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毒鼠强是一类有机氮化合物。
化学名为四亚甲基二砜四胺。
又名四二四、没鼠命、一扫光、三步倒、闻到死等。
毒鼠强为白色粉末，化学性质稳定，在环境和生物体内代谢缓慢，不易降解。
毒鼠强无臭无味，易误食，被投毒的食物也无异味，不易及时发现，待大量中毒患
者出现症状时为时已晚。
毒鼠强中毒为何屡禁不止，原因之一是其生产工艺简单、成本低、利润高，因而促使不法分子违法生产、销售。
其二，目前鼠药市场管
理混乱，监管效率低下。
毒鼠强是毒性极强的中枢神经刺激剂，具有强烈的脑干刺激作用，对人的口服致死量为0.1～0.2mg/kg体重。
毒鼠强中毒潜伏期较短，一般为10～60分钟，多数中毒者在进食30分钟左右发病。
严重中毒者会因剧烈的强直抽搐导致呼吸衰竭
而死亡。
毒鼠强中毒的临床表现为：头痛、头晕、乏力、胸闷、心悸、恶心、呕吐、腹痛、烦躁不安、可伴抽搐等。
严重者会突然昏倒、意识丧失，常伴剧烈抽搐和强直性惊厥至死亡。
7种能令人瞬间毙命的剧毒2 月13 日，朝鲜最高领导人金正恩同父异母的兄长金正男，遇袭身亡，据悉是因为中毒而死，金正男所中之毒是什么，至今都只是猜测，但在极短时间内令人死亡，肯定是剧毒，到底有哪些可能瞬间毙命的剧毒呢？1. 氰化物这是人们最熟悉的毒物，电影电视中常有，氰化物可以经口或经过呼吸道吸入而中毒，它主要是抑制了细胞的氧化，作为身体基础的细胞不能呼吸了，人很快就会死亡，氰化物的中毒，一般会在几秒内死亡。
对它的解毒必须要快，需要立即肌肉注射“ 高铁血红蛋白形成剂”，静脉注射25% 硫代硫酸钠，如果是口服的氰化物中毒，中毒者要尽快洗胃。
2.毒鼠强这种毒物有很强的神经毒性，所以一旦中毒，中毒者会出现全身惊厥，而且持续不缓解，如果这个人之前身体很好，没有类似癫痫这类的神经系统疾病，突然发生了惊厥，要考虑到毒鼠强中毒的可能。
一旦确定是毒鼠强中毒，要尽快洗胃灌肠，并进行血液的灌流排毒，同时予以脱水利尿以减轻中毒和缺氧所导致的脑水肿，以及一系列相关治疗。
3.河豚毒河豚毒素主要存在于河豚的卵巢、肝脏和血液等部位中，其毒性为氰化钾的1250 倍。
因为河豚毒也是神经毒素，所以中毒后的表现是全身麻木，四肢瘫痪，呼吸麻痹，心律失常等。
确定中毒后要及时对胃肠道去污，补液排毒。
对这种毒素，目前无特效解毒剂，多是根据情况对症处理，比如阿托品类，进行药物支持。
4. 蓖麻毒素存在于蓖麻的成熟种子里，毒素极强，为氰化物的6000 倍，1 g 可杀死数万人。
蓖麻毒素对所有哺乳动物的细胞都有毒害作用，可抑制蛋白质的合成，所以中毒后的主要表现是浮肿、器官出血、组织坏死等，严重者会因呼吸、血管运动中枢麻痹而死亡，但不一定马上发病，毒素发作的潜伏期一般在4～8h之内。
蓖麻毒素尚无特效解毒药，临床一般根据病因立即进行洗胃及导泻，使体内残留的毒素尽快排出。
同时补液利尿，用血液灌流或血浆置换清除体内已吸收的毒素。
予以保肝、护肾，预防心衰，必要时补充血液成分及凝血因子。
杀鼠剂中毒的治疗与护理一、定义杀鼠剂种类很多，常用的杀鼠剂有磷化锌、敌鼠及华法林等。
杀鼠剂可分为四类：有机氟类、磷化锌类、毒鼠磷类和氰化物类，包括已禁止使用的有机氟制剂及毒性极大的毒鼠强。
敌鼠又名双苯杀鼠酮，在体内竞争性抑制维生素K，从而影响凝血因子和凝血酶原的合成，使出凝血时间延长，并可直接损伤毛细血管壁，使血管壁通透性和脆性增加而致出血。
氟乙酰胺可经消化道、皮肤、呼吸道吸收，进入体内后形成氟乙酸，阻断三羧酸循环，妨碍正常氧化磷酸代谢。
毒鼠强又名四二四、四甲基二砜四胺，是一种中枢神经系统兴奋剂，具有强烈的脑干刺激作用。
二、病因与发病机制本病病因主要是由于幼儿误食或自杀口服等导致。
磷化锌对消化道有很强的腐蚀性，敌鼠和华法林主要是影响血液系统。
敌鼠和华法林中毒可出现恶心、呕吐、鼻出血、紫癜、呕血、便血、咯血等。
磷化锌中毒可出现恶心、呕吐、呕血、休克、昏迷等。
三、临床表现恶心、呕吐、食欲减退，在出现前述症状约3d后开始出现鼻出血、牙龈出血、咯血、便血、尿血、阴道出血、皮下出血等，并有关节痛、腰痛、腹痛等，多为敌鼠中毒；上腹痛、恶心、呕吐、烦躁不安、痉挛、抽搐，继而呼吸抑制、昏迷者多为氟乙酰胺中毒；头晕、头痛、恶心、呕吐、阵发性惊厥、抽搐、意识丧失、呼吸骤停则可能为毒鼠强中毒。
四、实验室及其他检查对剩余食物、呕吐物、血液及尿液等进行毒物分析测定。
五、治疗①立即脱离现场，清除毒物，行催吐、洗胃、导泻，敌鼠中毒可用维生素K，氟乙酰胺中毒可用乙酰胺（解氟灵）特效解毒，毒鼠强无特效解毒剂，中毒重者可用血液灌流以吸附血中毒物。
②加强对症与支持治疗敌鼠可输新鲜血治疗，氟乙酰胺、毒鼠强中毒抽搐时用苯巴比妥、地西泮等镇静、抗惊厥药及二巯基丙磺酸钠。
六、观察要点严密监测体温、脉搏、呼吸、血压以及疼痛、抽搐等，及时发现与处理脏器出血及呼吸改变引起的症状，严防病情突变，保持呼吸道通畅，抽搐时放置压舌板，防止舌咬伤，做好气管插管和气管切开准备及护理。
毒鼠强中毒上海市公利医院ICU 冯刚title="主要表现在中枢神经系统、消化系统、循环系统、呼吸系统，具体见文中介绍。
" href="#!">毒鼠强中毒有哪些临床表现？毒鼠强（tetramine ）是国家早已明确禁止生产、销售和使用的剧毒杀鼠药。
由于不法商贩为了牟取暴利，导致毒鼠强在市场上销售屡禁不止，以致毒鼠强中毒事件频繁发生，严重威胁着人民的生命健康。
为了提高人们对毒鼠强中毒的认识，减少漏诊、误诊，提高毒鼠强的救治成功率，本文将详细介绍毒鼠强的中毒机制、临床表现、诊断及治疗。
毒鼠强在市场上销售屡禁不止,造成的毒鼠强事件时有发生。
首先让我们学习其理化特性和中毒机制开始。
一、毒鼠强的理化特性与中毒机制毒鼠强化学名为四亚甲基二砜四胺（tetra-methylene-disuifoteramine ），简称“四二四”、TEM；其非法商品名甚多，如“一扫光”、“闻到死”、“三步倒”、“没鼠命”、“速杀神”、“王中王”、“灭鼠王”、“好猫鼠神”、“华夏药王”、“神奇诱鼠精”、“气体鼠药”、“强力鼠药”、“神奇气体灭鼠药”、“838化学快速灭鼠灵”、“毒鼠灵”等。
毒鼠强是一种有机氮化合物，为白色无味粉末，化学性质稳定，微溶于水，可溶于冰醋酸和丙酮，对人畜具有强烈剧毒的药物，大白鼠LD50为0.1～0.3mg/kg ，对人的致死量为5～12mg 。
毒鼠强可经过消化道和呼吸道吸收，能经过口腔和咽部粘膜迅速吸收，但不易经过完整皮肤吸收。
吸收后以原形无选择性地分布于各组织器官，在血液中不与蛋白结合，主要以原形通过肾脏排出，少量可经呼吸道排出或经胆汁排入肠道。
毒鼠强中毒机制可能是拮抗中枢神经系统抑制性递质γ-氨基丁酸（gamma-aminobutyric acid ，GABA ）。
GABA 是脊椎动物中枢神经系统抑制性神经递质，对中枢神经系统有强力而广泛的抑制作用。
毒鼠强抑制GABA 与其受体结合，从而阻断GABA 的生理性抑制作用，导致中枢神经系统过度兴奋，以致惊厥。
此外，毒鼠强可直接作用于交感神经，导致肾上腺素能神经兴奋，抑制体内某些酶的活性，如单胺氧化酶和儿茶酚胺氧位甲基移位酶，使其失去灭活肾上腺素和去甲肾上腺素的作用，导致兴奋增强，同时具有酪氨酸衍生物胺类作用，使肾上腺作用增强。
毒鼠强在市场上销售屡禁不止,造成的毒鼠强事件时有发生。
首先让我们学习其理化特性和中毒机制开始。
二、毒鼠强中毒的临床表现毒鼠强主要经口腔及胃肠道粘膜吸收入血，少数经呼吸道吸收。
中毒后数分钟至30分钟内发病。
其主要表现：1.中枢神经系统：表现为全身阵发性或强直性抽搐，每次抽搐持续为1～10min ，间隔数分钟后可再次发作，严重者呈癫痫持续状态，可有头痛、头晕、无力、口唇发麻等症状，也可出现精神症状，如狂躁、幻觉、谵妄、喜怒无常等，症状多为可逆性，脑电图示癫痫样放电改变。
2.消化系统：可有恶心、呕吐、上腹部烧灼感，腹痛、腹泻，严重者可出现呕血、便血，部分病人出现肝肿大及肝区压痛、肝功能异常，转氨酶升高。
3.循环系统：可出现胸闷、心慌等症状，心电图示窦性心动过速或过缓，ST-T 改变、频发早搏等，多数患者心肌酶谱各酶活性异常增高。
4.呼吸系统：可出现呼吸急促、呼吸困难，口唇发绀，严重者肺水肿、咯血等。
中毒者死亡原因主要为呼吸肌持续性痉挛导致窒息死亡、或严重缺氧致脑水肿或毒物抑制呼吸中枢致呼吸衰竭、严重的心力衰竭致急性肺水肿等。
临床上可将毒鼠强中毒分为轻、中、重三型。
1.轻度中毒：表现为头痛、头晕、恶心、呕吐和四肢无力等症状，可有肌颤样症状或局灶性癫痫发作，生物样品中检出毒鼠强。
2.中度中毒:在轻度中毒基础上具有下列之一者：癫痫样大发作；神经精神症状（幻觉、妄想等）。
3.重度中毒：在中度中毒基础上具有下列之一者：癫痫持续状态；器官功能衰竭。
三、毒鼠强中毒的诊断1.毒鼠强接触史；2.以癫痫持续大发作等中枢神经系统兴奋为主的临床表现；3.血、尿和呕吐物等生物样品中检出毒鼠强。
鉴别诊断：必须与有癫痫样大发作为主要表现的疾病相鉴别：如原发性癫痫、中枢神经系统感染疾病、脑血管意外、亲神经毒中毒等，特别要与氟乙酰胺中毒鉴别，后者中毒潜伏期长，多在2小时以上，毒物分析可作鉴别。
毒鼠强中毒的治疗应该遵循尽早解除毒物，迅速控制抽搐，积极防治脏器功能不全，加强对症支持治疗的原则，提高临床的有效率和存活率。
四、毒鼠强的治疗毒鼠强中毒目前尚无特效解毒剂，其治疗原则是：尽早解除毒物，迅速控制抽搐，积极防治脏器功能不全，加强对症支持治疗。
1.清除毒物（1）催吐：对于意识清晰，经口中毒<24h患者应立即催吐。
（2）洗胃：对于经口中毒，<24h的患者需要进行洗胃，洗胃时使用清水即可，每次洗胃液量为300～500ml，直至洗出液澄清，中、重度中毒的患者洗胃后需要保留洗胃管，以备反复洗胃和灌入活性炭之用。
（3）活性炭应用：轻度中毒患者洗胃后立即给予活性炭一次，成人每次50g，儿童每次1g/kg，配成8％～10％混悬液经洗胃管灌入；中、重度中毒的患者洗胃后最初24h内每6～8h使用活性炭一次，24小时后仍可使用。
（4）导泻：洗胃后应用50％硫酸镁或20％甘露醇胃管内注入以导泻。
（5）血液净化治疗：血液净化治疗能迅速减轻急性症状，缩短病程，并可能减轻毒物对脏器的损害，对于中、重度中毒患者，如有条件应尽早使用，但必须以对症处理作配合。
血液净化治疗毒鼠强中毒，以血液灌流（hemoperfusion，HP）最常用，血液透析（hemodialysis，HD）和血浆置换（plasma exchange，PE）亦有效，合并急性肾功能不全可联合应用HP和HD。
由于毒鼠强吸收后分布于各组织器官，血液净化后，血液中浓度暂时降低，各组织器官毒鼠强可再次转移到血液中，因此，血液净化治疗可多次进行，直至癫痫症状得到控制。
2.镇静解痉毒鼠强中毒时全身性持续性抽搐可导致呼吸肌痉挛性麻痹或窒息、骨骼肌损伤，以及机体严重缺氧和脑水肿，最终导致多器官功能不全（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）和死亡。
因此，尽快彻底地控制抽搐是挽救病人生命、提高抢救成功率的关键。
控制抽搐应联合苯巴比妥和地西泮治疗。
（1）苯巴比妥：轻度中毒每次0.1g，每8h肌注一次，中、重度中毒每次0.1～0.2g，每6～8h肌注一次，儿童每次2mg/kg，抽搐停止后减量，使用3～7天。
（2）地西泮：癫痫样大发作和癫痫持续状态的首选药，成人每次10～20mg，儿童每次0.3～0.5mg/kg，缓慢静脉注射，成人速度不超过5mg/min，儿童注射速度不超过2mg/min。
必要时重复使用，间隔时间在15min以上。
亦可使用50～200mg加入生理盐水250ml中静脉滴注，滴速以能控制抽搐为宜，但必须注意呼吸功能。
（3）其它药物：对于顽固性抽搐病人、地西泮效果不好者可选用硫喷妥钠，成人50～100mg 静脉注射直至抽搐停止；羟丁酸钠：成人60～80mg/kg•h；异丙酚：成人2～12mg/kg•h或肌松剂。
3.解毒剂的应用国内外研究提示，二巯基丙磺酸钠（Na－DMPS）和VitB6对毒鼠强有解毒作用。
用法：Na-DMPS 每次0.125～0.25g，肌肉注射，每日2～4次，连用7～10天。
VitB6首剂0.5～1.0g加入25％葡萄糖注射液20～40ml中静脉注射，或1～2g加入生理盐水250ml中静脉滴注，每日2～4次。
但这些药的疗效尚有争议。
4.预防呼吸衰竭重度中毒患者，因频繁抽搐昏迷，并有呕吐物，呼吸道分泌物较多，易发生吸入性窒息。
应用时清除口咽部分泌物，保持呼吸道通畅，必要时行气管插管术或切开术，以及呼吸机辅助通气，尤其是在应用大量镇静剂或肌松剂时。
5.加强支持治疗和保持器官功能密切监护心、脑、肝、肾等重要器官功能；抽搐致昏迷者可给予甘露醇脱水，保护脑组织，降低脑水肿；肝功能受损时，可给予肌苷，谷胱苷肽等保肝治疗；应用VitC，1，6－二磷酸果糖等保护重要器官功能。
6.典型病例患者××，女，25岁，因自服毒鼠强两包20分钟于2000年2月5日入院，主要症状为全身阵发性及强直性抽搐伴恶心呕吐，口吐白沫，大小便失禁，谵妄，体检，T 36.6℃，P 105次/分，BP 110/60mmHg，R 15次/分，神志模糊，双瞳孔2mm，等大等圆，对光反射存在，颈软，心肺无异常，化验血白细胞35.1×10 9/L,中性占79.9%,血红蛋白、血小板正常、电解质、肾功能正常，总胆红素24.9µmol/L直接胆红素5.3µmol/L，间接胆红素19.6µmol/L，谷丙转氨酶53u/L，谷草转氨酶433u/L，2月8日复查肝功能谷丙转氨酶122u/L，谷草转氨酶788u/L，心肌酶谱示谷草转氨酶976 u/L，LDH 1080 u/L，CK 689.5 u/L，CK-MB2925 u/L。
入院后给患者洗胃，以安定50mg加250ml液体稀释后持续静脉滴注止痉，用量根据病人的抽搐情况进行调节，入院当日安定用量250mg。
同时进行血浆置换，甘露醇125ml脱水治疗，每日3次，2月6日病人抽搐完全停止，但病人烦躁不安，谵妄，生命体征稳定，继续用安定静脉滴注治疗，及支持治疗，第 2、3天每日安定用量200mg，以后根据病人躁动情况逐渐减量，病程第5日病人神志清醒，无特殊不适，生命体征稳定，痊愈出院。
小结：①毒鼠强抑制中枢神经系统抑制性递质γ-氨基丁酸与其受体结合，也可直接作用于交感神经。
②临床上将毒鼠强中毒分为轻、中、重三型。
③毒鼠强中毒治疗原则是：尽早解除毒物，迅速控制抽搐，积极防治脏器功能不全，加强对症支持治疗。
