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淋巴组织肿瘤：霍奇金淋巴瘤霍奇金淋巴瘤（旧称何杰金氏病）（Hodgkin lymphoma,HL）特点:原发于淋巴结，从一个或一组淋巴结开始，由近及远向周围淋巴结扩散；HL肿瘤细胞称Deed-Sternberg细胞（RS细胞），病变组织中有少数肿瘤性大细胞；病变组织中有数量不等的反应性的各种炎细胞存在，有不同程度纤维化；HL后期，极少数病例可出现骨髓累及，不发生白血病转化；RS细胞有免疫球蛋白基因重排病理变化：好发于颈部淋巴结，其次为腋下或腹股沟、纵隔和主动脉旁淋巴结首发症状为局部淋巴结无痛性进行性肿大；晚期可累及脾、肝和骨髓等器官，以脾受累最常见大体：淋巴结肿大，相邻肿大的淋巴结粘连、融合。
不活动。
发生在颈淋巴结，形成包绕颈部的巨大肿块。
阴纤维化增加，肿块质地变硬。
肿块常呈结节状，切面灰白色，呈鱼肉样镜下，多种炎细胞浸润，包括淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和组织细胞等反应性细胞成分；其间可见数量不等、形态不一的肿瘤细胞。
肿瘤细胞包括RS细胞及其变异型细胞RS细胞直径15~45微米，双核或分叶核，瘤巨细胞。
胞质丰富，略嗜酸性或嗜碱性，核圆形或椭圆形，双核或多核，染色质沿核膜聚集呈块状，核膜厚，核内有一个大且清晰的、䞛红细胞相当的、包涵体样的嗜酸性核仁，核仁周围有空晕。
双核RS细胞的两个核呈面对面排列，彼此对称，形似镜中之影，称镜影细胞具有RS细胞特征的单核瘤巨细胞称霍奇金细胞其他RS变异细胞：陷窝细胞：体积大，核多叶有皱褶，核膜薄，染色质稀疏，有一个可多个较小的嗜碱性核仁。
甲醛固定的组织，细胞质浓缩至核膜附近，与周围细胞之间形成透明的[空隙，好似细胞位于陷窝内多核瘤巨细胞：体积巨大，形态极不规则，核大，染色质粗，可见在同明显的嗜酸性的包涵体样核仁，核分裂像多见，常见多极核分裂LP细胞或爆米花样细胞：体积大，多分叶状核，核染色质稀秒，有多个嗜碱性小的核仁，胞质淡染木乃伊细胞或干尸细胞：变性或凋亡的RS细胞，核固缩浓染，胞质嗜酸性组织学分型：经典型霍奇金淋巴瘤（CHL）结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤（NLPHL）：瘤细胞LP细胞，表面成熟B细胞免疫表型1 经典型霍奇金淋巴瘤（CHL）发病高峰为15~35岁和50岁以后有相同的免疫表型CD30+，CD50+和CD20-分型：结节硬化型（NS）：多发于青年妇女，发病高峰为15~34岁。
霍奇金淋巴瘤霍奇金淋巴瘤(Hodgkin Lymphoma)，曾被称为霍奇金氏病，何杰金氏病，或何杰金氏淋巴瘤。
它是源于淋巴细胞的一种癌变。
“霍奇金”的命名是源于Thomas Hodgkin在1832年第一个描述了这种淋巴系统独特的恶性疾病。
它常开始发生于一组淋巴结，然后扩散到其他淋巴结或结外器官、组织。
其组织病理学特征为恶性Reed-Sternberg（里-斯）细胞的出现。
目前，化疗、放疗和骨髓移植在霍奇金淋巴瘤治疗上的应用，使它已经成为可以治愈的肿瘤。
1．早期霍奇金淋巴瘤的治疗根据预后因素不同，早期HL的治疗采用不同的模式。
根据有无预后不良因素分为预后良好组和预后不良组分别进行治疗和研究。
临床上，将I～II期HL划分为预后好早期HL和预后不良早期HL，欧洲癌症研究治疗组织有关预后好和预后不良HL的定义为：预后好--年龄<50岁、非大纵隔、红细胞沉降率(erythrocytesedimentationrate，ESR，血沉)<50且无B症状或有B症状但ESR<30、病变局限于1～3个部位。
预后不良早期HL指具有下列预后不良因素之一：年龄≥50岁、大肿块或大纵隔、无B症状但ESR>50或有B症状且ESR>30、≥4个部位受侵。
2.早期预后不良组HL的治疗：化放疗联合是预后不良的Ⅰ/Ⅱ期HL（有以上一个或多个不良预后因素）患者公认的治疗原则，多数学者认为化疗4～6周期后联合受累野放疗(20-36Gy)是理想的治疗选择。
肺癌的早期症状短疗程化放疗联合对于多数伴有巨大纵隔肿块（尤其是ⅡB期）的患者显然是不够的，同时目前的文献表明6周期ABVD方案或StandfordV方案联合受累野放疗(20-36Gy)对伴有巨大纵隔肿块的Ⅱ期患者是较为理想的治疗选择。
4.预后极好型：临床ⅠA期、女性，年龄<40岁、淋巴细胞为主型或结节硬化型、非大纵隔和大肿块,无其它预后不良因素可考虑单纯放疗。
霍奇金淋巴瘤实验报告霍奇金淋巴瘤实验报告霍奇金淋巴瘤（Hodgkin lymphoma）是一种罕见的恶性淋巴瘤，主要发生在淋巴系统中的B淋巴细胞。
本实验旨在探究霍奇金淋巴瘤的病理特征、诊断方法以及治疗策略。
一、病理特征霍奇金淋巴瘤的病理特征主要包括瘤细胞的Reed-Sternberg细胞和炎症细胞浸润。
Reed-Sternberg细胞是巨大的、多核的B淋巴细胞，其形态特征为大而异形的核，富含嗜碱性的核仁。
炎症细胞浸润主要由淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞等组成，形成病变组织的背景。
二、诊断方法1. 临床表现：霍奇金淋巴瘤的临床表现多样，包括持续性的淋巴结肿大、疲劳、发热、体重减轻等。
这些症状常常与其他疾病相似，因此需要进一步的检查来确诊。
2. 影像学检查：X线、CT、MRI等影像学检查可用于评估病变范围和有无转移。
霍奇金淋巴瘤的特征性表现为淋巴结肿大，常常伴有周围组织的受压或浸润。
3. 淋巴结活检：淋巴结活检是最可靠的诊断方法。
通过活检样本的组织学检查，可以确定是否存在Reed-Sternberg细胞和炎症细胞浸润，从而确诊霍奇金淋巴瘤。
三、治疗策略霍奇金淋巴瘤的治疗策略主要包括化疗、放疗和免疫治疗。
1. 化疗：化疗是霍奇金淋巴瘤的首选治疗方法。
常用的化疗方案包括ABVD（阿得利霉素、博莱霉素、长春新碱、达卡巴嗪）和BEACOPP（博莱霉素、依托泊苷、长春新碱、长春碱、长春新碱、硼替佐米、前列腺素E1）。
化疗的目标是消灭瘤细胞，达到完全缓解或部分缓解的效果。
2. 放疗：放疗主要用于局部病变的治疗，如淋巴结区域的肿瘤。
放疗可以通过高能射线破坏瘤细胞的DNA，达到抑制瘤细胞生长的效果。
3. 免疫治疗：近年来，免疫治疗在霍奇金淋巴瘤的治疗中显示出潜力。
免疫治疗通过激活患者自身的免疫系统，增强对瘤细胞的攻击能力。
常用的免疫治疗药物包括PD-1抑制剂和CAR-T细胞疗法。
四、预后与复发霍奇金淋巴瘤的预后与病理分型、临床分期等因素密切相关。
霍奇金淋巴瘤的治疗方案概述霍奇金淋巴瘤（Hodgkin lymphoma，HL）是一种常见的恶性淋巴瘤，其特点是经典性Reed-Sternberg细胞的存在。
目前，针对霍奇金淋巴瘤的治疗方案包括化疗、放疗和免疫治疗等。
化疗方案化疗是霍奇金淋巴瘤的基本治疗手段之一，常用的化疗药物包括阿霉素、长春新碱、长春瑞滨、布鲁三甲、来氟米特等。
化疗方案常采取多药联合治疗，如ABVD（阿霉素、布鲁三甲、长春新碱、达卡巴嗪）、BEACOPP（长春新碱、长春瑞滨、培美曲塞、普卡巴嗪）等，可根据患者具体情况选择合适的方案。
放疗方案放疗是霍奇金淋巴瘤的重要治疗手段之一，多用于早期病情较好的患者。
放疗可采用局部放疗（involved site radiation therapy，ISRT）或全身放疗（total body irradiation，TBI），具体方案根据患者病情和医生的判断而定。
免疫治疗方案近年来，免疫治疗逐渐成为霍奇金淋巴瘤治疗的重要手段之一。
其中，抗CD30单克隆抗体药物布雷文胺和PD-1抑制剂药物尼伐布尾单抗等被广泛应用。
免疫治疗具有较好的疗效和耐受性，是适用于某些无手术禁忌症的患者的首选治疗方案。
移植方案对于高危患者或复发、难治性霍奇金淋巴瘤的患者，移植可以考虑作为最后的治疗手段。
常见的移植包括自体干细胞移植和异基因造血干细胞移植。
移植前需要进行充分的评估，包括疾病状态、移植条件和患者的身体状况等。
辅助治疗方案除了主要的治疗手段外，对于霍奇金淋巴瘤患者还需要辅助治疗方案。
这包括对症支持治疗、预防和处理药物副作用、心理支持等。
患者在接受治疗的同时，也需要积极调整心态，保持良好的心理状态。
结论针对霍奇金淋巴瘤的治疗方案包括化疗、放疗、免疫治疗、移植等。
选择合适的治疗方案需要综合考虑患者的疾病情况、病变部位、年龄和其他相关因素。
在治疗过程中，辅助治疗和心理支持也很重要。
随着医疗技术的不断进步和新药物的不断研发，霍奇金淋巴瘤的治疗效果将不断提高，为患者带来更好的生活质量和存活率。
经典霍奇金淋巴瘤是怎么回事能治疗吗*导读：经典霍奇金淋巴瘤是怎么回事？能治疗吗？霍奇金淋巴瘤可能是由于免疫缺陷和自身免疫系统疾病引发的，但是具体的病因现在也不能确定，这种病症其实是比较危险的，所以建议患者应该尽早治疗！……
经典霍奇金淋巴瘤是怎么回事?能治疗吗?专家指出经典霍奇金淋巴瘤的病症由于病因不明显，所以治疗的难度也是比较大的，并且还比较容易被误诊，所以患者应该选择肿瘤医院接受检查和治疗!
*经典霍奇金淋巴瘤是怎么回事
霍奇金淋巴瘤这种病症发生后，患者可能就会出现淋巴结肿大的症状，有些患者认为该种症状属于炎症反应，其实经过详细检查后才发现是因为霍奇金淋巴瘤导致的，另外如果患者到了晚期的话，还会影响淋巴结以外的器官健康，甚至会出现器官衰竭等症状。
患者除了淋巴局部之外会有异常之外，还会出现全身性的症状，例如发烧、出汗、身体消瘦、营养不良等，患者需要根据医生诊断，进行相应的药物治疗，同时还需要提高自身免疫力，预防病毒感染，尤其是秋冬季节更需要自我保护，平时应该补充丰富的营养，避免饮食不消化及营养不良。
经典霍奇金淋巴瘤是怎么回事?能治疗吗?患者患病之后可
能会出现心情异常情况，但是医生建议患者应该保持乐观、自信的心态，这样才能够利于病症的康复，患者还要按时检查，保持肿瘤免疫监控能力。
病理霍奇金淋巴瘤的病理特点为：(1)病变部位淋巴结的正常淋巴组织结构全部或部分破坏。
(2)呈现多种非肿瘤性反应性细胞成分，多为淋巴细胞，并可见浆细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、组织细胞、成纤维细胞及纤维组织等。
在多种反应性细胞成分背景中散在数量不等的典型RS细胞及其变异型。
它们是霍奇金淋巴瘤真正的肿瘤细胞。
经典型霍奇金淋巴瘤的RS细胞CD15及CD30抗原表达阳性，是识别RS细胞的重要免疫标志。
最新检测证明RS细胞来源于淋巴细胞，主要是B淋巴细胞。
霍奇金淋巴瘤的病变往往从一个或一组淋巴结开始，逐渐向邻近的淋巴结及向远处扩散；原发于淋巴结外的霍奇金淋巴瘤少见。
霍奇金淋巴瘤累及的淋巴结肿大，早期无粘连，可活动，如侵入邻近组织则不易推动。
淋巴结互相粘连，形成结节状巨大肿块。
切面呈白色鱼肉状，可有黄色的小灶性坏死。
[1]疾病分类最新的WHO分类将霍奇金淋巴瘤分为结节性淋巴细胞为主型(nodular lymphocyte-predominant，NLPHL)和经典型霍奇金淋巴瘤(classical HL)。
结节性淋巴细胞为主型组织学表现多呈结节性生长方式，背景多为淋巴细胞及上皮样组织细胞，典型的RS细胞罕见，大多数为变异的淋巴细胞和组织细胞称L/H(lymphocytic/ histocytic)细胞，细胞核呈多形性有空泡，核仁小，近核周，似“爆玉米花样”，故又称爆玉米花(popcorn)细胞，L/H细胞表达B细胞相关抗原(CD19、CD20、CD22、CD79a)阳性，上皮细胞膜抗原(EMA)阳性而CD15及CD30均阴性。
临床多表现颈部局限性病变，局部治疗疗效好，预后好。
经典型霍奇金淋巴瘤又分为结节硬化型(nodular sclerosis)、富于淋巴细胞经典型霍奇金淋巴瘤(lymphocyte-rich classical HL)、混合细胞型(mixed cellularity HL)和淋巴细胞消减型(lymphocyte depletion HL)4个亚型。
这其中在我国混合细胞型最常见，结节硬化型次之，淋巴细胞消减型最少见，淋巴细胞为主型较易向其他各型转化。
组织学亚型是决定患者临床表现、预后和选择治疗方案的主要因素。
发病原因霍奇金淋巴瘤至今病因不明，EB病毒的病因研究最受关注，约50%患者的RS 细胞中可检出EB病毒基因组片段。
已知具有免疫缺陷和自身免疫性疾病患者霍奇金淋巴瘤的发病危险增加。
单合子孪生子霍奇金淋巴瘤患者其同胞的发病危险增加99倍，可能是由于对病因存在相同的遗传易感性和(或)相同的免疫异常。
临床表现流行病学霍奇金淋巴瘤占全部肿瘤的0.1%~0.2%。
年发病率1/10万～4/10万人口，在亚洲较少见。
我国上海市1989年统计标准化年发病率1.1/10万人口，在淋巴瘤中占16.5%~22.5%（西方国家为34.6%~51.6%）。
男性多于女性(1.3～1.4：1)。
发病年龄发达国家呈双峰分布，第1年龄高峰在15～35岁，第2年龄高峰在55岁以后。
我国和日本发病无年龄的双峰分布，发病者多为40岁左右。
霍奇金淋巴瘤是青年人中最常见的恶性肿瘤之一。
病变主要发生在淋巴结，以颈部淋巴结和锁骨上淋巴结最为常见，其次是纵隔、腹膜后、主动脉旁淋巴结。
病变从一个或一组淋巴结开始，通常表现由原发灶沿淋巴道向邻近淋巴结有规律的逐站播散。
晚期可发生血行播散，侵犯血管，累及脾、肝、骨髓和消化道等部位。
临床表现霍奇金淋巴瘤常见临床表现如下：1）淋巴结肿大是霍奇金淋巴瘤最常见的临床表现，90%患者以淋巴结肿大就诊，约70%表现颈部淋巴结肿大，50%具有纵隔淋巴结肿大。
淋巴结肿大常呈无痛性、进行性肿大。
淋巴结肿大可以压迫邻近器官组织造成功能障碍和相应临床表现。
如一侧肢体水肿、胸腹水、少尿等。
2）淋巴结外器官受累的临床表现：霍奇金淋巴瘤原发淋巴结外器官或组织的少见(<10%)，原发结外或病变晚期累及淋巴结外器官可造成相应器官的解剖和功能障碍，引起多种多样的临床表现。
常见部位是小肠、胃和咽淋巴环。
可累及神经系统造成截瘫、累及骨骼出现病理性骨折，可侵犯骨髓、乳腺、甲状腺等。
3）全身症状在55%患者初诊时可以出现，20%～30%患者表现发热、盗汗、消瘦。
发热可为低热，1/6的患者出现周期性发热(Pel-Ebstein 热)，特点为数日内体温逐渐升高，达到38~40℃，持续数天后逐渐下降，经过10天或更长时间的间歇期，体温又复上升，周而复始，并且逐渐缩短间歇期。
此外可有瘙痒、乏力、饮酒后淋巴结疼痛等。
4）不同组织学类型的临床表现：结节性淋巴细胞为主型占HL的4%～5%。
发病中位年龄为35岁，男性多见，男女之比3∶1。
病变通常累及周围淋巴结，初诊时多为早期局限性病变，约80%属Ⅰ、Ⅱ期。
自然病程缓慢，预后好。
治疗完全缓解率可达90%，10 年生存率约90%。
但晚期(Ⅲ、Ⅳ期)患者预后差。
富于淋巴细胞经典型霍奇金淋巴瘤约占6%，平均年龄较大，男性多见。
临床特征介于结节性淋巴细胞为主型与经典型霍奇金淋巴瘤之间，常表现为早期限局性病变，罕见巨块病灶、纵隔病变及B症状，预后较好，但生存率较NLPHL低。
经典型霍奇金淋巴瘤的结节硬化型在发达国家最常见，占60%～80%。
多见于年轻成人及青少年，女性略多。
常表现纵隔及隔上其他部位淋巴结病变。
预后较好。
混合细胞型在欧美国家占15%～30%。
不同年龄均可发病。
临床表现腹腔淋巴结及脾病变更常见，就诊时约半数患者已处晚期(Ⅲ、Ⅳ期)，预后较差。
淋巴细胞消减型少见，约1%。
多见于老年人及人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者。
常累及腹腔淋巴结、脾、肝和骨髓，诊断时通常已广泛播散，易发生血行播散。
常伴全身症状，病情进展迅速，预后不良。
临床分期霍奇金淋巴瘤的病变范围采用Ann Arbor分期系统：Ⅰ期病变限于1个淋巴结区或单个结外器官(IE)受累。
Ⅱ期病变累及横膈同侧两个或更多的淋巴结区，或病变局限侵犯淋巴结外器官及横膈同侧一个以上淋巴结区(IIE)。
Ⅲ期横膈上下均有淋巴结病变。
可伴脾累及(ⅢS)、结外器官局限受累(ⅢE)，或脾与局限性结外器官受累(ⅢSE)。
Ⅳ期一个或多个结外器官受到广泛性播散性侵犯，伴或不伴淋巴结肿大。
肝或骨髓只要受到累及均属Ⅳ期。
A组: 无全身症状B组: 有全身症状：包括不明原因发热（>38℃, 连续三天〕或盗汗或体重减轻(6个月内下降10%以上)[2]诊断与鉴别诊断霍奇金淋巴瘤的确诊主要依赖病变组织的病理检查，因此病变淋巴结手术活检或深部组织的粗针穿刺活检尤为重要。
在病理诊断后要根据全身症状、体检、实验室检查及影像学检查等确定病变范围，明确临床分期。
准确的分期是制定正确治疗方案的重要依据。
实验室检查（1）血象示贫血多见于晚期患者，为正色素、正细胞性贫血。
偶见溶血性贫血，2%～10%患者Coombs试验阳性。
少数病例可出现中性粒细胞增多，合并免疫性血小板减少性紫癜。
全血细胞减少见于进展期病例或淋巴细胞消减型患者。
外周血淋巴细胞减少(<1.0×109/L)、血沉增快、血清乳酸脱氢酶升高可作为病情监测指标。
生化检查可见高血钙、高血糖等。
（2）免疫学检查提示本病存在细胞免疫缺陷，表现迟发性皮肤免疫反应低下，CD4+细胞减少。
影象学检查（1）X线平片：通常可在双侧前、上纵隔内见不对称结节影。
（2）CT：可显示多发的软组织肿块，其内无坏死、出血或囊性变，增强扫描后强化。
肿大结节最终可导致明显的占位效应。
（3）MR：可显示低T1WI信号和由于水肿及炎症导致的高T2WI信号强度的均匀信号肿块。
T2WI低信号可帮助排除治疗后复发的可能。
（4）PET-CT：利用FDG分布与CT的结合可有效评估患者病变范围和复发程度。
在化疗两个疗程后进行检测是评价是否存在治疗失败高危因素和这类患者能否在强化治疗中受益的重要依据。
（5）当疑有骨骼侵犯时检查骨X线片和骨扫描。
鉴别诊断本病鉴别诊断常需与淋巴结核、病毒感染如传染性单核细胞增多症、结节病以及非霍奇金淋巴瘤等鉴别。
并应注意与转移癌鉴别。
颈部淋巴结肿大应排除鼻咽癌、甲状腺癌等，纵隔肿物需除外肺癌、胸腺瘤，腋下淋巴结肿大应与乳腺癌鉴别。
以上疾病的鉴别主要依靠病理组织学检查。
临床医生则应综合患者临床表现及病理检查结果做出全面诊断，包括霍奇金淋巴瘤的病理类型及临床分期分组。
[3]疾病治疗霍奇金淋巴瘤的治疗是化疗为主，放疗为辅的联合治疗方案。
现代化疗和放疗的应用使霍奇金淋巴瘤已成为可治愈的肿瘤，但大量长期生存患者的随诊结果显示15年死亡率较普通人群高31%，死亡原因中第二肿瘤占11%～38%(实体瘤和急性非淋巴细胞白血病)，急性心肌梗死13%，肺纤维化1%～6%。
此外还可引起甲状腺功能障碍、不育以及畸形等。
MOPP及COPP化疗方案中烷化剂(氮芥、环磷酰胺)及丙卡巴肼可导致急性非淋巴细胞白血病及不育，ABVD方案中阿霉素等蒽环类药物可造成迟发心脏损害如心力衰竭。
博莱霉素可产生肺纤维化。
放疗可引起实体瘤(如肺癌、乳腺癌、胃癌、骨癌、甲状腺癌等)，心脏损害使急性心肌梗死的危险增加3倍(斗篷野照射)，放射性肺炎(斗篷野照射)及不育(照射卵巢、睾丸)。
在对HL治疗远期并发症新认识的基础上，提出了防止和减少远期严重并发症、提高生存质量的新治疗策略。
目前早期霍奇金淋巴瘤的治疗主要根据患者临床分期结合预后因素制定新的治疗策略。
主要不良预后因素包括：年龄>50岁、B症状(主要指发热、消瘦)、纵隔或脾巨大肿块病变(巨大肿块指肿块最大直径≥10cm，纵隔巨大肿块指后前位胸部X线片肿块最大直径≥胸椎5～6水平胸腔内径的1/3)、病变≥3个淋巴结区受累、血沉快(≥30mm/h伴有B症状，≥50mm/h不伴有B症状)。
90年代以来分析百万电子伏特X线的治疗资料得出达到照射野内肿瘤控制率98%，亚临床灶肿瘤照射量为32.4Gy，<6cm肿瘤照射量为36.9Gy，>6cm肿瘤照射剂量37.4Gy。
新资料表明照射剂量可适当减少。
根据放疗和化疗作用的不同特点和远期并发症的不同，取长补短有机结合，可适当减少放射剂量及缩小放射野，同时适当减少化疗周期数及减少烷化剂的应用。
适量应用蒽环类药物及博莱霉素可减少心脏损害和肺毒性的并发症。
采用ABVD化疗方案可避免第二肿瘤和不育，从而在保持或提高早期(Ⅰ、Ⅱ期)霍奇金淋巴瘤治愈率的前提下，减少远期并发症，改善生活质量。
由于ABVD化疗方案的治疗反应率、无进展生存和毒性耐受情况优于传统的MOPP方案或MOPP/ABVD交替方案，所以该方案目前成为霍奇金淋巴瘤治疗的首选。
晚期(Ⅲ、Ⅳ期)霍奇金淋巴瘤的治疗：联合化疗是晚期(Ⅲ、Ⅳ期)霍奇金淋巴瘤的主要治疗手段。
常用的联合化疗方案是ABVD方案，治疗完全缓解率75%～82%。
