至2h重复。
重症者可用0.05~0.lmg∕kg,静脉注射,15~30Inin重复直至阿托品化。
然后减量,改为肌内注射。
4.胆碱酯酶复能剂可用碘解磷定、氯解磷定等。
氯解磷定15~30mg∕kg,加入10%葡萄糖注射液50ml内,静脉注射,每2~4小时重复半量至症状好转,然后减量及延长时间至症状消失(氯解磷定不能与碱性药配伍)。
毒鼠强毒性与中毒治疗
唐小江邝守仁李来玉
毒鼠强在我国已禁止使用。
但是中毒死亡事故却一再发生,而且近年中毒事故有大幅上升的趋势,仅1998年就报道了7起。
1998年8月至1999年2月,广东兴宁市罗岗镇某村一家族6户连续发生毒鼠强中毒,中毒29人,死亡1人。
广东中毒急救中心对此进行了调查及处理。
为有利于类似事件的及时处理,我们对毒鼠强的毒理学特点及中毒的防治措施进行了探讨。
1 毒理强的毒理学特点
Wood和Bettye在1933年报告,磺酰胺(Sulfamide)和甲醛相互作用,可生成一种透明、稳定的树脂,后被用作生产沙发靠垫及室内装潢纤维织品的浸泡剂,强化剂和抗霉菌剂。
此后,在德国一些家具制造厂工人中屡次发生中毒事故,原因是用这种树脂浸泡过的一种羊毛织品。
这种树脂从而引起了人们的重视,其结构式很快被人们了解,这就是后来被称为毒鼠强的物质。
1.1 理化性质毒鼠强,又名没命鼠、四二四、一扫光、三步倒,化学名为四亚甲基二砜四氨。
英文名Tetremthylene Disulfotetramine,简称Tetramine,为有机氮化合物。
毒鼠强为轻质白色粉末。
熔点250~254℃。
在水中溶解度约0.25 mg/kg;微溶于丙酮;不溶于甲醇和乙醇。
在稀酸和碱中稳定。
在255~260℃分解。
在持续的沸水中分解。
但其饱和水溶液放置5个月,仍可保持稳定的生物学活性。
毒鼠强的化学性质稳定。
1952年发现,以毒鼠强处理过的土壤生长的冷杉,4年后结的种籽还能毒死野兔。
1.2 代谢毒鼠强可经消化道和呼吸道吸收,能通过口腔、粘膜和咽部粘膜迅速吸收,但不易经完整的皮肤吸收。
毒鼠强被动物摄入后以原形存留体内,通过血液进入中枢神经系统发生毒性作用。
毒鼠强的性质稳定,目前还没有见到毒鼠强在动物体内转化的报道。
毒鼠强主要通过肾脏以原形从尿中排出,排出的速度较慢,有报道中毒后10d血中尚可检到毒鼠强。
1.3 中毒途径毒鼠强在国外早已限制其使用。
我国也于1991年由化工部、农业部农药检定所发文禁止使用,此前有生产性职业中毒的报告,此后的中毒事件主要由于误食毒鼠药引起。
我国报道的中毒接触途径有误服灭鼠毒饵米、进食由混有毒饵的大米煮成的稀饭或干饭、生产包装毒
鼠强工作接触、投毒、小儿偷食灭鼠饵饼干、因毒鼠药滥用引起环境污染造成饮水及粮食污染等。
70年代后,国外报道的毒鼠强中毒事件很少,且主要中毒途径与食用海产品有关。
1988年苏格兰发生两起4例因食用海产品“红酒刺”(Neptunea antiqua)引起的急性中毒,并在红酒刺中检出毒鼠强,1989年丹麦也报道在红酒刺中检出毒鼠强。
1997年Todd报道了加拿大因食用海洋水产品引起麻痹性牡蛎中毒,其中检出了毒鼠强。
1.4 毒性毒鼠强对大鼠经口LD50为0.1~0.3 mg/kg,为氟乙酰胺的3~30倍。
小鼠MLD为0.2 mg/kg,经皮下的MLD 0.1 mg/kg。
对长爪沙鼠的LD50为0.66 mg/kg。
对人(男性)LD50为0.1 mg/kg,对人的致死剂量约为12 mg。
黑线姬鼠食0.1%毒米1粒即可致死。
1.5 毒作用机理毒鼠强的毒作用主要表现为兴奋中枢神经,具有强烈的致惊厥作用,但对周围神经、骨骼肌及神经-肌接头没有明显的影响。
有人认为其致惊厥作用是拮抗γ-氨基丁酸
(GA-BA)的结果,即毒鼠强阻断了GABA受体,这种作用是可逆的。
GABA是脊椎动物中枢神经系统的抑制性物质,对中枢神经有强而广泛的抑制作用。
GA-BA被毒鼠强抑制后,中枢神经呈现过度的兴奋而导致惊厥。
小鼠中毒2~3 min内表现兴奋、躁动、抽搐、呼吸困难、惊厥,30 min 内死亡。
2 中毒与治疗
2.1 中毒的临床表现人急性中毒症状主要表现为四肢抽搐、惊厥,如不及时治疗,中毒者可因剧烈的强直性惊厥导致呼吸衰竭而死亡。
中毒潜伏期较短,多数在进食后0.5~1h内发病,最短为数分钟,最长可达13h。
中毒症状的轻重与接触量有密切关系。
体温、血压、呼吸一般正常,但小儿中毒可致高烧。
(1) 神经系统:首发症状有头痛、头昏、无力。
有的出现口唇麻木,醉酒感。
严重者迅速出现神志模糊,躁动不安,四肢抽搐,继而阵发性强直性抽搐,每次持续约1~6 min,多自行停止,间隔数分钟后再次发作。
可伴有口吐白沫,小便失禁等。
少数病例可无前驱症状。
脑电图可见类似癫痫大发作。
部分病例症状缓解后4~5d,在一般体力活动时出现头晕、乏力、恶心、腹痛等。
曹春燕报道生产毒鼠强时多次接触引起的中毒,于次日晨在床时发生全身抽搐3 min,20 min后意识恢复正常。
症状反复是毒鼠强中毒有待进一步研究的问题。
中枢神经系统损伤为可逆性,一般无神经系统后遗症。
但孙汝报道了1例31个月的中毒儿童抽搐得到控制后6日,对任何声音和光线均无反应,下肢呈中枢性瘫痪,不能站立,不过其病因有待进一步
研究。
(2)消化系统:中毒者均有恶心呕吐,伴有上腹部烧灼感和腹痛。
个别有腹泻,大便常规正常。
严重者有呕血。
中毒后3~7d约1/4病例有肝肿大及触痛。
(3) 循环系统:一般有心悸,胸闷等。
有报道病后18h内半数病例出现窦性心动过缓,有的心率慢至30次/min;少数呈窦性心动过速;个别可见早搏;部分心电图有心肌损伤或缺血表现。
(4) 泌尿系统:多数病例无泌尿系统症状,一般无肾损害,动物试验也表明毒鼠强急性中毒对肾脏没有影响。
黄韶清报道了1
例口服毒饵者于中毒后16h开始无尿,24h尿量为20ml,血尿,出现急性肾衰竭,不过是否为毒鼠强引起尚不清楚。
(5) 实验室检查:血像一般正常,个别可有WBC升高,也有并发低血钾症的报道。
有的病例可见肝功能改变。
约1/3病例血清谷丙转氨酶升高。
最高达66U(正常为30U)。
多数病例7~17d后恢复正常。
转氮氨酶升高与肝肿大不成比例。
尿常规正常。
少数血尿素氮偏高。
2.2 毒鼠强中毒的治疗毒鼠强中毒目前尚无特效解毒药。
动物实验结果表明,早期使用苯巴比妥钠有拮抗作用,可推迟死亡时间,降低死亡率。
毒鼠强中毒的处理方法 (1) 首先应清除胃内毒物:可采取催吐洗胃、灌肠、导泻等。
(2)对症处理:抗惊厥以苯巴比妥钠的疗效较安定效果好。
抽搐,躁动,烦躁不安时,肌注苯巴比妥钠或安定。
必要时重复。
也可预防性肌注苯巴比妥钠。
呕吐、腹痛时,可用654-2。
心率慢于50次/min者,临时给予适量654-2或阿托品。
心率低于40次/min者考虑体外临时起搏器,在发生阿-斯综合征时进行人工起搏。
心电图心肌损害者,静滴ATP,CoA,CoQ10等。
肝大或转氨酶升高者予护肝治疗。
也可给予VitC、VitE或1,2-二磷酸果糖等氧自由基清除剂。
(3) 活性炭血液灌流:中毒较重者尽快进行活性炭血液灌流。
有报道中毒者血液灌流后,血中毒鼠强浓度明显减低,灌流后活性炭颗粒的提取液中检测到毒鼠强。
鉴别诊断毒鼠强中毒的主要症状如抽搐、惊厥与氟乙酰胺中毒相似,但治疗不尽相同。
后者有特效解毒药乙酰胺。
因此,对“灭鼠药”中毒出现抽搐惊厥者,要作鉴别诊断。
可采中毒者的血、尿标本进行毒物检测。
但毒物分析需要一定的时间,且一般医院不易做到,故对分辨不清者,可先给予解氟灵(乙酰胺)治疗,以免错过氟乙酰胺的治疗机会。
目前市场上的灭鼠药常见毒鼠强和氟乙酰胺混合存在,而我们的研究表明解氟灵的毒性很小,对心肌酶无影响,因此在中毒早期可以先予解氟灵。
3 毒鼠强中毒的预防
国内外的科学实验和灭鼠实践早已证明,毒鼠强对所有温血动物都有剧毒,化学性质稳定。
在植物体内毒作用可长期残留,对生态环境造成长期污染,被动物摄取后可以原毒物形式滞留在体内或排泄,从而导致二次中毒现象。
我国国家有关部门已于1991年发文确定毒鼠强属禁用品。
但禁用杀鼠剂屡禁不止,据不完全统计,1998年全国中毒近千人,死亡近百人。
农村毒鼠强占灭鼠药的22%。
因此有必要对杀鼠剂的生产,流通和使用进行强有力的管理,切断使用禁用灭鼠药的源头。
同时应加强对农村的卫生宣教工作,动员农民使用新型长效灭鼠药。