当前位置：文档之家 › 循环生理1精品PPT课件

循环生理1精品PPT课件

  • 格式：pptx
  • 大小：1.64 MB
  • 文档页数：40

下载文档原格式

  / 40

合集下载

生理学血液循环ppt课件完整版

生理学血液循环ppt课件完整版

窦房结是心脏正常起搏点，产 生的电信号经传导系统传遍整 个心脏，引起心肌细胞收缩。
心脏工作原理剖析
心脏通过收缩和舒张实现泵血功能。收缩期时，心房和心室肌肉收缩，将血液泵出； 舒张期时，心房和心室肌肉舒张，血液回流填充。
心脏收缩与舒张受神经和体液调节，如交感神经和副交感神经对心脏的调节作用。
心脏工作过程中伴随着心电活动和机械活动的周期性变化，两者紧密相连。
形态 双凹圆盘状，无细胞核，直径约7.5μm，厚度约 2.5μm。
3
功能
运输氧气和二氧化碳，维持机体酸碱平衡。
白细胞种类、数量及作用
01
种类
包括中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞
五种。
02 03
数量
白细胞总数为（4.0～10.0）×10^9/L，其中中性粒细胞占50%～70%， 淋巴细胞占20%～40%，单核细胞占3%～8%，嗜酸性粒细胞占1%～ 5%，嗜碱性粒细胞占1%左右。
将静脉血中的二氧化碳排出，同时吸入 氧气，使血液在肺部得到氧合，为体循 环提供富含氧的血液。
组织液生成与回流机制
组织液生成
毛细血管壁对液体的通透性和滤过压共同作用，使血浆中的液体成分通过毛细 血管壁滤出，形成组织液。
组织液回流
组织液中的水分和溶质通过淋巴管和毛细淋巴管回流至静脉系统，维持组织液 的动态平衡。同时，组织液中的大分子物质和细胞通过淋巴系统回流至血液循 环。
静脉血管类型及功能
容量血管
静脉系统作为容量血管， 可容纳全身约60%-75%的 循环血量，具有较大的可 扩张性。
静脉瓣
静脉内存在静脉瓣，可防 止血液逆流，保证血液单 向流动。
静脉回流
静脉回流受重力影响较小， 主要依赖骨骼肌的挤压作 用和呼吸运动等因素进行 调节。

生理学课件 第四章 血液循环(一)

生理学课件 第四章 血液循环(一)

二、普肯野细胞的跨膜电位
1、与心室肌细胞的区别
① 2期电位历时较短
② 3期复极结束时膜电位所达到的最低值称为最大 复极电位
③ 4期膜电位不稳定，具有自动除极的能力
1
0mv
2
阈电位 最大复极电位
0
3
4
2、形成机制
0～3期：同心室肌细胞 4期：Na+内流逐渐增强，K+外流逐渐衰减，能够 自动发生除极化，达阈电位水平时爆发新的动作电 位。
➢ 一个段 ST段： QRS波群终点到T波起点，代表心室各部
分均处在去极化状态
1、心室肌动作电位与骨骼肌动作电位的主要区别是： A.前者去极化速度快 B.前者有较小的幅度
√ C.前者复极化时间短暂 D.前者动作电位时间持续较长
E.前者有超射现象 2、形成心室肌动作电位平台期的离子流包括： A. Na＋内流，K＋内流 B. Ca2＋内流，K＋外流 C. K＋内流，Ca2＋外流
产生一次新的AP 原因： 大部分Na+通道恢复到备用状态
3. 超常期： 时间：复极至-80mV → -90mV 特点：兴奋性高于正常，阈下刺激即可产生一个新
的AP 原因： Na+通道基本恢复到备用状态，且膜电位与
阈电位间差距小
注意：相对不应期和超常期虽能产生AP，但 因钠通道尚未完全恢复，所以产生的AP幅度 和速度较小，时程较短，兴奋的传导速率较慢。
心室肌 ( 1m/s ) 传导时间
心房内---房室交界---心室内 (0.06s) (0.1s) (0.06s)
➢ 房-室延搁 兴奋通过房室交界区时，传导速度显著减慢，使 兴奋在此延搁一段时间，称为房室延搁
➢ 房-室延搁的意义 使心房收缩完毕后心室才收缩，避免心房和心室 收缩重叠，有利于心室的充盈和射血。

循环生理A

循环生理A

3期
按任意键显示动画1、2
K+
Ca2+
3期：慢钙通道（Ica-L型）渐失活 + 激活钾 慢钙通道（ ca递减性外流 通道（ 内流↓ 通道（IK）→ Ca2+内流↓+ K+递减性外流
递减性外流） （因钾通道的失活K+呈递减性外流）
4期
按任意键显示动画1、2
K+ Na+ Ca2+
4期：K+递减性外流 + Na+递增性内流（If）+ Ca2+ 内流（ ca- 型钙通道激活） 内流（Ica-T型钙通道激活）→缓慢自动去极化
2.Purjinje Cell (Fast response cell)的电位 cell)的电位 1.形成机制： 1.形成机制： 形成机制 0 、1 、2 、3 期：心 室肌细胞基本相似。 室肌细胞基本相似。 为递增性Na 4期：为递增性Na+ 为主的内向离子流 If） （If）+ 递减性外向 电流所引起的自动 K+电流所引起的自动 去极化。 去极化。 2.特点： 2.特点： 特点 （1）0期去极化速 幅度大。 快，幅度大。 （ 2 ） 4 期自动去极 化速度比窦房结 细胞的慢，故自 律性低。 律性低。
各部位的自律细胞的自律性高低不一： 各部位的自律细胞的自律性高低不一： 窦房结-------房室结-------浦氏纤维 窦房结-------房室结-------浦氏纤维 -------房室结------90-100次 ）（40 60次 4020-40次 （90-100次/分）（40-60次/分） （20-40次/分） 抢先夺获（Capture） 抢先夺获（Capture） 超速驱动压抑 (Overdrive suppression) [注]：①除外窦房结，其它自律组织为潜在起搏点 除外窦房结， 或异位起搏点。 或异位起搏点。 以窦为起搏点的心跳为窦性节律， ② 以窦为起搏点的心跳为窦性节律，以窦外 为起搏点的心跳为异位节律。 为起搏点的心跳为异位节律。

循环系统解剖与生理 ppt课件

循环系统解剖与生理 ppt课件
(1)每搏输出量 一次心博由一侧心室射出的血量。
(2)每分输出量 每搏输出量心率
(3)心输出量正常值 : 5 ~ 6L/min
29
2 .心指数
(1)概念：以单位每平方米体表面积计算的心输出量，空腹、安 静状态下的心指数称为静息心指数。
(2)正常值：3.0~3.5 L / min.m2。 (3)影响因素：10岁左右,心指数最大,以后随年龄增长而下降。
心脏舒缩活动 心房、心室压力与容积变化及瓣膜的启闭 实现泵血过程，伴随心音的产生
一、心脏的泵血过程和机制
（一）心动周期
心动周期（cardiac cycle) —— 心脏的一次收缩和舒张构成一个机械 活动周期
心动周期的长短与心率有关
心房收缩 0.1 s ; 舒张0.7 s
心动周期 0.8 秒 心室 收缩 0.3 s ；舒张 0.5 s 全心舒张期
1. 全心舒张期，血液由大静脉经心房直 接流入心室
2. 心房收缩，心房内压力升高，此时房 室瓣处于开放状态，心房将其内血液进一步 挤入心室
3. 心房舒张，房内压回降，同时心室开 始收缩
15
➢左心室的射血和充盈过程
16
17
1. 心室收缩期
(1) 等容收缩期：半月瓣和房室瓣均关闭，
心室肌收缩，室内压急剧升 高，但心室容积不变。
(2) 快速射血期：左室压力超过主动脉压，
半月瓣开放，室内压继续上 升到峰值
(3) 减慢射血期：室内压和主动脉压由峰
值逐步下降。
18
2. 心室舒张期 (1) 等容舒张期
室内压下降低于主动脉压，主动脉瓣关 闭，但室内压仍高于心房压，房室瓣仍关闭， 心室容积并不改变，室内压以极快速度，大幅 度下降。
19

循环系统生理PPT课件

循环系统生理PPT课件

种反射。
体液调节因子
01
肾上腺素和去甲肾上腺素
由肾上腺髓质分泌，具有增强心肌收缩力、加快心率和升高血压的作用
。
02 03
血管紧张素
由肝脏合成的血管紧张素原在肾素作用下生成血管紧张素Ⅰ，再经转换 酶作用生成血管紧张素Ⅱ，具有收缩血管、升高血压和促进肾上腺皮质 分泌醛固酮的作用。
血管内皮细胞生成因子
包括一氧化氮、前列环素等，具有舒张血管、抗血小板聚集和抑制血管 平滑肌细胞增殖等作用。
弹性贮器血管
大动脉，富有弹性，可缓冲射血压力 ，维持舒张压。
分配血管
毛细血管前阻力血管
小动脉和微动脉，控制器官组织血流 量。
中动脉，将血液输送至各器官组织。
血管分类及结构特点
毛细血管前括约肌
控制真毛细血管开放与关闭， 调节微循环。
交换血管
真毛细血管，血液与组织液进 行物质交换。
毛细血管后阻力血管
微静脉，影响静脉回流和心输 出量。
容量血管
静脉，容纳全身血液总量的 60%-70%。
血流动力学原理
血流量
血压
单位时间内流过血管某一截面的血量，与 血管两端的压力差和血管对血流的阻力成 反比。
血液在血管内流动时对血管壁产生的侧压 力，包括收缩压和舒张压。
血流阻力
血压的形成与影响因素
血液在血管内流动时所遇到的阻力，与血 管长度、血液黏度和血管半径有关。
• 治疗与预防：冠心病的治疗包括药物治疗、介入治疗和外科手术治疗。药物治疗需根据患者病情选择合适的药 物，如抗血小板药物、他汀类药物等。介入治疗包括冠状动脉球囊扩张术、支架植入术等。外科手术治疗主要 适用于严重病例。预防冠心病需从控制危险因素做起，如戒烟限酒、低盐低脂饮食、适量运动等。

《循环系统生理》PPT课件

《循环系统生理》PPT课件
❖ Ca2+缓慢内流，K＋外流引起
❖ －－心肌细胞动作电位的最主要特征
❖ 3期：快速复极化末期，0mv－-90mv,100ms150ms
❖ Ca2+内流停顿，K＋外流增强
❖ 4期：静息期或舒张期，复极化完毕，膜恢复到 静息电位水平，靠Na+-K+泵转运，把Na+泵出膜 外，K＋泵入膜内;并依靠Na+-Ca2+交换机制，将 Ca2+逆浓度梯度外运。
❖ 回心血量↑－心容积↑－初长↑－收缩力↑－心输出量 ↑
❖ *但达最适初长后，再增加纤维长度，输出量并不
❖ 凡影响回心血量的因素，都能引起异长自身 调节。如呼吸、体位、运动等。
❖ 2.等长自身调节－－心肌收缩力调节
❖ 心肌收缩力不依赖于负荷而改变的内在特性 满意肌收缩力.
❖ 去甲肾上腺素使等长收缩力增加，等张收缩 的速度加快。
《循环系统生理》PPT课 件
本课件PPT仅供大家学习使用 学习完请自行删除，谢谢！ 本课件PPT仅供大家学习使用 学习完请自行删除，谢谢！ 本课件PPT仅供大家学习使用 学习完请自行删除，谢谢！ 本课件PPT仅供大家学习使用 学习完请自行删除，谢谢！
第六节 心脏生理
❖ 一、心肌的电活动
❖ 〔一〕心肌电活动的离子根底
射血期〔4〕 ❖ 3.心室的舒张 ❖ 等容舒张期〔5〕 快速充盈期〔6〕 ❖ 减慢充盈期〔7〕 ❖ 〔三〕心动周期中各瓣膜的开闭与心音 ❖ 1.房室瓣 半月瓣 ❖ ＊肺静脉无瓣膜 静脉管内的瓣膜 ❖ 2.心音：S1、S2表示心室收缩的开场与完毕 ❖ ＊心动周期与心电图和心音的关系
三、心输出量及其影响因素
❖ 乙酰胆碱那么相反。
❖ 3.心率
❖ 4.后负荷的影响〔主动脉压〕

生理学循环系统ppt课件

生理学循环系统ppt课件
循环系统由心脏、动脉、毛细血管、静脉等组成，是维持人体生理活动的重要系统。心脏作为动力器官，其结构复杂，包括心内膜、心肌膜和心外膜。心内膜覆盖在心壁内面，由内皮、内皮下层和心内膜下层组成。心肌膜主要由心肌纤维构成，分三层排列，富含毛细血管。心外膜是心包的脏层，含血管、神经和脂肪组织为大、中、小和微动脉。中动脉和大动脉的管壁均分为内膜、中膜和外膜，但结构特点有所不同。中动脉中膜较厚，由多层环形平滑肌组成，调节分配到身体各部位的血流量。大动脉中膜最厚，由大量弹性膜构成，具有缓冲心脏射血时的高压力和维持血液流动连续性的功能。毛细血管是连接动静脉之间的微小血管，管壁非常薄，管腔狭窄，血流缓慢，是物质交换的主要场所。其结构包括内皮细胞、基膜和周细胞。

肺循环生理ppt课件

肺循环生理ppt课件
类似胸膜肥厚、叶间裂增厚
34
影像学表现 间质性肺水肿
CT
‫٭‬小叶间隔增厚
粗细多均匀一致，边缘清楚锐利
‫ ٭‬胸膜下窄带影
长弧形与胸壁平行，由聚集在脏层胸膜下结缔组织间隙内 的
水肿液所致
‫ ٭‬网状阴影
增厚的小叶间隔与肺泡间隔构成
35
影像学表现 间质性肺水肿
CT
‫٭‬结节阴影
大小不等，直径5mm左右，边缘模糊，位于小叶中心。病 理基础：小叶中心区的一组肺泡或一个腺泡单位内充满水肿 液
②左房及右室增大。
43
二狭+二漏 ：有泡性肺水肿及克氏 B线、A线。
44
二狭+二漏 52Y，
①显著肺淤血伴间质性肺 水肿，含铁血黄素沉着。
②左房、左室增大，右室 大。
③有胸水及肺泡性肺水肿。
45
（四）肺动脉高压
1. 定义： 肺动脉收缩压超过4kPa（30mmHg），平
均压超过2.7kPa（20mmHg），即为肺动脉高 压。 2．肺动脉高压分类： （1）高流量性肺动脉高压：因血流量增 大导致压力升高。 （2）阻塞性肺动脉高压：因肺小动脉和 毛细血管广泛痉挛性收缩或器质性 狭窄阻塞使肺循环阻力增加所致。
等时，空虚状态的毛细血管扩张，增加 肺部的血流量，上、下肺比例可达1:1。
13
4．肺间质内压力对肺循环有直接的影响： （1）吸气状态时，肺间质负压增高 → 肺泡外 毛细血管扩张 → 肺血管容量增加 （2）呼气状态时，肺间负压减小 → 肺泡外毛 细血管收缩容量变小，以及肺尖到肺底的 距离变短，静水压的影响减少 → 上下肺 的血管管径也就变得比较均匀一致。 （3）肺组织因炎症，纤维化或水肿等病变，导 致肺顺应性减低时，体积变小 → 间质内 负压减小→ 影响肺小血管扩张，增加阻力， 可使血流减少。

生理学血液循环ppt课件

生理学血液循环ppt课件
Action potential in purkinje cell
48
TP
Na+(If) K+(Ik)
49
(三)窦房结细胞的跨膜电位
50
mv 0
-40 -70
Action potential in sinoatrial node(P- cell)
51
波形特点:
1. 最大复极电位(-70mV)和TP(-40mV)均高于浦氏细胞
2. 无明显的超射
3. 除极幅度小(70mV), 但除极时程长(长达7ms)
故称为慢反应细胞
4. 无明显的1, 2期 5. 4期自动去极速度快
7
C AB
C
A
B
C
A
B
水泵工作原理
8
C
A
B
C
A
B
水泵工作原理
9
瓣膜的关闭，血液的冲击+心肌收缩产生的振动
心音
二尖瓣关闭
产生第一心音，S1 收缩期的开始
特点： 调低，持续时间长
主动脉瓣关闭
产生第二心音，S2 舒张期的开始
特点： 调高，持续时间短
10
室缩 房压< 室内压 <动脉压
关
关
等容收缩期
isovolumic systole 0.05s
3
血管生理
心脏射血后，血液如何从 动脉经静脉回到心脏？
动脉、静脉血压的 形成和影响
在毛细血管中，是怎样进行 （物质交换）的
微循环与组织液 的生成
心血管活动受哪些因素 的影响？
心血管活动的调节 （神经、体液和自身调节）
4
心脏活动的三个周期
心电周期： 动作电位（兴奋）的产生和传导

血液循环—心脏生理(生理学课件)

血液循环—心脏生理(生理学课件)

心室舒张 充盈
等容舒张期：心室开始舒张 → 室内压↓ （约0.08s） →室内压<动脉压→动脉瓣关闭
室内压>房内压→房室瓣仍关闭
心室射血期：心室肌继续舒张 →室内压↓↓ →室内压<房内压
（约0.42s ） →房室瓣开放 →血液自心房充盈入心室
第一节 心脏生理
1. 心脏泵血过程
心脏泵血过程示意图
第一节 心脏生理
1
心脏生理
2
血管生理
3
心血管活动的调节
第一节 心脏生理
1. 心脏泵血过程
心脏泵 血过程
心室收缩 射血
等容收缩期：心室开始收缩 → 室内压↑ （约0.05s） →室内压>房内压→房室瓣关闭
室内压<动脉压→动脉瓣仍关闭
心室射血期：心室肌继续收缩 →室内压↑↑ →室内压>动脉压
（约0.25s ） →动脉瓣开放 →心室射血入动脉
动脉瓣关闭 房室瓣关闭
房室瓣关闭 动脉瓣开放
动脉瓣关闭 房室瓣关闭
动脉瓣关闭 房室瓣开放
停滞于心室 心室→动脉 停滞于心房 心房→心室
不变 缩小 不变 增大

心动周期各期中心腔压力对比、瓣膜与血流变化规律
分期
时间 室内压变化与各部压力对比 瓣膜开闭
血流方向 心室容积
心室 收缩期
等容 收缩期
射血期
0.05S 0.25S
心室 舒张期
等容 舒张期
充盈期
0.08S 0.42S
房内压＜室内压↑＜动脉压 房内压＜室内压↑↑＞动脉压 房内压＜室内压↓＜动脉压 房内压＞室内压↓↓＜动脉压
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。

第一节 心脏的生物电活动
内容1. 心肌细胞的生物电现象 内容2. 心肌电生理特性
一、心肌细胞的生物电现象
（一）心室肌细胞的静息电位
• 电位值：- 90mV • 形成机理：K+的向外扩散( Ik1)
（二）心室肌细胞的动作电位
心室肌细胞动作电位的构成
除极过程（0期）
膜去极化，Ap上升支
复极过程
动作电位及其形成机制
0期——Na+内流（再生性钠电流） 1期——K+外流(Ito) 2期——K+外流和Ca2+内流处于平衡 3期——K+外流（Ik再生性复极） 4期——离子恢复（ Na+- K+泵和
Na+-Ca2+ 交换、 Ca2+泵）
二、心肌的兴奋性
（一）心肌兴奋过程中兴奋性周期性变化
1期——快速复极初期 2期——平台期(主要特征） 3期——快速复极末期
静息期（4期）——膜电位稳定于Rp水平
（三）动作电位形成机制
0 期: 心室肌细胞在窦房结传来的动
作电位刺激下,心肌细胞膜上Na+通道
部分激活开放， 少量Na+内流
膜部分去极化
去极化达阈电位
膜上Na+通道大量开放
出现再
生性Na+内流
1. 窦房结细胞的动作电位 及其形成机制
2. 浦肯野细胞的动作电位 及其形成机制
窦房结细胞4期自动除极机制
1. Ik通道逐渐失活，K+外流进行性衰减 2. Na+内流进行性增强（If ） 3. T型Ca2+通道的激活， Ca2+内流
窦房结细胞0期去极化机制
1. 与Na +无关 2. Ca2+内向电流
✓整流：指电流容易向一个方向流动， 不易向反方向流动
✓内向整流（内入性整流）：正离子容 易从膜外流入膜内，而不易从膜内流向 膜外。
✓外向整流（外出性整流）：正离子容 易从膜内流向膜外，而不易从膜外流入 膜内。
3期：Ca2+通道失活，膜对K+通透性
增高，K+通过I k 通道外流，使膜内电 位向负的方向转化，膜内电位越负，
细胞 ➢ 肌质网终末池不发达，储钙量少， ➢ 心脏节律性活动表现为心电周期和心动
周期
心肌组织的生理特性
兴奋性 自律性 电生理特性 传导性 收缩性—— 机械特性
心肌细胞的类型
❖ 工作细胞：收缩性、兴奋性、传导性 无自律性（心房肌和心室肌）
❖ 自律细胞：兴奋性、传导性、自律性 无收缩性（特殊传导系统）
心肌细胞发生一次兴奋后，兴奋性会发 生周期性变化，可用刺激阈值作为衡量指标
兴奋性的周期性变化
绝对不应期和有效不应期 相对不应期 超常期
（二）兴奋周期性变化与心肌收缩关系
不发生强直收缩 期前收缩与代偿间隙
❖期前收缩：心室肌在有效不应之后受 到一次额外的（人工或病理）刺激，可 产生一次额外的兴奋和收缩，由于它发 生在下一次窦房结兴奋所产生的正常收 缩之前，所以称为期前收缩。
K+外流越快，造成再生性复极。
4期：膜电位数值已达静息电位水 平，但细胞内外离子分布发生变化 ，膜内多了Na+、Ca2+, 膜外多了 K+，激活膜上Na+-K+泵，每次泵 出3个Na+，同时摄入2个K+；由胞 外进入细胞内的Ca2+ ，通过Na+Ca2+交换、膜上Ca2+泵排出胞外， 使细胞内外离子分布恢复到静息状 态，保证心肌正常兴奋性。
正常起搏点——窦房结
潜在起搏点——房室结等传导系统
窦性心律：心脏节律性活动以窦房 结为起搏点
1. 复极化时外向电流K+逐渐衰减 2. 进行性增强的内向电流 If （内向电
流的主要成分为Na +，但不同于心 室肌0 期除极的快Na +通道，不能 被TTX阻断，可被铯阻断）。
(二) 心脏传导系统的自律性 及影响因素
依次降低
100次/分 50次/分
窦房结 心房内传导
50次/分 房室交界
40次/分 房室束 25次/分 浦氏纤维
T-type Ca2+ channel: 与Na+ channel相似 ，激活、失活均快，经T型Ca2+
channel 内流的Ca2+参与 0期去极化的过程，但在0
期和2期的形成中所起的作用不大。
✓内向电流：正离子由膜外向膜内 流动或负离子由膜内向膜外流动， 造成膜除极。
✓外向电流：正离子由膜内向膜外 流动或负离子由膜外向膜内流动， 导致膜复极或超极化
❖代偿间歇：一次期前收缩之后，往往 有一段较长的心室舒张期
影响兴奋性的因素
静息电位的水平 阈电位的水平 Na+通道的状态
Na+通道状态
激活 （开）
备用 （关）
失活 （关）
三、心肌的自动节律性
自动节律性（自律性）－
心肌能自动地、有节律地产生兴 奋的能力
自律细胞：
心脏内特殊传导系统的细胞
（一）自律细胞的跨膜电位及 其形成机制
Байду номын сангаас
膜完全去极化、反
极化。
快Na+通道： Na+通道激活快、失活也快 ，开放时间短，电压依赖性通道
阻断剂：河豚毒(tetrodotoxin,TTX) 快反应细胞：以Na+通道为0期去极的心
肌细胞
快反应动作电位：快反应细胞产生的动 作电位。
1 期：Na+ 通道失活关闭， 同时K+通 道（Ito) 激活，K+外流，导致 膜快速复极化
2期：平台期，是心肌动作电位时程较 长的主要原因，也区别于骨骼 肌 细胞的主要特征。这一期的 特征是：Ca2+的内流抵消K+ 外流。
Ca2+ channel
L-type Ca2+ channel:激活、失活、复活 均慢，开放时间长，为电压门控通道， 是形成2期的主要离子，可被Mn2+和钙 通道阻滞剂如维拉帕米等阻断。
窦房结细胞动作电位的特征
1. 4期膜电位不稳定，自动除极。 2 . 4期自动除极达阈电位时，激
活膜上Ca2+通道，Ca2+内流， 引起0期除极。
3. 慢反应自律细胞： 0期除极由 Ca2+内流形成
4. 没有明显的复极化1期和2期
5. 3 期复极是K+外流，3期末膜 电位达到最大复极电位。
浦肯野细胞4期自动除极机制
第四章 血液循环
一、血液循环系统的构成
二、血液循环的功能
运输 内分泌
三、本章的主要内容
心脏生理 血管生理 心血管活动的调节
心脏的基本结构
心脏的基本结构
心脏解剖、生理学特点
➢ 四个腔室、存在瓣膜 ；血液单向流动 ➢ 闰盘处低电阻；心肌是一个功能合胞体 ➢ 心房肌和心室肌纤维并无直接联系 ➢ 心肌细胞有两种类型：工作细胞、自律