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第十四章 呼吸功能不全

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第八版病理生理学 第十四章 肺功能不全

第八版病理生理学 第十四章 肺功能不全

致病因子
肺泡-毛细血管膜损伤、炎症
肺水肿
肺不张
支气管痉挛
微血栓形成 肺血管收缩 死腔样通气
弥散障碍
肺内分流
低氧血症
ARDS引起呼衰发病机制
慢性阻塞性肺病
支气管壁肿胀 痉挛、堵塞, 气道等压点上移 肺泡弥散面积 肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气 肺泡低血流 通气血流 比例失调
肺泡表面活性物质 呼吸肌衰竭 阻塞性 通气障碍 限制性 通气障碍 弥散功能 障碍
×
R =
VA
(PiO2–PAO2)× VA
P AO 2= P iO 2–
PACO2 R
PaO2
12 100
单纯通气障碍 R=0.8
PO2
PaCO2（HHmg）
8
4
最 低 可 耐 受 值
4
80
60
肺泡通气障碍时PaO2和PaCO2与呼吸商R的关系
PaCO2( kPa )
分流
正常范围
40 20
PaO2(kPa)
经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入
动脉血中，称静脉血掺杂(venous
admixture)，因类似动－静脉短路，故又称
功能性分流(functional shunt)。
VA / Q下降
• 功能性分流见于
慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、
肺水肿 等
• 正常成人
功能性分流约占肺血流量3%
• 慢性阻塞性肺疾病
原因与发病机制小结
1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰
包括限制性和阻塞性2种类型。
2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰
由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分 流增加引起。
3.临床上常为多种机制参与，如休克肺

14呼吸功能不全

14呼吸功能不全
0
（ 1）
肺毛细血管 0.25 0.50 0.75
肺静脉
时间（S）
正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间
血液流经肺泡的时间，静息时（1）、运动时（2）
20
弥散障碍时的血气变化
• I型呼衰：PaO2↓，PaCO2 正常。 • 原因： – O2和CO2解离曲线的差异 – O2和CO2弥散速度的差异（CO2快）
呼吸功能不全
(Respiratory Insufficiency)
呼吸衰竭
(Respiratory Failure)
因外呼吸功能严重障碍，PaO2低
于60 mmHg,伴有或不伴有PaCO2高于
50 mmHg，并出现一系列临床症状和
体征。
2
诊断标准：PaO2 < 60mmHg (8kPa)
or PaCO2 > 50mmHg (6.67kPa)
15
二 肺换气功能障碍

弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加
16
（一）弥散障碍
• 肺泡膜面积减少
肺 泡 血 浆
红 细 胞
• 肺泡膜厚度增加
• 弥散时间缩短
毛 细 血 管
17
弥散障碍的原因
• 肺泡膜面积减少
– 成人肺泡膜总面积80m2，平静呼吸35～ 40m2 – 肺实变、肺不张、肺叶切除等（减少面 积>50%）
气道狭窄 或阻塞
胸壁损伤
弹性阻力 增加 呼吸肌 无力
运动神经受损
6
（一）限制性通气不足
(restrictive hypoventilation) 由于肺通气的动力不足和
肺及胸廓的弹性阻力增大，肺
泡在吸气末扩张受限，造成肺

第十四章 肺功能不全

第十四章 肺功能不全

三、肺泡通气与血流比失调 4L
正常
正常人 . 静息状态：肺泡通气量 V=4L/min 肺血流量 Q=5L/min
正常青年人 V/Q=3.0
0.8
.
V/Q=0.8
.
.
三、肺泡通气与血流比失调 （1）部分肺泡通气不足
V/Q<0.8
. .
部分肺泡通气不足而血流未相应减少，静脉
缺氧、高碳酸血症、电解质紊乱 长期肺动脉高压→右心负荷过大
心肌受损
?
肺 心 病
四、中枢神经系统变化
中枢神经系统对缺氧最为敏感 PaO2 下降将会出现一系列的临床症状 CO2 潴留也会影响到中枢神经系统功能 PaCO2 >80mmHg → 二氧化碳麻醉 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍
肺性脑病（pulmonary encephalopathy）
由于外呼吸功能障碍，致使PaO2低于正常 (<60mmHg)伴有或不伴有 PaCO2增高(>50mmHg)
的病理过程。 呼吸功能已有障碍，但血气尚未达标者 称为呼吸功能不全（respiratory insufficiency)
呼衰的分类
分类依据 血气 类 I型 低氧血症型
PaO2<60mmHg
别 II型 高碳酸血症型
六、胃肠变化
缺氧 高碳酸 血症 黏膜屏障功能↓ 胃酸分泌↑ 黏膜糜烂 出血、溃疡
第三节
呼吸衰竭 防治的病理生理基础
防治原则
（1）防治原发病 （2）提高PaO2 （>50mmHg）
解除呼吸道阻塞 吸氧
※ I型呼衰:吸入较高浓度氧（≤50％） ※Ⅱ型呼衰:低浓度（≤30％）低流量吸氧 PaO2达到50～60mmHg即可
第十四章

呼吸功能不全(病生)

呼吸功能不全(病生)
呼吸功能不全(病生)
目 录
• 呼吸功能不全的定义与分类 • 呼吸功能不全的病理生理 • 呼吸功能不全的症状与体征 • 呼吸功能不全的诊断与评估 • 呼吸功能不全的治疗与管理 • 呼吸功能不全的预防与预后
01
呼吸功能不全的定义与 分类
定义
呼吸功能不全是指呼吸系统无法为身 体提供足够的氧气或无法有效地排出 二氧化碳，导致缺氧和/或二氧化碳 潴留的状态。
减少空气污染
空气中的污染物如PM2.5、二氧化氮等会对呼吸道产生刺激和损伤，长期暴露会增加呼吸功能不全的 风险。采取措施减少空气污染，如使用空气净化器、减少户外活动等，有助于预防呼吸功能不全。
预后：与病因、病情严重程度等有关
病因
不同的病因导致的呼吸功能不全预后不同。有些病因如慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化等病程较长，需要长期治疗和管 理，预后相对较差。而有些病因如哮喘、过敏等经过及时治疗和管理，预后较好。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
通过机械装置来控制和调节患者的呼吸，以维持正常的气体交换。机械通气可以 辅助患者呼吸，减轻呼吸肌的负担，改善呼吸功能。
对因治疗：解除呼吸道阻塞、治疗肺部疾病等
解除呼吸道阻塞
呼吸道阻塞可能导致呼吸功能不全， 解除呼吸道阻塞是治疗的关键。可以 通过药物治疗、物理治疗或手术治疗 来解除呼吸道阻塞。
治疗肺部疾病
康复治疗
康复治疗可以帮助患者恢复呼吸功能 和日常生活能力。康复治疗包括呼吸 训练、运动训练和心理辅导等。
06
呼吸功能不全的预防与 预后
预防：戒烟、减少空气污染等
戒烟
吸烟是导致呼吸功能不全的重要因素之一，戒烟可以有效预防呼吸功能不全的发生。烟草中的有害物 质会损伤呼吸道黏膜，降低肺功能，增加肺部感染的风险。

第二篇 第十四章 呼吸衰竭

第二篇 第十四章 呼吸衰竭
（1）严重缺氧对CNS的影响 （2）CO2潴留对中枢神经系统的影响
■轻度CO2潴留
■
脑血管扩张
头痛、头晕、烦躁不安
PaCO2＞10.7kPa
言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、 嗜睡、抽搐、呼吸( - )
二氧化碳麻醉
（3）肺性脑病（Pulmonary encephalopathy）
■脑血管受损（Cerebrovascular
2. 弥散障碍--指O2、CO2等气体通过肺
泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍 气体弥散速度取决于 肺泡膜两侧气体分压差 气体弥散系数 肺泡膜的弥散面积 厚度和通透性 血液与肺泡接触时间 心排出量 Hb含量 V/Q比例等
3. 肺泡通气与血流比例失调
【正常成年人静息时】 .
肺泡每分通气量（ VA,4L/min）和肺血流量（Q,5L/min）的 · · 比值(VA/ Q)约为0.8。
临床表现
（一）呼吸困难：最早出现的症状
•
• •
表现为节律、频率、幅度的改变
中枢性：潮式、间歇式、抽泣样 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、 潮式
（二）发绀：缺氧的典型症状
• • • SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L — 发绀) 中央性发绀 — 由动脉血氧饱和度降低所致 周围性发绀 — 末梢循环障碍
VA 肺上部 肺中部 肺下部 1.2L/min 1.8L/min 2.1L/min
·
·
Q
·
VA/ Q 3.0 0.9 0.6
· ·
0.4L/min 2.0L/min 3.4L/min
生理性肺泡通气与血流比例不协 调造成正常PaO2比PAO2稍低的原因。
（1） 通气/血流比失调的原因和类型

第十四章呼吸功能不全课件

第十四章呼吸功能不全课件
功能和耐力。
提供心理辅导，帮助患 者克服焦虑、抑郁等情 绪问题，增强康复信心。
生活方式调整
指导患者调整饮食、戒 烟、控制体重等，改善 生活习惯，促进康复。
预后评估
评估指标
包括肺功能、血气分析、 运动耐力等指标，综合评 估患者的呼吸功能和预后。
评估方法
采用问卷调查、量表评估、 医学影像等方法，全面了 解患者的病情和预后情况。
心理护理
关注患者的心理状态，给予必 要的心理支持和疏导，帮助患 者树立信心，积极配合治疗。
健康指导
向患者及家属宣传呼吸功能不 全的预防和护理知识，指导患 者养成良好的生活习惯和自我
管理方式。
康复训练
呼吸肌训练
通过加强呼吸肌的力量 和耐力，改善呼吸功能。
运动训练
心理支持
进行适当的运动，如散 步、慢跑等，提高心肺
临床表现与诊断
临床表现
呼吸功能不全的临床表现主要包 括呼吸困难、发绀、乏力、头晕 等，严重时可出现意识障碍、昏 迷等。
诊断
根据患者病史、临床表现及相关 辅助检查（如血气分析、肺功能 检查等）可作出诊断。同时需明 确病因，针对病因进行治疗。
药物治疗
01
02
03
支气管扩张剂
用于缓解支气管痉挛，改 善通气，常用药物如沙丁 胺醇、特布他林等。
呼吸功能不全件
• 呼吸功能不全概述 • 呼吸功能不全的治疗 • 呼吸功能不全的预防与护理 • 呼吸功能不全的康复与预后
定义与分类
定义
呼吸功能不全是指由于各种原因导致的肺通气和/或换气功能 障碍，使机体在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导 致低氧血症或伴有不同程度的高碳酸血症，进而发生一系列 病理生理改变和相应临床表现的综合征。

病理生理学复习题14

第十四章呼吸功能不全一、选择题A型题⒈海平面条件下，诊断呼吸衰竭的根据之一是PaO2A ＜40mmHg (5.3kPa)B ＜50mmHg (6.7kPa)C ＜60mmHg (8.0kPa)D ＜70mmHg (9.3kPa)E ＜80mmHg (10.6kPa)[答案]C⒉呼吸衰竭是指A肺泡通气量严重不足B外呼吸功能严重障碍C内呼吸功能严重障碍D CO2排出障碍E O2吸入及CO2排出障碍[答案]B⒊限制性通气不足的原因是Ａ呼吸中枢抑制Ｂ肺泡壁厚度增加Ｃ气道阻力增高Ｄ肺泡膜面积减少Ｅ肺内通气血流比失调[答案]A⒋造成阻塞性通气不足的原因是Ａ呼吸肌活动障碍B 气道阻力增加C 胸廓顺应性降低D 肺顺应性降低E 弥散障碍[答案]B⒌影响气道阻力的主要因素是A 气道内径B 气道长度C 气道形态D气流形式E 气流速度[答案]A⒍反应肺泡通气量的最佳指标是A 肺活量B 潮气量C PaCO2D P A CO2E PaO2[答案]D⒎呼吸衰竭引起肺动脉高压的主要机制是A 血液粘滞性增高B 缺氧所致血量增多C 肺泡气氧分压减低引起肺血管收缩D 外周血管扩张血液回流增加E 肺小动脉壁增厚[答案]E⒏肺气肿患者易产生呼气性呼吸困难，其机制为A 小气道阻塞B 小气道管壁增厚C 小气道管壁顺应性减低D 小气道痉挛E 气道等压点移至膜性气道[答案]E⒐ARDS患者发生呼吸衰竭的主要机制是A 阻塞性通气功能障碍B 限制性通气功能障碍C 通气血流比失调D 肺泡膜面积↓E 肺泡膜厚度↑[答案]C⒑功能性分流是指A 部分肺泡通气不足B 部分肺泡血流不足C 肺泡通气不足而血流正常或增加D 肺泡血流不足而通气正常E A-V吻合支开放[答案]C⒒呼吸衰竭时最常发生的酸碱平衡紊乱是（）A 呼吸性酸中毒B 呼吸性碱中毒C 代谢性酸中毒D 代谢性碱中毒E 混合性酸碱平衡紊乱[答案]E⒓正常人P A O2略高于PaO2的主要原因是A 生理性通气/血流比例不协调B 功能性死腔增多C 功能性分流增多D 解剖分流增多E 正常静息时仅部分肺泡参与气体交换[答案]A⒔能够引起ARDS的原因是A 吸入毒气B 休克C 肺挫伤D败血症E 以上都是[答案]E⒕急性呼吸性酸中毒的主要代偿机制是A 肺代偿B 细胞内缓冲和细胞内外离子交换C肾脏泌H+ 增多D 肾脏产NH3增多E 肾脏重吸收NaHCO3增多[答案]B⒖下列哪种情况可引起吸气性呼吸困难?A 声带麻痹B 肿瘤压迫气管胸内部分C COPD患者D 张力性气胸压迫肺E 细支气管慢性炎症[答案]A⒗呼吸衰竭引起的缺氧类型是A 循环性缺氧B 低张性缺氧C 组织性缺氧D 血液性缺氧E 组织性缺氧+血液性缺氧[答案]B⒘关于死腔样通气的叙述下列哪项是错误的?A 由部分肺泡血流不足而通气仍正常引起B 可见于肺内微血栓形成时C 肺部疾病时功能死腔可占潮气量的30％左右D 其通气血流比常大于0.8E 引起的血气特点主要是PaO2减低[答案]C⒙真性分流是指A 部分肺泡血流不足B 部分肺泡通气不足C 肺泡完全不通气但仍有血流D 肺泡完全无血流但仍有通气E 部分肺泡通气与血流的不足[答案]C⒚不能引起呼吸衰竭而致机体缺氧的是A 气道阻塞B 支气管哮喘C贫血D胸膜纤维化E 严重胸廓畸形[答案]C⒛呼吸衰竭患者吸纯氧15分钟变化不大是属何种异常?A通气血流比小于0.8B通气血流比大于0.8C功能分流增加D解剖分流增加E 弥散障碍[答案]D21．呼吸衰竭患者血气分析：pH 7.02，PaCO2 8.0kPa( 60mmHg) , PaO2 5.0kPa( 37.5mmHg ) HCO3- 15mmol/L,患者可能为哪种类型的酸碱平衡紊乱A急性呼吸性酸中毒B慢性呼吸性酸中毒C急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒D代谢性酸中毒E慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒[答案]C22．肺性脑病的主要发病机制是A脑血流量增加和脑细胞酸中毒B缺氧使脑血管扩张C脑细胞内ATP生成减少D缺氧使脑血管壁通透性增加E缺氧使脑细胞内酸中毒[答案]A23．完整的呼吸过程是指Ａ肺通气功能Ｂ肺换气功能Ｃ细胞呼吸功能Ｄ内、外呼吸功能Ｅ内、外呼吸功能及气体在血液中的运输[答案]E24．胸膜广泛增厚的病人可发生A限制性通气不足B阻塞性通气不足C气体弥散障碍D功能分流增加E真性分流增加[答案]A25．下列哪项不会引起限制性通气不足A低钾血症B呼吸中枢抑制C气道痉挛D气胸E肺组织广泛纤维化[答案]C26．以下可引起限制性通气不足的原因是A喉头水肿B气管异物C支气管哮喘D多发性肋骨骨折E肺水肿[答案]D27．胸内中央型气道阻塞可发生A呼气性呼吸困难B吸气性呼吸困难C呼气吸气同等困难D呼气吸气均无困难E阵发性呼吸困难[答案]A28．阻塞性通气不足可见于以下哪种情况？A低钾血症B多发性肋骨骨折C 大量胸腔积液D化脓性胸膜炎E慢性支气管炎[答案]E29．阻塞性通气不足是由于A弹性阻力增加B肺泡通气/血流比例失调C非弹性阻力增加D肺泡扩张受限制E 肺A-V交通支大量开放[答案]C30．因部分肺泡通气/血流比例大于0.8而发生呼吸衰竭可见于A肺不张B肺水肿C肺动脉栓塞D慢性阻塞性肺病患者E支气管肺炎[答案]C31．氧疗对于下列哪种情况引起的病变基本无效A通气障碍B气体弥散障碍C功能性分流D死腔样通气E肺内动静脉交通支大量开放[答案]E32．II型呼吸衰竭的氧疗原则是A间歇低浓度给氧B慢速高浓度给氧C正压低浓度给氧D持续低流量低浓度给氧E持续高流量高浓度给氧[答案]D33．判断呼吸衰竭的一个重要标准是A呼吸节律异常B发绀的程度C血气分析参数D呼吸困难程度E组织细胞受损程度[答案]C34．支气管肺炎引起I型呼吸衰竭的主要发病环节是A肺内动静脉短路开放B肺泡通气/血流比例失调C阻塞性通气障碍D限制性通气障碍E弥散障碍[答案]B35．有关通气/血流比例失调下列哪项不正确？A可以是部分肺泡通气不足B可以是部分肺泡血流不足C是引起呼吸衰竭的最重要机制D PaO2↓，而PaCO2可以正常E可见于气管阻塞，总肺泡通气量下降而肺血流未相应减少[答案]EB型题A PaCO2↑B PaO2↓C PaO2正常, PaCO2↑D PaO2↓, PaCO2↓E PaO2↓, PaCO2↑1．通气障碍时2．换气障碍时[答案]1E2BA 过量麻醉药使用B COPD患者C肺血管病变D ARDSE 肺实变1．可引起呼气性呼吸困难2．因急性肺泡毛细血管膜受损而致呼吸衰竭[答案]1B 2DA 生理性通气/血流比例不协调B 功能性分流增加C 死腔样通气增加D 解剖分流增加E 弥散功能障碍1．阻塞性肺气肿时2．常人P A O2略高于PaO2的主要原因[答案] 1B 2AA限制性通气不足B阻塞性通气不足C功能性分流增加D解剖分流增加E弥散障碍1．支气管异物可引起2．静麻醉药过量可引起3．大叶性肺炎（早期）4．大量胸腔积液5．一侧肺叶切除可引起6．肺内动静脉短路大量开放[答案]1B 2A 3C 4A 5E 6D C型题A 呼气性呼吸困难B吸气性呼吸困难C两者均有D两者均无1．中央性气道胸内部分阻塞时2．中央性气道胸外部分阻塞时3．外周性气道阻塞[答案]1A 2B 3AA PaO2＜60mmHg (8.0kPa)B PaCO2＞50mmHg (6.7kPa)C 两者均可D 两者均否1．贫血时2．一侧肺叶切除患者活动时3．II型呼吸衰竭患者用纯氧治疗可出现4．ARDS（早期）5．严重支气管哮喘6．异物阻塞主支气管[答案]1D 2A 3B 4A 5C 6CX型题⒈肺换气功能障碍包括A 弥散障碍B 通气/血流比例失调C 解剖分流增加D 功能性分流增加E 限制性通气不足[答案]ABCD⒉呼吸衰竭造成机体损害的主要原因是A 低氧血症B 酸碱平衡紊乱C 电解质紊乱D 内分泌功能障碍E 高碳酸血症[答案]AE⒊ARDS时通气/血流比例失调的原因是A 肺不张，肺水肿引起的部分气道阻塞B 炎性介质引起的支气管痉挛而致肺内分流C 肺内DIC及炎性介质引起肺血管收缩D 肺泡总通气量不足而血流未减少E 肺部病变的分布不均匀[答案]ABCDE⒋某青年突发高热.咳嗽.胸痛.呼吸急促，查WBC15×109/L，次日出现烦躁，四肢厥冷，出汗，静脉塌陷，口唇紫绀，脉搏111次/分，BP 9.7KPa/7.3Kpa，PaO2 6.7Kpa。

呼吸功能不全(习题)

第十四章呼吸功能不全一、选择题1.肺组织中清除病原微生物的主要效应细胞是A.肥大细胞B.中性粒细胞C.T淋巴细胞D.B淋巴细胞E.巨噬细胞2.呼吸衰竭的发生原因是指A. 内呼吸严重障碍B. 外呼吸严重障碍C. 氧吸入障碍D. 氧利用障碍E. 氧吸入和利用均有障碍3.哪项可以引起限制性通气不足A. 中央气道阻塞B. 外周气道阻塞C. 通气血流比例失调D. 肺泡膜面积减少和厚度增加E. 呼吸肌活动障碍4.以下哪项原因可以引起阻塞性通气不足A. 气管痉挛收缩B. 呼吸肌活动障碍C. 严重的胸廓畸形D. 肺泡表面活性物质减少E. 肺叶切除5.气道阻力主要受以下哪项因素的影响A.气流速度B.气体的粘度C.气流形式D.气道内径E.气道的长度6.能反映总肺泡通气量变化的最佳指标是A.PaO2B.PaCO2C.P A O2D.肺潮气量E.P A O2与PaO2差距7.下列哪项不是肺泡通气不足时的血气变化A.P A O2降低B. PaO2降低C.P A CO2升高D. PaCO2升高E. PaCO2正常或降低8.一般情况下，下列哪项血气变化不会出现在肺弥散障碍A.PaO2降低B.PaCO2降低C.PaO2降低伴PaCO2升高D.PaCO2正常E. PaCO2降低伴PaCO2正常9.死腔样通气可见于A.肺动脉栓塞B.支气管哮喘C.肺不张D.肺实变E.胸腔积液10.功能性分流可见于A.慢性支气管炎B.肺血管收缩C.弥散性血管内凝血D.肺动脉炎E.肺动脉栓塞11.肺气肿患者易产生呼气性呼吸困难的主要机制是A.气道阻塞B.气管管壁增厚C.气道痉挛收缩D. 肺泡顺应性降低E. 气道等压点移至小气道12.某声带严重炎性水肿的患者，最可能出现的呼吸运动改变是A.吸气性呼吸困难B.呼气性呼吸困难C.潮式呼吸D.叹气样呼吸E.陈施式呼吸13.下列哪种情况不常出现真性分流A. 支气管扩张B. 肺内动-静脉交通支开放C. 肺水肿D. 肺实变E. 肺不张14.在成人呼吸窘迫综合征（ARDS）的发生机制中，下列哪种细胞起了最重要的作用A.单核细胞B.巨噬细胞C.淋巴细胞D.中性粒细胞E.血小板15.成人呼吸窘迫综合征（ARDS）引起肺水肿的主要机制是A.肺毛细血管内流体静压增加B.肺淋巴回流障碍C.血浆胶体渗透压降低D.肺动脉压升高E. 肺泡－毛细血管膜损伤使通透性升高答案：1-5.EBEAD；6-10BECAA；11-15EACDE二、填充题：1．呼吸衰竭一般是指PaO2＿＿＿＿＿伴或不伴PaCO2＿＿＿＿。

呼吸功能不全respiratoryinsufficiency

＜ 30mmHg
代谢、机能严重紊乱
PaCO2↑ ＞ 50mmHg 代偿反应为主
＞ 80mmHg
代谢、机能严重紊乱
一、 酸碱平衡紊乱
1、代谢性酸中毒 2、呼吸性酸中毒(Ⅱ型呼吸衰竭引起CO2潴留） 3、呼吸性碱中毒
4、代酸+呼碱（Ⅰ型呼吸衰竭肺过度换气） 5、呼酸+代酸 6、代谢性碱中毒（与临床治疗措施不当有关） 7、呼碱合并代碱
（二）肺泡通气与血流比例失调
流经肺静脉血动脉化取决于：
1、肺泡膜厚度、面积；
2、肺泡总通气量与总血流量； 3、局部和总肺通气与血流比例。 平均肺泡通气量用VA表示，为 4 L/min 平均肺血流量用Q表示,为 5 L/min
正常
VA/ Q
= 0.8
1、 部分肺泡通气不足——VA/Q↓：
慢支炎、肺纤维化、阻塞性肺气肿等导致病变 严重部位肺泡通气明显减少， 血流未相应减少， 甚至因炎症血量增多 →VA/Q↓（功能性分流）。
原因与发病机制小结
1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰 包括限制性通气障碍和阻塞性通气障碍。 2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰 包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分 流增加。 3.临床上常为多种机制参与
急性呼吸窘迫综合征
（acute respiratory distress syndrome,ARDS）
第十四章 呼吸功能不全
(respiratory insufficiency)
呼吸过程（Respiratory process）
1. 外呼吸 （external respiration） 肺通气: 肺泡-外界间的气体交换 肺换气: 肺泡-血液间的气体交换 2. 气体的携带-运输(血液循环blood circulation) 3. 内呼吸（internal respiration）

呼吸功能不全respiratoryinsufficiency


9.Ⅰ型呼衰不会发生下列哪种酸碱紊乱 A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.代谢性碱中毒 D.呼吸性碱中毒 E.混合型酸碱紊乱 10.二氧化碳潴留对下列血管作用正确的是 A.皮肤血管收缩 B.脑血管收缩 C.睑结膜血管收缩 D.肺小动脉收缩 E.广泛外周血管收缩 11.Ⅱ型呼衰病人进行氧疗时，其氧疗浓度应为 A.20% B.30% C.40% D.50% E.60% 12.肺性脑病的主要发病环节之一是 A.脑缺氧使脑血管收缩 B.脑细胞内酸中毒 C.脑疝形成 D.脑细胞内渗透压升高 E.二氧化碳直接作用使脑血管收缩
二、呼吸系统变化
1.原发疾病对呼吸的影响
限制性通气障碍
阻塞性通气障碍 中枢性呼衰
浅慢呼吸
胸外阻塞为吸气性呼吸困难
胸内阻塞为呼气性呼吸困难
呼吸浅慢、节律不等， 出现潮式、间歇、抽泣样呼吸
2.继发的 PaO2↓和 PaCO2↑对呼吸的影响
PaO2↓ ＜ 60mmHg PaCO2 ↑ ＞ 50mmHg
16.多发性肋骨骨折可引起 A.阻塞性通气障碍 B.限制性通气障碍 D.肺换气障碍 E.气体运输障碍 17.呼吸衰竭伴发右心衰竭最主要的机制是 A.外周血管扩张，阻力降低，静脉回流增加 B.血液黏滞度增高 C.胸内高压影响右心的舒缩功能 D.慢性缺氧血容量增多 E.肺泡气氧分压降低，引起肺血管收缩
（二）肺泡通气与血流比例失调
流经肺静脉血动脉化取决于：
1、肺泡膜厚度、面积；
2、肺泡总通气量与总血流量； 3、局部和总肺通气与血流比例。 平均肺泡通气量用VA表示，为 4 L/min 平均肺血流量用Q表示,为 5 L/min
正常
VA/ Q
= 0.8
1、 部分肺泡通气不足——VA/Q↓：
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发病机制
目前认为呼吸功能不全的发病机制 如下： 1，肺通气功能障碍； 2，气体弥散障碍； 3，通气/血流比值失调。
一、通气障碍 肺通气是在呼吸中枢的调控下， 通过呼吸肌的收缩和松弛，使肺和胸 廓做节律性的扩大和缩小得以实现的。 正常成人在静息时肺通气量约为6L/ 分，其中死腔样通气占30%，肺泡通 气量约为4L/分。
不同类型中央气道阻塞呼气与吸 气时气道阻力变化
Ptr气管内压；Patm大气压；Ppl胸膜腔压
2.外周性气道阻塞 内径＜2mm的细支气管。管壁薄，无软 骨支撑，同肺泡紧密相连。吸气时，肺 泡扩张，细支气管受周围弹性组织牵拉 口径变大，管道伸长，呼气时，肺泡内 缩，细支气管变窄，阻力↑ 主要表现为呼气性呼吸困难
ARDS的概念
在致病因素的作用下，肺急性损伤， 尤其是肺泡-肺毛细血管膜损伤，引起的 动脉血氧分压进行性下降等一系列综合 症称ARDS。以前称Dana’s肺，或成人呼 吸窘迫综合症（Adult Respiratory Distress Syndrome,ARDS ）。
ARDS的特点
病解特点：肺水肿、局灶性肺不张透 明膜形成、肺泡膜-肺毛细血管膜受损， 急性炎性表现；
①肺泡-肺毛细血管膜损伤、炎症介质→肺 泡上皮和肺毛细血管内皮通透性↑→渗透性 肺水肿→弥散功能障碍；
②肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤→表面活性物质 ↓→肺泡表面张力↑→肺顺应性↓→肺不张 ③肺不张、肺水肿液引起的气道阻塞、炎性 介质引起支气管痉挛→肺内分流； ④肺内DIC及炎性介质引起肺血管收缩→死 腔样通气→PaO2↓→I型呼衰。
呼衰防治原则
一）防治原发病 二）消除病因、诱因 三）综合治疗： 1.氧吸入 2.畅通气道 3.控制感染 4.支持循环 5.纠正酸碱平衡和电解质紊乱 6.对症治疗
本章主要内容及思考题
1, 急慢性呼衰发病机制及异同点; 2,呼衰给氧治疗的原则; 3,ARDS、SARS等概念。 思考题： 1，讨论SARS病毒感染引起ARDS的主 要机制及防治对策？ 2，肺叶切除与肺不张引起的呼吸功能不 全的机制有无区别，为什么？
有效通气=R•(潮气量-死腔气量)
一)限制性通气不足 吸气时，肺泡的扩张受限制所 引的肺泡通气不足。 1.呼吸肌活动障碍; ①中枢或周围神经的器质性病变, ②呼吸肌本身的收缩功能障碍.
2.肺和胸廓的顺应性降低; 3.胸腔积液和气胸。
二）阻塞性通气不足 由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 称为阻塞性通气不足。 气道阻塞可分为中央性与外周性 1.中央性气道阻塞 指气管分叉处以上的气道阻塞，分胸外 阻塞（吸气性呼吸困难），胸内阻塞（呼 气性呼吸困难）。阻塞的病因可为肿瘤、 异物，浓痰，血凝块等。
பைடு நூலகம்
呼吸功能不全的分类
1. 按血气特点分：低氧血症型(I型）、 低氧血症伴高碳酸血症型（II型）。 2.按发生机制分：通气障碍和换气障碍 3.按发病部位分：中枢性和外周性 4.按病程分：急性呼衰、慢性呼衰
急性呼吸功能不全
急性呼吸功能不全主要是指急性呼 吸窘迫综合症(Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS)。 1，ARDS的概念； 2，ARDS的特点； 3，ARDS的发病机制； 4，ARDS患者血气分析的特点。
ARDS患者血气分析的特点
根据ARDS的病理学特点，其引起的 急性呼吸功能不全的发病机制主要是 通气血流比值失调、气体弥散障碍为主， 通气障碍不明显，因此血气分析多为 PaO2降低， PaCO2升高不明显。多为I型呼
衰。
慢性呼吸功能不全
1，概念 2，发病原因 3，发病机制 3，动脉血气分析特点
慢性呼吸功能的概念
呼衰时机体机能代谢变化
一，酸碱平衡及电解质变化
1,呼吸性酸中毒； 2,代谢性酸中毒； 3,呼吸性碱中毒； 4,混合性酸碱平衡紊乱。 5，可出现高钾低氯。
二、呼吸系统变化
1，呼吸系统原发疾病的变化； 2，呼吸困难甚至出现潮式呼吸或暂 停； 3，出现呼吸杂音。
三、中枢神经系统的变化
呼衰时表现的以中枢神经系统障碍为 主要表现的综合症-肺性脑病（Pulmonary Encephalopathy)。
三、通气/血流比例失调 1，静脉血掺杂效应（功能性/真性分流） 1）解剖分流增加： 生理情况下肺内存在解剖分流，即一部 分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静 脉交通支直接流入肺静脉。 病理情况下，严重创伤、烧伤、休克可 使肺内动-静脉短路开放，解剖分流增加。 肺不张、肺实变——病变肺泡完全失去通气 功能，仍有血流，完全未进行气体交换。为 真性分流，吸纯氧无效。
呼吸功能不全
Respiratory Insufficiency
Siying Wang
主要内容
1,呼吸功能不全的概念及分类; 2,急性呼吸功能不全; 3,慢性呼吸功能不全; 4,呼吸功能不全时机体机能代谢的 变化; 5,防治原则.
呼吸功能不全的概念
由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉 血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二 氧化碳分压增高的病理过程称呼吸功能不 全(Respiratory Insufficiency )。海 平面下，机体PaO2＜8kPa(60mmHg)， PaCO2 ＞6.67kPa(50mmHg)并现一系列临床症状和 体症者，称为呼吸衰竭（respiratory failure)。
病生特点：肺水肿、通气/血流比例失 调、 肺顺应性↓、动脉血氧分压降低。
临床表现：突然发生的呼吸窘迫、过 度通气、呼碱、顽固性紫绀等。
ARDS的发病机制
除肺原发疾病如SARS病毒等的损 伤外，主要由于各种病因使患者血浆 炎性因子、细胞因子、粘附分子等增 多，吸引及激活单核细胞、白细胞， 其释放自由基、溶酶体酶、蛋白酶等 或引起无复流现象，造成肺等器官损 伤。
机制：根本问题是呼衰时缺氧和二氧化碳
浓度升高对中枢神经产生的影响。
四、循环系统变化 1，缺氧对心血管产生的影响； 2，二氧化碳升高产生的影响； 3，肺源性心脏病； 4，毛细血管增生。
五、肾功能变化
1，功能性肾功能不全 2，严重的呼衰可导致器质性肾功能不全
六、血液系统及胃肠变化
1，血红蛋白可升高； 2，可引起贫血； 3，胃肠道功能紊乱。
2）功能分流增加 支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性 肺气肿等引起的气道阻塞，以及肺纤维化、 肺水肿等引起的限制性通气障碍的分布往 往是不均匀的，可导致肺泡通气的严重不 均。部分肺泡通气不足而血流未相应减少 甚至可因炎性充血等使血流增多，使通气/ 血流下降，以至流经这部分肺泡的静脉血 未经充分动脉化便掺入动脉血内。这种情 况类似动-静脉短路，故称功能性分流。
3，气道等压点移向小气道 正常情况下，气道内压总有一点与胸 腔内压相等且该点在大气道，由于慢 性炎症等使肺组织炎性损伤及增生， 气道等压点移向无气管软骨的小气道， 等压点外侧气管受压使通气功能障碍。
二、弥散障碍
1，气体的浓度差及类型的影响； 2，肺泡膜面积减少； 3，肺泡膜厚度增加； 4，弥散时间缩短。
弥散障碍及通气/血流比例失调引起 的动脉血气变化 由于：①A-V氧差为60；A-V二氧化碳分 压差为6；②氧及二氧化碳解离曲线决定； ③气体弥散速率不同。因此，弥散障碍及静 脉血搀杂时，动脉血氧分压下降，但动脉血 PCO2易取得平衡，故下降不明显，有时因氧 分压下降刺激呼吸加深加快， CO2排出过多 而有所降低，故常引起I型呼吸功能不全。
2，死腔样通气 肺A栓塞、肺A炎、DIC、肺血管收缩 部分肺泡血流减少而通气正常 通气/血流比值↑，患部肺泡血流少而通 气多，肺泡通气不能被充分利用，类似 生理死腔增加，故称为死腔样通气。
肺泡通气与血流比例失调模式图
通气功能障碍引起的血气变化 不论是何种原因或机制引起的通气 功能障碍，其结果是吸入或呼出气体量 下降，这不仅使动脉血氧分压降低，还 使动脉二氧化碳分压升高。往往引起II 型呼吸功能不全。
由于呼吸系统慢性疾患（多为慢性阻 塞性肺疾病）使外呼吸功能的严重障碍， 以致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或 不伴有二氧化碳分压增高的病理过程称慢 性呼吸功能不全(Chronic Respiratory Insufficiency )
发病原因
发病原因多为慢性阻塞 性肺疾病，其他包括呼吸中 枢、胸椎、胸廓胸膜及呼吸 肌等病变均可引起。