电生理巡讲-张殿新(2012-04-21)

万方数据万方数据万方数据・８８４・生堡塑堡医堂：』缝笙盈：基垫！！笙！！旦笙！！鳖笙旦麴竺！ｉ！』些！！墅型堕生些生堕！！竺！！！垫！！！！！！：丝：！！：！！表２各组ＳＧＺ和ＳＶＺ区巢蛋白阳性细胞数（个／高倩镜视野，ｉ±ｓ）注：与假乒术组相同时间点比较，３Ｐ＜０．０５；。

－ｊ安慰刺激组相同时间点相比，“Ｐ＜０．０５表３各组不同观察时『日Ｊ点脑梗死侧组织ｂＦＧＦ、ＥＧＩ＇’总蛋白的表达（相对ＯＤ值，ｉ±ｓ）安慰刺激组假手术缎１８１８０．５４４－０．０６４３Ｏ．３９±０．０４７Ｏ．６ｌ±０．０６８０．３７土０．０５３０．５７－Ｉ－０．０５５０．３８±０．０５８Ｏ．３９±０．０５０４Ｏ．３３±０．０４ｌＯ．５５±Ｏ．０５９Ｏ．３ｌ±０．０３８０．４９－ｔ－０．０５３０．３４＿４－０．０４３注：与假手术组相同时问点比较，８Ｐ＜０．０５；与安慰刺激组相同时间点相比，“Ｐ＜０．０５图２各组不同观察时间点ｂＦＧＦ、ＥＧＦ总蛋白的表达量第７天时进一步升高，与安慰刺激组和假手术组比较差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５），在治疗第１４天ｍＲＮＡ表达量较第７天略有下降，但仍高于安慰刺激组和假手术组（Ｐ＜０．０５），见图３。

讨论ＬＦＥＳ是脑卒中康复治疗的罩要措施之一，也是循证医学证据支持有效的一种康复治疗手段。

２“，探讨其作用机制对于指导ＬＦＥＳ的临床应用具有蓖要意义。

大鼠脑内ＮＳＣ主要位于ＳＧＺ和ＳＶＺ，大多数在乍理状态卜＾保持低水平增殖并不断更新。

”’２２１；在缺血损伤等病理状态下，这些千细胞可以增殖、迁移和分化，部分增殖的ＮＳＣ分化为神经元，参与神经重建，显示出神经系统损伤后自我修复的潜在能力，现已证实缺血后产注：与假Ｆ术组相同时问点比较，３Ｐ＜０．０５；’Ｊ安慰刺激组相Ｉ．－ｊ时间点相比，‘Ｐ＜０．０５图３各组不同观察时『日』点ｂＦＧＦ、ＥＧＦ的ｍＲＮＡ表达最万方数据万方数据万方数据。

肽类递质-痛敏机制系列研究张凤兰新疆医科大学VIP(血管活性肠肽) 在中枢存在于新皮层,视交叉上核, 导水管周围灰质(Zanoni & Freitas, 2006)，含VIP的神经元在外周存在于胃肠道和呼吸道,神经末梢与平滑肌,微血管及腺体分泌相联系。

VIP的中枢效应在于认知行为和生物昼夜规律。

VIP受体有两种亲合位AMP介导的信号途径。

VIP 点,高亲合位点对神经元存活有特异性,VIP对神经元的调节是c-的生物学功能主要表现在松弛血管和神经营养作用。

VIP与其受体的同位分布,反应了它的自主分泌和旁分泌性质和它对其它神经肽起调质作用。

VIP新近的研究(Schuelert and McDougall, 2006)用拮抗剂VIP6-28局部注射骨关节炎,电生理记录与对照组比较大大降低点火率。

这些研究表明VIP在痛觉的周围传入能够被拮抗剂所抑制, 无疑是药物研究的靶点。

CGRP(降钙素基因相关肽)(Li, Verge, Johnston, & Zochodne, 2007) CGRP 广泛的存在于感觉神经元,在轴突损伤和修复中有着重要的作用。

损伤时,轴丘处合成降低。

研究发现在损伤的近侧端感觉性突起高选择性的表达CGRP 在新生的轴芽处也表达，中间神经元也表达。

代谢性谷氨酸受体对神经元的调节已经得到广泛的研究。

神经元用fura-2进行培养,发现谷氨酸能引起细胞内Ca2+升高。

Ca2+升高的现象可以通过用L-型Ca2+通道阻断剂尼莫地平来模仿。

用蛋白激酶的激动剂12-13二丁基佛波醇酯和蛋白激酶的抑制剂12肉豆蔻13丁酸盐佛波醇酯分别作用Ca2+通道,能影响胞内Ca2+介导的信号传导。

这说明蛋白激酶调节着Ca2+通道，相反代谢性谷氨酸受体还调节着5-HT引起Ca2+的升高,Ⅲ型谷氨酸受体的协同剂(L-2氨基4-磷酸丁酸盐)能够持续性的抑制5-HT引起Ca2+的升高，同时胞内K+的改变,预先对代谢性谷氨酸受体进行处理后也能进行这一反应。

Research advance of clinical application of X-ray Flash-RT equipment/Tang Ruo, He Xiaozhong, Zhu Pengfei, Zhang Zhuo, Huang Ziping, Liao Shuqing, Wei Tao, Yang Liu, Shi JinshuiInstitute of Fluid Physics, China Academy of Engineering Physics, Mianyang 621900, China.Corresponding author: [Abstract] The protection effect of flash- radiotherapy (Flash-RT) with super-high dose on normal tissue has obtained wide attention in therapeutic radiology since it was found in 2014 year. The increasing research demand of Flash-RT with super-high dose-rate proposed new challenge for the existing radiotherapy equipment. Based on the demands of FLASH-RT research and clinical application, this review analyzed the proposed new requirement of Flash-RT for equipment, and introduce current scientific facilities with the experimental ability of X-ray FLASH-RT , as well as the situation of the specialized FLASH-RT equipment which were developing. The research of Flash-RT mechanism need the existing equipment with high-energy X-ray source develop toward high power, while the clinical application of Flash-RT demand these transient high-power devices should possess a series of radiotherapy techniques such as multi angle irradiation, conformal radiotherapy and others. Currently, China’s X-ray FLASH-RT research is at the forefront of the world, which is expected to achieve the first breakthrough of high-end medical equipment in the X-ray Flash RT field.[Key words] Flash-radiotherapy (Flash-RT); Radiotherapy equipment; X-ray equipment with high power[摘要] 自2014年发现超高剂量率闪光放射治疗(Flash-RT)对正常组织的保护效应以来，得到了放射治疗学科的广泛关注。

脑深部电刺激治疗难治性精神疾病局部场电位的研究
王滔;张陈诚;马梅方;张新静;李殿友;金海燕;沈志明
【期刊名称】《中国微侵袭神经外科杂志》
【年(卷),期】2016(021)011
【摘要】脑深部电刺激(DBS)在治疗运动障碍和难治性精神疾病方面已取得许多积极的结果,但其作用机制仍未完全阐明.通过记录深部脑区各结构的局部场电位,DBS 手术为研究不同疾病的异常脑回路提供难得机会.本文尝试对该领域内精神疾病相关神经元异常活动的电生理表现特点及对DBS治疗的参考意义进行总结.
【总页数】3页(P520-522)
【作者】王滔;张陈诚;马梅方;张新静;李殿友;金海燕;沈志明
【作者单位】200025 上海交通大学医学院附属瑞金医院功能神经外科;200025 上海交通大学医学院附属瑞金医院功能神经外科;Blackrock Microsystems,Salt Lake City,USA;215123 苏州景昱医疗器械有限公司;200025 上海交通大学医学院附属瑞金医院功能神经外科;200025 上海交通大学医学院附属瑞金医院心理
科;200031上海,中国科学院神经科学研究所
【正文语种】中文
【中图分类】R749
【相关文献】
1.脑深部电刺激治疗难治性癫痫研究进展 [J], 洪全龙;黄华品
2.脑深部电刺激在难治性癫痫治疗中的研究进展 [J], 于志鑫;杨小枫
3.脑深部电刺激术治疗难治性抑郁症研究进展 [J], 徐红令;余化霖
4.脑深部电刺激治疗精神疾病的研究进展 [J], 黄筑忆;褚鹤龄;蔡亦蕴
5.脑深部电刺激术治疗精神疾病临床研究中的伦理审查问题研究 [J], 路绪锋;张珊因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

腰神经根与其支配肌群的电生理定位实验徐峰;傅中国;张殿英;褚亚明;姜保国【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2006(010)026【摘要】目的:观察电生理方法定位腰神经根主要支配肌群的可行性,为临床术中电生理定位监测提供参考依据.方法:实验于2005-04/05在北京大学人民医院创伤骨科实验室完成,选择9只5月龄Wistar雌性大鼠,通过电生理的方法,依次电刺激L2～L5脊神经根部,分别记录双侧大鼠下肢主要肌肉的复合肌肉动作电位,测量下肢四组肌肉(股四头肌、股二头肌、胫骨前肌和腓肠肌)复合肌肉动作电位的波幅峰值.结果:9只大鼠全部进入结果分析.①刺激腰神经根于下肢所记录的典型肌电波形以双相波和三相波为主.②刺激L2脊神经根,于下肢四组肌肉记录到的复合肌肉动作电位最大波幅平均值均＜1 mV,以在股四头肌记录到的波幅峰值最高(0.89±1.05)mV,显著高于其他3组肌肉(P＜0.05).③刺激L3脊神经根,于股四头肌记录到的波幅峰值为(23.79±13.22)mV,显著高于其他各组肌肉(P＜0.01).④刺激L4脊神经根,于下肢四组肌肉记录到的复合肌肉动作电位最大波幅乎均值均明显＞1 mV,股四头肌和胫骨前肌记录到的波幅峰值显著高于股二头肌和腓肠肌[(15.88±12.28),(12.75±4.97),(7.11±3.60),(8.06±5.29)mV,P＜0.01].⑤刺激L5脊神经根,于股二头肌、腓肠肌记录到的波幅峰值为(23.92±15.05),(13.1±7.05)mV,显著高于其他各肌群(P＜0.01).结论:电刺激不同脊神经根,在大鼠下肢不同肌肉记录到的复合肌肉动作电位的波幅峰值存在差异,综合分析记录到的复合肌肉动作电位的波幅峰值,可基本确定所刺激的腰神经根节段.【总页数】3页(P16-18)【作者】徐峰;傅中国;张殿英;褚亚明;姜保国【作者单位】北京大学人民医院创伤骨科,北京市,100044;北京大学人民医院创伤骨科,北京市,100044;北京大学人民医院创伤骨科,北京市,100044;北京大学人民医院创伤骨科,北京市,100044;北京大学人民医院创伤骨科,北京市,100044【正文语种】中文【中图分类】R338.8【相关文献】1.臂丛神经根椎管内外解剖结构及肌群支配研究进展 [J], 黄轶刚;陈亮;顾玉东2.神经电生理检查对腰骶神经根病与腓总神经病的鉴别诊断价值 [J], 陆国云;肖佛义3.合并移行椎腰椎间盘突出症患者腰骶神经根支配区的变化 [J], 王欣; 王大巍; 孙亦强; 赵子豪; 窦永峰; 胡鹏; 耿晓鹏4.合并移行椎腰椎间盘突出症患者腰骶神经根支配区的变化 [J], 王欣; 王大巍; 孙亦强; 赵子豪; 窦永峰; 胡鹏; 耿晓鹏5.肱三头肌及指总伸肌电生理支配权重分析在同侧C_7神经根移位术中的临床意义 [J], 陈立;徐雷;顾玉东;徐建光;徐文东;陆九州;朱艺因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

中外医疗 CH IN A F OR EI G N ME DI C AL T R EA TM EN T 临 床 医 学1 对象与方法1.1 对象(1)对照组:健康人120例,男50例,女70例,身高154～186cm,平均166.5cm;年龄31～70岁,平均55.5岁。

(2)糖尿病组:100例,男、女各50例;身高151～185cm,平均165.0cm;年龄31～72岁,平均56.5岁。

病史6个月～18年,平均6年;空腹血糖7.2～17.8mmol/L,平均11.8mmol/L;餐后2h血糖11.2～22.2mmol/L,平均17.6mmol/L。

1.2 方法将新型CCS-I大脑皮质电刺激仪与肌电诱发电位仪连接,仰卧位用表面电极记录左拇展肌电刺激下的运动诱发电位(E-M E P),参考电极置跖趾关节处,记录电极置肌腹(仪器灵敏度2mv/D,带宽10Hz～10KHz,扫描10ms/D)。

弓形表面刺激电极的阳极与阴极间距5cm,刺激时阳极在上,阴极在下,刺激阴极分别置于T12棘突、S1棘突和腘窝等三个刺激点(三点刺激法),每个刺激点进行一次刺激即可,刺激参数为:方波500v,脉冲宽度150μs。

观察指标为各点刺激的E-MEP潜时,波幅:每二个刺激点间的传导时间(潜时差)及运动传导速度(MCV)。

1.3 评定标准记录2组的潜时和波幅以及T12-S1、S1-腘窝、T12-腘窝三段的传导时间情况并比较。

2 结果(表1)从表中可以看出糖尿病患者与健康人对比,进行三点刺激的潜时均有所延长,糖尿病组S1-腘窝和T12-腘窝二个节段传导时间均有延长。

M E P潜时与肌肉所在位置有关,肌肉位置越远端,其潜时越长。

推测可能是糖尿病致微血管病变,下肢路径长,循环有障碍,使损害的神经纤维得不到及时营养保障,造成神经病变较上肢重,支配肌出现了较上肢偏重而多的异常电位。

3 讨论大部分糖尿病人有神经损害的临床表现,还有一部分糖尿病人有植物神经症状和感觉通路障碍现象。

电压门控性钠离子通道亚型与神经病理性疼痛关系的研究进展陈晨;霍介格;曹鹏【摘要】神经病理性疼痛（NPP）是神经系统损伤引起的慢性疼痛。

在初级感觉神经元上的电压门控性钠离子通道各亚型的表达、动态调节，密切影响NPP发生、发展及其维持过程。

研究证实钠离子通道Navl.7、Navl.8、Navl.9及Nav1.3与疼痛密切相关。

本文对神经系统电压门控性钠离子通道的结构、各亚型及其特异性亚型阻滞剂与NPP的关系作如下综述。

【期刊名称】《神经损伤与功能重建》【年(卷),期】2014(000)002【总页数】3页(P152-154)【关键词】电压门控钠通道;α亚基;β亚基;神经病理性疼痛【作者】陈晨;霍介格;曹鹏【作者单位】南京中医药大学第一临床医学院南京 210029;江苏省中西医结合医院肿瘤内科南京 210028;江苏省中医药研究院分子与细胞生物学研究室南京210028【正文语种】中文【中图分类】R741;R741.02神经病理性疼痛（neuropathic pain,NPP）是临床常见的难治性疾病之一，国际疼痛协会对NPP的定义是由外周或中枢神经系统的直接损伤和功能紊乱导致，主要由外周神经系统损伤引起，主要分为：自发性疼痛；痛敏（即痛反应增强）；痛超敏（指痛阈显著下降）。

自发性疼痛指外伤、烧伤、肿瘤、糖尿病、病毒感染和化疗药物等多种原因导致的神经损伤，所引起的疼痛[1]。

以化疗药物导致的NPP 为例，化疗药导致的周围神经系统损伤引起的疼痛是临床常见的药物剂量限制性不良反应，具有明显神经毒性的化疗药有烷化剂、长春碱类、铂类、紫杉类、氟尿嘧啶类和硼替佐米等，且多数在治疗早期即出现[2]。

NPP的主要特点是神经系统损伤愈合后，痛觉仍持续存在，患者痛苦不堪，严重者甚至丧失基本劳动能力。

NPP主要发病机制大致可分为：分子神经生物学机制及离子通道机制。

分子神经生物学机制如脊髓背角ERK-CREB信号激活、胶质细胞源性神经营养因子、ATP门控离子通道受体、白血病抑制因子、肿瘤坏死因子作用；离子通道机制如钙、钾、钠通道和环核苷酸门控阳离子通道等。